第三章 病理學基本病理

1、第三章 病理學基本病理第一節(jié) 循環(huán)障礙一. 血液循環(huán)障礙：包括血液循環(huán)障礙和組織循環(huán)障礙。血液循環(huán)障礙：全身性血液循環(huán)障礙全身各器官循環(huán)障礙。原因：心臟血管系統(tǒng)疾病或血液本身狀態(tài)的改變。局部血液循環(huán)障礙機體某一地方某器官發(fā)生障礙。注意：兩者是可以互相轉(zhuǎn)化的。如：局部血液循環(huán)障礙發(fā)生某些器官（心、腦）發(fā)展為全身性循環(huán)障礙。前者為后者的局部表現(xiàn)。如：心力衰竭部淤血和水腫。下面主要討論局部循環(huán)障礙：1 充血：局部組織、器官的血管擴張，含血量越過正常，稱為充血。按發(fā)病原因和機理：動脈性充血、靜脈性充血。（1）動脈性充血： 從動脈流入血液量過多，靜脈流出的血量正常。引起該器官或組織含血量超過正常，稱動脈

2、性充血，簡稱充血。 <1> 類型：生理性充血、病理性充血 a> 生理性充血正常活動增加，動脈血量增多而充血。 b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。 <2> 發(fā)病表現(xiàn)：神經(jīng)性的：血管舒張神經(jīng)興奮血管收縮神經(jīng)興奮減弱時血管擴張充血 b>發(fā)病時，組織中血管擴張性物質(zhì)增多血管平滑肌的緊張度下降血管擴張充血 <3> 病理變化 由于血量增多，局部組織、器官呈洋紅色，體積增大、 局部代謝旺盛功能增強。<4> 意義和對機體的影響a> 短期輕度充血有利的，使局部組織氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、白細胞和抗體增加、促進新陳代謝，加強防御能力。b>

3、 長期嚴重充血淤血、水腫、出血。發(fā)生在腦部后果更為嚴重。（2）靜脈性充血：靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起器官和組織含血量增多，稱靜脈性充血，簡稱淤血。<1> 類型：靜脈性充血都是病理性的。原因：靜脈受阻靜脈受壓<2> 病理變化：淤血組織暗紅色或蘭紫色，體積腫大、機能減退。<3> 對機體影響 一般較動脈性充血為嚴重。a> 短時間淤血，除去原因后，淤血消退b> 長時間淤血，引起淤血性水腫，淤血性出血，使實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、甚至壞死。2 局部貧血：局部組織或器官血量少于正常，稱局部貧血，也稱局部缺血。（1）原因： <1>

4、; 動脈痙攣性：引起痙攣低溫、外壓、化學物質(zhì)、毒素及疼痛。 <2> 動脈阻塞性：(a)管壁增厚 (b)管內(nèi)被某些異物阻塞腔狹窄、閉塞 <3> 動脈壓迫性：附近的腫瘤、異物、積液、動脈扭曲引起。（2）病理變化和對機體的影響。<1> 輕度缺血：僅引起局部貧血，色澤蒼白，功能降低，應(yīng)缺氧細胞發(fā)生變性或萎縮。<2> 血流完全斷絕：該組織壞死。3 出血：血液從血管或心臟#出至組織間隙、體腔內(nèi)或體外，稱出血。 外出血：血液流出體外，稱外出血。 內(nèi)出血：血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱內(nèi)出血。（1）出血的類型<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血稱破裂性

5、出血。<2> 滲出性出血：血管壁滲透性增多，血細胞通過管壁漏出血管外，稱滲出性出血。（2）引起的原因： 嚴重感染，抗原，毒物，淤血，血管，血管受損，通透性加強，血液滲出。 維生素缺乏時，影響血管完整性出血 血液性質(zhì)的改變，血小板數(shù)量過少，凝血因子缺乏出血。（3）病理變化和結(jié)局動脈管的破裂性出血時，常形成血腫。毛細血管出血，形成的出血點（淤血）或出血斑（於斑）。腔內(nèi)出血稱為積血，組織內(nèi)出血稱為溢血。結(jié)局： 少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被結(jié)締組織取代，形成疤痕。（4）對機體的影響：<1> 心臟和大動脈大出血，死亡<2> 少量而長期的出血，貧血和物質(zhì)代

