抗心律失常藥修改

1、概述 心律失常是臨床常見病，是心動(dòng)頻率和節(jié)律的異常表現(xiàn)。 類別：緩慢型和快速型 緩慢型有竇性心動(dòng)過(guò)緩（60次/分以下）、傳導(dǎo)阻滯(心房、房室、心室）等。快速型有竇性、異位過(guò)速兩類：如竇性心動(dòng)過(guò)速、心房早搏、房撲、房顫、心室早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（室上性、室性）、心室纖維顫動(dòng)等。2. 治療措施：藥物治療、物理治療（如體外壓力感受器刺激，或安裝器械如起搏器）、 手術(shù)、介入治療(如射頻消融）等。第一節(jié) 心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ) 一、心肌細(xì)胞的電生理現(xiàn)象 二、心律失常發(fā)生電生理學(xué)機(jī)制一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 1. 心肌細(xì)胞分類 2. 心肌細(xì)胞的膜電位 靜息電位 動(dòng)作電位 快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 慢

2、反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制 3. 心肌的自動(dòng)節(jié)律性 4. 膜反應(yīng)性 4. 有效不應(yīng)期1. 心肌細(xì)胞的分類 從組織學(xué)、電生理特點(diǎn)和功能可將心肌細(xì)胞分為兩大類。一類是普通細(xì)胞，含有豐富的肌原纖維，具有收縮功能，稱為工作細(xì)胞，屬于非自律細(xì)胞，它不能產(chǎn)生節(jié)律性興奮活動(dòng)，但具有興奮性和傳導(dǎo)興奮性的能力，它們包括心房肌和心室肌。 另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞，它們含肌原纖維很少或完全缺乏，故無(wú)收縮功能。它們除具有興奮性、傳導(dǎo)性，還具有自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力，稱為自律細(xì)胞，它們和另一些既不具有收縮功能又無(wú)自律性的細(xì)胞組成了心臟中的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野細(xì)胞。1. 心肌

3、細(xì)胞的分類 根據(jù)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的特征，特別是0相去極的速度，可將心肌分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞。分別引起快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)。 心臟工作肌和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大（負(fù)值大），其除極由鈉內(nèi)流所促成，呈快反應(yīng)電活動(dòng)。 竇房結(jié)，房室結(jié)的細(xì)胞膜電位小（負(fù)值?。?，其除極由鈣內(nèi)流所促成，呈慢反應(yīng)電活動(dòng)。2. 心肌細(xì)胞的膜電位靜息電位 心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，呈極化狀態(tài)。 人和哺乳動(dòng)物心臟的非自律細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右。 自律性細(xì)胞的靜息電位不穩(wěn)定，不同部位的自律性細(xì)胞電位不同。 心肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理主要是由K+外流所形成的。 外外內(nèi)內(nèi)A-A-A-

4、A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+外內(nèi)2. 心肌細(xì)胞的膜電位動(dòng)作電位心肌細(xì)胞的去極化和復(fù)極化形成一次動(dòng)作電位。 動(dòng)作電位（action potential, AP) 可分為5個(gè)時(shí)相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的時(shí)程稱為動(dòng)作電位時(shí)程（action potential duration, APD); 4相為靜息期，

5、此時(shí)非自律細(xì)胞的Na+-K+ ATP酶使膜電位維持在靜息水平，自律細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極即Na+內(nèi)流而緩慢自動(dòng)除極。2. 心肌細(xì)胞的膜電位動(dòng)作電位 心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位表現(xiàn)為兩種形式： 心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化，由Na+內(nèi)流所致，去極迅速，傳導(dǎo)速度快，靜息電位高（-80-95mV），屬快反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位稱為快反應(yīng)電位。 竇房結(jié)、房室結(jié)和有病變的快反應(yīng)細(xì)胞的去極，由Ca2+內(nèi)流所致，去極速度慢，傳導(dǎo)速度也慢，靜息電位低（-40-70mV），屬慢反應(yīng)細(xì)胞，其動(dòng)作電位稱為慢反應(yīng)電位。 快反應(yīng)細(xì)胞的動(dòng)作電位可分為五個(gè)時(shí)相（期）01234心室肌0-90快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制快速?gòu)?fù)極