6、謝障礙。<3> 體表小血管出血，可自行停止，對機體影響不大。4 血栓的形成：在心臟活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固體，物質(zhì)的形成的過程叫血栓形成。該固體稱為血栓。（1）血栓形成的條件和機理：<1> 心血管內(nèi)膜損傷，是由炎癥和血管壁的機械性刺激引起，引起內(nèi)皮下的膠原纖維，血小板凝集在的膠原纖維上。 釋放二磷酸腺苷和血管活性物質(zhì)血小板進一步堆積 膠原啟動子內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活凝血因子內(nèi)膜組織損傷，釋放組織凝血活酶啟動外源性凝血系統(tǒng)產(chǎn)生凝血酶，纖維蛋白纖維蛋白凝膠發(fā)生凝固。<2> 血液狀態(tài)改變 正常狀態(tài): (流色，流速正常)，血液的有形成分在中軸流動。

7、 血漿帶走血管壁和形成（邊流） 血小板不與內(nèi)膜接觸，不易形成血栓 不正常時：(血流緩慢，不規(guī)則停止) 軸流和邊流界限消失，血小板進入邊流，并和血管內(nèi)膜接觸機會增多，血小板凝集 粘集形成的凝血因子血液減緩不易稀釋和沖走，已形成血栓。血栓常發(fā)生在血液緩慢的靜脈中，是動脈中的四倍。 血液減慢缺氧內(nèi)皮細胞復性脫落血小板凝集。<3> 血液凝過性增加 血小板，紅細胞復化，血漿生化特性轉(zhuǎn)變血液凝固性增加血栓因素：凝血因子增加，抗凝減少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。（2）血栓形成過程和類型：首先，血小板在局部的粘附和堆集，隨即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下血小板進一步堆集，似小丘狀，呈灰白色稱白色

8、血栓，它是血栓形成的起點，又叫血栓頭部。血栓頭突出于管壁中渦流形成新的血小板堆聚并不斷增加互相混合形成小果狀血液緩慢血中白細胞粘附于血小板小果表面形成白細胞邊層崩解釋放次血因子，因血流減慢，凝血因子濃度增高凝血酶原復為凝血酶纖維蛋白原復為纖維蛋白。處于血小板小梁之間網(wǎng)羅著大量紅細胞和少許白細胞，呈紅白條絮狀。呈波紋狀混合血栓即血栓的體部。這種逐漸增大直到血腔完全阻塞局部血液停止血液凝固形成均勻一致的血栓即血栓尾部。血栓尾部形成后可作為新的血栓形成起點，再形成血栓不能延伸。越來越長。（3）血栓形成的特點：<1> 白色血栓血栓的頭部主要是血小板、白細胞和少量纖維蛋白組成。較牢固地粘連在

9、血管壁上。多見于動脈和心腔血液較快，釋放的血小板凝血因子易被沖走，通常只形成白色血檢而終止。<2> 混合血檢血栓的體部成分技狀的血小板周圍積聚不等量的白細胞，之間有纖維蛋白網(wǎng)，充滿紅細胞和少量白細胞。外觀紅白相間，較多的發(fā)生于靜脈。<3> 紅色血栓血栓尾部主要由紅細胞和纖維蛋白組成，似死后血凝塊。如常引起栓塞。多見于靜脈中。（4）血栓的結(jié)局<1> 血栓的滲解，吸收和軟化 纖維蛋白吸附大量纖維蛋白溶酶使血栓中的纖維蛋白變?yōu)榭扇苄远嚯亩芙廛浕?白細胞崩解后釋放出蛋白分解酶軟化成小顆?；蚰摌右后w小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流沖走大血栓部分軟化，多被血流沖走脫

10、落引起栓塞<2> 血栓的軟化和再通血栓處血管內(nèi)膜#出肉芽組織便入血栓取而化之，稱為血栓機化。機化常在血栓形成的第一天開始，大約二星期后，血栓?？杀煌耆珯C化，不易脫落。機化的同時，血栓部分溶解和吸收形成，血栓處的血管內(nèi)皮細胞增生，被復于表面形成許多新血管腔，血流又通過<3> 血栓的鈣化如不發(fā)生溶解或機化，而在血栓內(nèi)發(fā)生鈣鹽沉著引起鈣化，血栓堅硬如石，稱為動脈石或靜脈石。<4> 血栓對機體的影響引起血液循環(huán)障礙 阻斷血液若阻塞動脈局部組織缺血和壞死，稱為梗死阻塞靜脈局部組織淤血和血肺，因易建立側(cè)枝循環(huán)，一邊不易引起壞死 造成栓塞血栓脫落形成栓子，隨血流運行，停留