6、化期，在動(dòng)作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，在初期，膜電位迅速由30mV下降到0mV左右，占時(shí)約2ms。鈉通道失活，K+外流和Cl-內(nèi)流形成快速?gòu)?fù)極化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜對(duì)K+通透性增高，K+外流隨時(shí)間而遞增導(dǎo)致膜的復(fù)極越來(lái)越快，直至復(fù)極完成。是動(dòng)作電位復(fù)極完畢后的時(shí)期，又稱電舒張期。在非自律細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期。在自律性細(xì)胞4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張除極。又稱除極或去極過(guò)程，心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)生興奮時(shí)出現(xiàn)去極。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的-80-90mV上升到+30mV左右，即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。

7、原因是鈉離子通道被激活，開放，大量細(xì)胞外Na+內(nèi)流引起。緩慢復(fù)極化期又稱平臺(tái)期，在該期復(fù)極速度極慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺(tái)。平臺(tái)期是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。形成原因主要是Ca2+緩慢內(nèi)流和少量K+外流所形成。鈣離子通道的通透性較高，選擇性不專一，尚有部分鈉離子內(nèi)流。3 .心肌的自動(dòng)節(jié)律性 在沒(méi)有外來(lái)刺激的條件下，組織細(xì)胞能夠自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動(dòng)節(jié)律性。心肌的自動(dòng)節(jié)律性來(lái)自特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的自律細(xì)胞。其中以竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高（自動(dòng)興奮頻率為每分鐘約100次），因此竇房結(jié)總是在其它特殊傳導(dǎo)組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮。隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)

8、組織和心室肌引起整個(gè)心臟興奮和收縮。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮的部位，稱為正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)所控制的心律稱為竇性心律。其它部位的自律細(xì)胞都受到竇房結(jié)的控制，并不表現(xiàn)出它們的自動(dòng)節(jié)律性，它們只是起著興奮傳導(dǎo)作用，稱之為潛在起搏點(diǎn)。3. 膜反應(yīng)性* 膜反應(yīng)性*是0期上升最大速度Vmax與膜電位水平之間的關(guān)系。上升速度依賴于膜電位水平，膜電位高（負(fù)值大），0期上升速度快，傳導(dǎo)速度也快。膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。4. 有效不應(yīng)期* 心肌去極后，必需復(fù)極到-60mV，受到刺激后，才能發(fā)生傳播性興奮，自除極到能引起傳播性興奮，此段時(shí)間間隔稱為有效不應(yīng)期（effective refractory p

9、eriod, ERP) 。有效不應(yīng)期的長(zhǎng)短，多與動(dòng)作電位一致，即動(dòng)作電位時(shí)程長(zhǎng)，有效不應(yīng)期也延長(zhǎng)。有效不應(yīng)期長(zhǎng)，意味著心肌不起反應(yīng)的時(shí)間長(zhǎng)，不易發(fā)生快速型心律失常。 抗心律失常藥可絕對(duì)或相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，使異常沖動(dòng)落入有效不應(yīng)期而不被傳播。二、心律失常發(fā)生的機(jī)制 心律失常的發(fā)病機(jī)制主要是由于心肌興奮沖動(dòng)形成的異?；驔_動(dòng)傳導(dǎo)的異常，或兩者兼而有之。（一）沖動(dòng)形成障礙 1.自律性增高 自律細(xì)胞4相自發(fā)性除極速率加快 最大舒張電位變?。ㄉ仙?閾電位變大（下降） 2. 后除極和觸發(fā)活動(dòng) (afterdepolarization and triggered)2. 后除極和觸發(fā)活動(dòng)： 后除極*是在一個(gè)

10、動(dòng)作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動(dòng)，膜電位不穩(wěn)定，引起觸發(fā)活動(dòng)。復(fù)極2相或3相中的觸發(fā)活動(dòng)為早后除極，主要是由Ca2+內(nèi)流增多所致。復(fù)極4相中的觸發(fā)活動(dòng)為晚后除極，主要由細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多而誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所致。三、心律失常發(fā)生的機(jī)制三、心律失常發(fā)生的機(jī)制（二） 沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙 1. 單純性傳導(dǎo)障礙：包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯。 2 . 折返激動(dòng)（reentry）*：指一個(gè)沖動(dòng)沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位，并可再次激動(dòng)而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象，是引起心律失常的重要機(jī)制。單次可表現(xiàn)早搏；多次可表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速（陣發(fā)性室上性、室性心動(dòng)過(guò)速或撲動(dòng)），多個(gè)