11、在小分枝內(nèi)引起血管阻塞，可引起局部組織，器官缺乏。 形成瓣膜病心瓣膜機化后瓣膜增厚，變硬瓣膜病心力衰弱和全化血液循環(huán)障礙有利面： 血管破，血栓有止血作用 病原菌蔓延擴散作用5附 彌散性血管內(nèi)凝血血凝固性增高，在循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的血栓，分布于許多器官和組織毛細管和小血管內(nèi)。形成微血栓的同時消耗了多種凝血因子和血小板，抗凝物質(zhì)大量出現(xiàn)降低了血液的凝固性出血傾向引起全方性廣泛性出血1 病因和發(fā)病機理 組織因子大量進入血流，外流動凝血系統(tǒng)，如創(chuàng)傷，惡性腫瘤等。 大量表面帶 電荷顆粒進入血液，或微循環(huán)血管內(nèi)皮受損，如各種壞血癥，菌血癥，毒血癥，病毒血癥，血中抗原抗件復合物，化性酸中毒。

12、 肉麥素，細菌，病毒，次體，使血小板大量粘集，和破壞紅細胞，使紅細胞內(nèi)組織因子樣物質(zhì)進入血液。 促凝血物質(zhì)進入血液，如毒蛇，蛋白酶2 病理變化，血栓形成梗死性病變，和許多組織器官出血 出血現(xiàn)象，皮膚，粘膜，漿膜和許多器官間質(zhì)出現(xiàn)不同程度的淤點和淤斑 梗死 由于局部血流停止，使組織缺氧壞死（1）梗死的類型 <1> 貧血性梗死 是動脈阻塞結(jié)果，常在組織機構(gòu)較致密的臟器，如胃，肝，心等，梗死區(qū)缺乏血液，呈灰白色。梗死區(qū)與正常組織交界處常見一反應(yīng)性出血出血帶其中紅細胞崩解，血紅蛋白分解為含鐵血黃素棕黃色帶梗死肚分三部分a中央?yún)^(qū)，胞核完全消失，胞漿呈細顆粒狀，輪廓為能辨認b外圍：胞核濃縮與碎

13、裝較為明顯，并有炎癥反應(yīng)c最外層為出血帶，毛細血管極度擴張，引起充血和出血后期梗死區(qū)漸被肉芽組織所取代。<2> 出血性梗死出現(xiàn)嚴重出血，外觀呈紅色。形成條件除動脈阻塞處還須先有淤血。常發(fā)生在肺，腸等器官。<3> 敗血性梗死梗死區(qū)內(nèi)，若有大量細菌性繁殖急性炎癥反應(yīng)腐敗化膿。（2）對機體影響 <1> 小梗死肚，繼原組織代償而不引起明顯的障礙現(xiàn)象 <2> 較大梗死肚造成器官不同程度的機能障礙<3> 病原菌存在可使發(fā)化膿或腐敗滲解，后果較為嚴重 <4> 心，腦等重要器官中發(fā)生梗死肚不論大小，往往引起機體嚴重障礙死亡6 栓塞血液中異

14、常物體隨血流運行，阻塞在較小的血管分枝中，這一過程稱引起栓塞的異常物體稱栓子，栓子可以是固體，液體，氣體如：栓子：空氣，脂滴，細胞，組織碎蟲，寄生蟲，細菌團塊，異物栓塞類型及后果（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脫落就引起的栓塞，（2）氣體栓塞<1>水中氣體過飽和進入機體，血液中 <2>水突然升高，使原已溶解于血液中的氣體游離出來<1><2>堵塞血管呼吸困難突然大量死亡（3）脂肪栓塞 進入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，稱為少量脂肪栓子可被吞噬細胞吞噬被分解而消失 大量脂肪栓可致死（4）組織性栓塞組織外傷和壞死，組織碎生或細胞團塊進入血流而形成惡性

15、腫瘤細胞血和淋巴管栓塞腫瘤細胞轉(zhuǎn)移（5）細菌性栓塞病原菌團，或與壞死組織和血栓相混雜，進入血流細菌性栓塞細菌擴散膿 敗血癥（6）寄生蟲性栓塞 蟲體或卵在血中成為栓子栓塞二 組織液循環(huán)障礙 組織液來向血液 組織液循環(huán) 交換 靜脈端毛細血管血液 從動脈端毛細血管組織內(nèi) 交換 淋巴管系統(tǒng) 組織液增多和回流障礙組織液循環(huán)障礙 主要表現(xiàn)形式： 水腫：組織間液在組織間隙內(nèi)常#增多 積水：組織間液在組織漿膜腔內(nèi)蓄積過多 發(fā)病機理（1）血管內(nèi)外的體液交換障礙 <1> 毛細血管壁通透性增加 毛細血管比壁是層中滲透膜，水分電解質(zhì)，葡萄糖可自由通過，而且白質(zhì)不易通過，原因如調(diào)節(jié)機能障礙，缺氧，細菌感染等

16、通透性增高血漿蛋白組織組織液膠體滲透壓升高血漿中大量液體成份滲透組織間液水腫。（2）組織滲透壓升高<1> 毛細血管壁道透性升高 血漿蛋白滲出增高<2>缺氧及炎癥時組織分解代謝增強大分子化合物分解為小分子化合物分子濃度升高。（3）血漿膠體滲透壓降低 滲透壓主要由血漿中蛋白質(zhì)，特別是白蛋白來維持。引起的原因： <1> 長期飼料不足，旦白質(zhì)攝如減少 <2> 慢性消化道疾病，旦白質(zhì)吸收障礙 <3> 慢性傳染病引起旦白質(zhì)大量消耗 <4> 肝功能不全時，血漿旦白合成減少 <5> 腎機能不全時，排出過多。 導致水分從血管內(nèi)濾

17、出增多，而組織間液回到減少水腫。（4）靜脈壓升高淤血時產(chǎn)生，水分從毛細血管動脈端濾出增多，而返回到血管的量減少水腫。（5）淋巴管回流受阻 組織液一部分還從淋巴管回流入血，所以它的阻塞水腫。2 病理變化漏出液：水腫液蛋白質(zhì)含量較低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固稱 如腎性水腫和惡病質(zhì)性水腫液。滲出液：水腫液中蛋白質(zhì)含量較高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，稱 如炎性水腫液和血管壁通透性增高水腫。病變：皮膚水腫可見其組織成分因水腫液的排擠而且互相分離，液體主要蓄積在疏松結(jié)締組織內(nèi)，嚴重時在致密組織內(nèi)也可出現(xiàn)，水腫組織中各種細胞組成會發(fā)生不同程度的變化和壞死。漿膜腔發(fā)生水腫時，

18、漿膜小血管充血，漿膜濕潤，有的細胞發(fā)生顆粒變性和脂肪變性壞死3 結(jié)局及對機體影響水腫是一種可逆的病理過程，除去病因后，水腫液可被吸收，引起的組織輕微改變也可恢復正常。長期水腫結(jié)締組織增生使組織硬化，即使除去病因后，也難于恢復。7黏液樣變性病變?nèi)~組織內(nèi)出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，它是糖旦白質(zhì)的混合物，呈弱酸性，木精伊紅染色呈淡蘭色此變性長期存在纖維組織增生硬化 上皮細胞分泌的粘液 粘液 病變時，黏液積聚 結(jié)締組織細胞產(chǎn)生的類黏液8淀粉樣變組織中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)，它是一種與少量糖結(jié)合的蛋白質(zhì)，與淀粉毫無關(guān)系，H&E中，呈紅色云朵樣結(jié)構(gòu)。和碘反應(yīng)的淀粉相似，病因：見于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理過程

19、中，嚴重時，在肝臟肝臟破裂9色素沉著過多色素存在于組織內(nèi)，稱為色素沉著。<1> 含鐵血黃素：一種金黃色或棕黃色的顆粒結(jié)晶。在吞噬細胞器內(nèi)是由血紅蛋白衍生的，崩解后可出現(xiàn)在？常出現(xiàn)于富有網(wǎng)狀內(nèi)皮組織器官：如脾、肝、淋巴結(jié)等。<2> 膽紅素為黃褐色黃綠色在網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)形成一種不含鐵的血紅蛋白的衍生物。紅細胞破壞過多，肝內(nèi)代謝障礙，肝細胞損傷，膽紅素結(jié)合及分泌障礙，膽汁排出受阻，大量膽紅素進入血液，組織染成黃色稱黃疸。<3> 脂褐素 黃褐色細顆粒狀色素在一定慢性消耗性疾病時，肝的#胞漿中和心肌纖維柱的端胞漿中常出現(xiàn)許多脂褐素沉著。<4> 黑色素 棕色