11、微小散亂折返引起顫動(dòng)。正常沖動(dòng)傳導(dǎo) 單向阻滯和折返圖 浦肯野纖維末梢正常沖動(dòng)傳導(dǎo)，單向阻滯和折返折返可分為解剖性和功能性兩種通路： 解剖性環(huán)形通路：在竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)形通路，可形成房顫、房撲。在房室結(jié)附近若有異常側(cè)支返回心房，可形成正向或逆向沖動(dòng)環(huán)行通路，稱為預(yù)激綜合征（preexcitaion syndrome），可發(fā)生頑固性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，稱為WPW綜合征（Wolf-Parkinson White-Syndrome）。在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支與心肌形成三角形的環(huán)行通路。 功能性環(huán)形通路：當(dāng)沖動(dòng)向前擴(kuò)布途中若遇到心肌缺血區(qū)可使傳導(dǎo)受阻，使改

12、道通過(guò)另一支，以較緩慢的速度擴(kuò)布，又回到起始部位。相鄰細(xì)胞ERP長(zhǎng)短不一也可引起折返。第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理心律失常的原因是沖動(dòng)形成異?；?和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常，因此治療就是要減少異位起搏活動(dòng)，消除折返。抗心律失常機(jī)制主要包括阻滯鈉通道；拮抗心臟的交感效應(yīng)；調(diào)節(jié)鉀通道；阻滯鈣通道。第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理（一） 降低自律性1.增大最大舒張電位腺苷和乙酰膽堿激活乙酰膽堿敏感的鉀通道。2. 降低動(dòng)作電位4相斜率 腎上腺素受體拮抗藥阻滯腎上腺素受體拮抗藥阻滯AdrAdr激活的激活的I If f。3. 上移閾電位鈉鈣通道阻滯劑。4. 延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）鉀通道阻滯劑第二節(jié) 抗心律失常

13、藥的基本電生理（二）減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)1. 縮短APD 減少早后除極。2. 鈉鈣通道阻滯劑（奎尼丁或者維拉帕米）減少晚后除極。 第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理（三） 改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，終止或取消折返激動(dòng) 1 促進(jìn)K+外流增大最大舒張電位加快傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯終止折返激動(dòng)。（利多卡因） 2 鈉通道阻滯劑抑制Na+內(nèi)流減慢0相除極化速率減慢傳導(dǎo)使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯終止折返激動(dòng)。（奎尼?。?3 鈣通道阻滯劑和腎上腺素受體拮抗藥減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性消除房減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性消除房室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動(dòng)過(guò)速。室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動(dòng)過(guò)速。第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理（四） 延

14、長(zhǎng)ERP，終止及防止折返激動(dòng)的發(fā)生 （鈉鉀鈣通道阻滯藥） 1 延長(zhǎng)APD及ERP，而以延長(zhǎng)ERP更顯著，為絕對(duì)延長(zhǎng)ERP。（奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮） 2 縮短APD及ERP，而以縮短APD更顯著，為相對(duì)延長(zhǎng)ERP。（利多卡因、苯妥英鈉） 3 使相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一。 第二節(jié) 抗心律失常藥的分類I 類藥 Na+通道阻滯藥I a 類 適度阻Na+,recovery 1-10s 奎尼丁I b 類 輕度阻Na+,recovery 10s 普羅帕酮II 類藥腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾III 類藥 選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥 胺碘酮IV 類藥 鈣拮抗藥 維拉帕米其他類 腺苷Ia類藥物 適度阻滯鈉通

15、道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，減慢傳導(dǎo)。抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相鈉內(nèi)流降低自律性。 抑制鉀鈣通透性，延長(zhǎng)APD 和ERP 。 奎尼丁、普魯卡因胺奎尼丁奎尼丁quinidine 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】CH2NNCHOHCH3O茜草科植物金雞納樹皮中所含的生物堿，屬于典型的鈉通道阻斷藥，是廣譜抗心律失常藥。低濃度阻滯INa，IKr。高濃度阻滯IKsIK1ItoICa 。適度阻滯激活態(tài)心肌細(xì)胞膜鈉通道，所以顯著降低異位節(jié)律和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性，使0相上升速率降低，減慢傳導(dǎo)速度。延長(zhǎng)有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位時(shí)程。用于急、慢性室上性和室性心律失常，治療心房撲動(dòng)、心房纖顫。胃腸道反應(yīng)（初期）、