20、深褐色的細顆粒 電鏡下，黑色素主要集中在高爾基體，形成細小的小體，稱為黑素小體 機理：腦垂體前葉分泌一種黑色素細胞刺激素使色素細胞產(chǎn)生黑色素。胃上腺皮質(zhì)激素能抑制黑色素細胞刺激素釋放。腎上腺皮質(zhì)功能低下時，引起皮膚黑色素增多10病理性鈣化骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉著，稱為。<1> 營養(yǎng)不良性鈣化指鈣鹽沉著與壞死或正在壞死的組織中。此時血清中鈣水平正常。無鈣性鈣代謝紊亂<2> 轉(zhuǎn)移性鈣化少見，由于鈣性鈣磷代謝失調(diào)，血清中Ca/P比增高。鈣沉著與完好的組織內(nèi)。常見于甲狀腺機能亢進接受超劑量<2> 惡性腫瘤引起骨質(zhì)破壞。第二節(jié)、代謝障礙 細胞和組織損傷一組

21、織和細胞的顯微結(jié)構(gòu)及其損傷性變化 物質(zhì)代謝障礙在形態(tài)學上的反映是細胞和組織的損傷。據(jù)損傷程度不同可分為萎縮，變性和壞死三種形式。萎縮和變性一般是可逆的，病因消除，細胞可恢復正常，但進一步發(fā)展均可引起細胞死亡。壞死是細胞的死亡，不可逆。1 萎縮已發(fā)展到正常大小的組織.器官或細胞在疾病#發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，使分解代謝超過合成代謝組織.器官體積縮小及功能減退的過程稱之。主要表現(xiàn)為細胞體積縮小和數(shù)量減少。（1）萎縮類型<1> 生理性萎縮 某些組織和器官的生理功能逐漸減退和代謝過程逐漸降低萎縮。<2> 病理性萎縮 組織和器官受某些致病因子作用而發(fā)生的萎縮，與年齡無關(guān)，是在代謝障礙的

22、基礎(chǔ)上發(fā)生的。引起萎縮的原因： 營養(yǎng)不良性萎縮 常引起全#性萎縮。 主要由于飼料不足或消化道疾病，消耗性疾病 萎縮次序：最早脂肪組織肌肉 肝腎脾心 神經(jīng)性萎縮 神經(jīng)失調(diào)相應(yīng)器官組織萎縮 應(yīng)用性萎縮 器官和組織長期不活動引起。組織的血液供應(yīng)和物質(zhì)代謝降低，營養(yǎng)減少萎縮。 壓迫性萎縮 器官和組織長期受壓萎縮（2）病理變化 器官被保持原有狀態(tài)只是體積縮小，重量減輕。光鏡下，實質(zhì)細胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，。萎縮的肝臟細胞中常見脂褐色沉者。電鏡下，細胞內(nèi)，其它細胞器量減少，形體縮小。胞漿內(nèi)白噬增多。（3）結(jié)局和對機體的影響 萎縮是一種可復性過程，病因消除后，恢復其形態(tài)和機能。單如果發(fā)生重要器官嚴

23、重后果。2. 變性物質(zhì)代謝障礙情況下，細胞其間質(zhì)內(nèi)發(fā)生形態(tài)上的變化，出現(xiàn)了各種異常的物質(zhì)，原有物質(zhì)數(shù)量上增多或出現(xiàn)部位發(fā)生改變，叫（1）顆粒變性：實質(zhì)變性，渾濁腫脹；在急性病理過程中出現(xiàn)。變性細胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多微細蛋白質(zhì)顆粒，色澤渾濁。 電鏡下，細胞腫大，胞漿中出現(xiàn)許多微細的淡紅色顆粒（腫大的線粒體）。細胞腫大，是由于胞漿中水分增加及線粒體等細胞的腫脹引起有光澤，故也稱渾濁腫脹，或濁腫。電鏡下，線粒體腫大，中間，嵴變短消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，核體消失，減少白噬增多。病因：急性感染，中毒，缺氧等機理：影響細胞線粒體三羧酸循環(huán)ATP產(chǎn)生#泵不能正常工作細胞內(nèi)Na、Cl及水分K細胞內(nèi)#，腫脹（2