16、金雞納反應(yīng)（長(zhǎng)期）。心血管反應(yīng)：低血壓（ 阻斷），心臟毒性較為嚴(yán)重，治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢（Q-T延長(zhǎng)）和尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常，不作一線藥物?？岫】鼓憠A作用可增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，治療心房撲動(dòng)時(shí)能增加心室率，應(yīng)先給予鈣通道阻滯藥、 受體拮抗藥、或者地高辛減慢房室傳導(dǎo)受體拮抗藥、或者地高辛減慢房室傳導(dǎo)。圖225奎尼丁對(duì)心室肌動(dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖為正常情況給奎尼丁后情況Ib類藥物 輕度阻滯鈉通道：阻滯0相鈉內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)。阻滯4相鈉內(nèi)流，降低自律性。 鉀外流：促進(jìn)3相鉀外流、縮短APD和ERP,但是ERP/APD比值較前增大。 利多卡因、苯妥英、美西律利多

17、卡因lidocaine 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【體內(nèi)過(guò)程】 口服首關(guān)消除明顯（靜注靜滴肌注）。 【不良反應(yīng)】少而輕，對(duì)心血管作用輕：心率減慢，房室傳導(dǎo)阻滯，靜脈滴注過(guò)快，可出現(xiàn)中樞反應(yīng)：思睡、頭痛、視力模糊、感覺異常、肌肉抽搐、癲癇狀態(tài)、呼吸停止。NHCCH2ONC2H5C2H5對(duì)激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用，對(duì)靜息態(tài)通道無(wú)作用，因此對(duì)除極化組織（缺血區(qū)）作用強(qiáng)。降低自律性: 竇房結(jié)功能不全時(shí)，抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，對(duì)心肌自律性有抑制作用，提高致顫閾。改變傳導(dǎo) 對(duì)受損心肌促鉀外流，可提高膜反應(yīng)性，消除阻滯和折返。對(duì)缺血區(qū)，抑制鈉內(nèi)流減少傳導(dǎo)，消除折返。促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏

18、纖維、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，使復(fù)極快而完全。主要用于治療室性心律失常，是防治心臟手術(shù)、心肌梗塞，強(qiáng)心苷中毒導(dǎo)致的室性心律失常的首選藥物。圖22-6 利多卡因?qū)π氖壹?dòng)作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖為正常情況為給利多卡因后情況Ic類藥物 重度阻滯鈉通道，阻滯0相鈉內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)。 對(duì)復(fù)極過(guò)程影響很小。 普羅帕酮、氟卡尼普羅帕酮（心律平） 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】引起低血壓、心功能不全，惡心、嘔吐，減慢傳導(dǎo)易引發(fā)心律失常，QRS延長(zhǎng)超過(guò)20%以上或者Q-T間期明顯延長(zhǎng)者，應(yīng)減量停藥。CH2CH2COOCH2CHOHCH2NHC3H7作用于快鈉通道，抑制N

19、a+內(nèi)流，減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的傳導(dǎo)，延長(zhǎng)APD和ERP。對(duì)室上性和室性心律失常有效。伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)的預(yù)激綜合征。類 腎上腺受體阻斷藥 1. 阻斷受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流、L型鈣通道電流，因此表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性。 2. 降低慢反應(yīng)細(xì)胞0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。 3. 普萘洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾普萘洛爾（心得安） 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】OCH2CHCH2NHCHOHCH3CH31降低自律性，阻斷竇房結(jié) 受體，防止交感活動(dòng)對(duì)受體，防止交感活動(dòng)對(duì)4 4相除極（相除極（I If f）和）和異位起搏的影響異位起搏的影響，對(duì)運(yùn)動(dòng)、情緒

20、激動(dòng)或竇房結(jié)功能異常引起的心律加快有效。2傳導(dǎo)速度 ：血藥濃度高達(dá)100ng/mg以上則有膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度。3. 還阻斷受體，降低受體激活的L型鈣通道降低自律性減慢傳導(dǎo)。適于治療與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種室上性心律失常：交感興奮、運(yùn)動(dòng)、情緒變動(dòng)、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇性心動(dòng)過(guò)速。 與強(qiáng)心苷和地爾硫卓合用治療房顫房撲導(dǎo)致的室速。外周：竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血糖。長(zhǎng)期應(yīng)用可引起脂質(zhì)代謝和糖代謝紊亂。中樞：精神壓抑、記憶力減退等。類 延長(zhǎng)APDAPD的藥物 抑制多種鉀電流，選擇性延長(zhǎng)所有心肌組織的APD和ERP。對(duì)動(dòng)作電位幅度和除極化速度

21、影響小。 有胺碘酮和索他洛爾胺碘酮【作用特點(diǎn)】【藥理作用及臨床應(yīng)用】OCOIIOCH2CH2NCH2CH2CH2CH3C2H5C2H51.延遲心肌的復(fù)極時(shí)間，因而延長(zhǎng)心房肌、心室肌房室結(jié)的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。2.此藥可減慢房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性。3.降低自律性，可抑制Na + 、Ca2+內(nèi)流，降低竇房結(jié)、房室結(jié)和浦氏纖維的自律性。廣譜抗心律失常藥，治療房顫、房撲和室性、室上性心動(dòng)過(guò)速。不良反應(yīng)多且重。維拉帕米（異搏定） 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】口服安全，iv給藥可降低血壓，竇性停搏，傳導(dǎo)阻滯等。老年人慎用。MeOMeOCCH(CH3)2(CH2)3CNNCH2CH2CH3O

22、MeOMe可阻斷心肌慢鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流。1.竇房結(jié)、房室結(jié)是由慢通道內(nèi)流去極，此藥可阻斷心肌慢鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流，從而降低自律性，延長(zhǎng)房室結(jié)有效不應(yīng)期，同時(shí)減慢0期上升最大速度，從而減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)性消除折返。2.阻滯血管平滑肌鈣通道，擴(kuò)張冠脈和外周血管，降低血壓為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選藥物應(yīng)用。治療心房顫動(dòng)或撲動(dòng)則能減少室性頻率。對(duì)房性心動(dòng)過(guò)速也有良好效果。對(duì)室性心律失常雖也有效，但與其他藥物相比并無(wú)特別優(yōu)越性，因而少用。對(duì)伴有冠心病、高血壓者效果更佳。快速型心律失常的藥物選用1竇性心動(dòng)過(guò)速 病因治療，受體阻斷藥、維拉帕米。2心房纖顫或撲動(dòng) 轉(zhuǎn)律用奎尼?。ㄒ讼冉o強(qiáng)心甙）

23、，或與普萘洛爾合用，預(yù)防復(fù)發(fā)可加用或單用胺碘酮，控制心室頻率用強(qiáng)心甙或加用維拉帕米或普萘洛爾。3房性早搏 必要時(shí)選用普萘洛爾，維拉帕米，胺碘酮，次選奎尼丁，普魯卡因胺。4陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 除先用興奮迷走神經(jīng)的方法外，可選用維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁、普羅帕酮。5室性早搏 必要時(shí)首選普魯卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞時(shí)宜用利多卡因，強(qiáng)心甙中毒者用苯妥英鈉。6陣發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速 選用利多卡因、普魯卡因胺、美西律等。7心室纖顫 選利多卡因、普魯卡因胺（可心腔內(nèi)注射）。專有名詞 動(dòng)作電位時(shí)程(action potential duration APD)； 膜反應(yīng)性(membrane responsiveness)； 有效不應(yīng)期(effective refractory period ERP)； 后除極(afterdepolarization)； 早后除極(early afterdepolarization EAD)； 遲后除極(delayed afterdepolarization DAD )； 折返(reentry)；本章要求 掌握：心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制及抗心律失常藥的基本電生理作用、各類抗心律失常藥的臨床應(yīng)用特點(diǎn) 熟悉：各類抗心律失常藥作用機(jī)制及不良反應(yīng) 了解：抗心律失常藥的致心律失常作用 思考題 快速型心律失常的不同藥物選用的