24、）水樣變性：空泡變性，也是在急性 病理過程中出現(xiàn)特征是：細胞內(nèi)水分胞漿清澈，呈空泡狀，又稱空泡變性?？諝庵袥]脂質(zhì)，糖元或粘液，只有水和少量的電鏡下，空泡是腫脹的線粒體，高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)肉眼觀和顆粒變性相似，腫大，#白，只與電鏡下有區(qū)別，可能是濁腫的進一步發(fā)展。（3）脂肪變性 可復性病理過程<1> 實質(zhì)細胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，量超過正常生理范圍<2> 實質(zhì)細胞漿內(nèi)原不含脂滴 嚴重時，器官體積腫大，鏡下，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等脂肪滴，細胞粒常被擠于細胞一側(cè)，更嚴重時細胞死亡。 病因：嚴重感染，長期貧血或；缺氧，中毒及營養(yǎng)障礙干擾或破壞。脂肪代謝過程中某個環(huán)節(jié)：發(fā)生障礙脂肪變性<

25、3> 中性脂肪合成過多 合成脂蛋白發(fā)生障礙<4> 細胞變換脂肪變性（4）纖維素樣變也稱纖維素樣壞死 發(fā)生在芥蒂組織中，組織具有纖維素的染色反應(yīng)。起初發(fā)生于結(jié)締組織基質(zhì)，基質(zhì)成分膠原纖維斷漿、崩解，形成均質(zhì)式細微顆粒狀嗜伊紅物質(zhì)。此病復多見于過敏性炎癥，但病因、發(fā)病機理、病復部#成分不盡相同。（5）透明變性玻璃樣變性特點：均質(zhì)性和對伊紅的易染性<1> 血管壁玻璃洋變 特點：動脈中膜細胞結(jié)構(gòu)破壞，平滑肌細胞原纖維結(jié)構(gòu)消失，變成致密無定型透明蛋白，深染伊紅，PAS<2> 結(jié)締組織玻璃洋變特點：早期見到少量纖維細胞和纖維變成均勻一致，紅染色的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。<

26、;3> 細胞內(nèi)滴狀玻璃樣變發(fā)病時，實質(zhì)細胞內(nèi)形成一種均勻質(zhì)無構(gòu)造的圓球狀透明滴狀物。被染成鮮紅色，如腎小求腎炎，在腎小管上皮細胞的胞漿內(nèi)常出現(xiàn)。<4> 纖維素樣變 纖維素壞死 是間質(zhì)的膠原纖維及小血管壁的一種變性。表現(xiàn)為：原組織結(jié)構(gòu)消失，成為一片邊界不清的顆粒狀或小條、小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染成深紅色，頗像纖維素而稱。因常有纖維的分解斷裂或血管壁破壞，說明有組織壞化，而也稱為纖維素樣壞死。此病變多見于過敏性腎病。（6）玻璃樣變 透明變性變性組織呈玻璃樣均質(zhì)性，染色較紅，有以下三類：<1> 血管壁玻璃樣變主要發(fā)生于細小動脈，由于某些原因（如持繼痙攣），使內(nèi)膜通透性增加，

27、血漿蛋白滲入內(nèi)膜，而凝固成均勻紅染色無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。管壁增厚，管腔狹窄。<2> 結(jié)綈組織玻璃樣變 纖維細胞明顯減少，膠原纖維變粗，融合而失去纖維性，形成君質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)，<3> 細胞內(nèi)玻璃樣變 玻璃樣小滴變 一般出現(xiàn)在腎小管，出現(xiàn)圓形紅染小滴原因：腎小球通透性增加大量蛋白濾過，被腎小管上皮細胞吞飲融合成玻璃樣小滴。由于細胞的其他結(jié)構(gòu)仍保持正常，故一般認為無細胞功能損傷。3壞死局部組織或細胞死亡稱為壞死。 物質(zhì)代謝完全停止，它是一種不可逆的病理變化。 （1）原因：<1> 生理性壞死：衰老細胞的死亡，而相應(yīng)的細胞更新。<2> 病理性壞死：致病因素使組

28、織代謝完全停止，引起壞死，成為病理性壞死。 例：局部缺血，理化、生物、營養(yǎng)缺乏等引起。（2）病理變化： 實質(zhì)：酶性消化（組織細胞自溶性改變） 蛋白質(zhì)變質(zhì) 早期：生物化學方面改變，光鏡下很難發(fā)現(xiàn) 后期：表現(xiàn)的壞死特征才在光鏡下可見<1> 細胞核變化 核濃縮核縮小，核膜皺縮 核碎裂核染色質(zhì)凝聚后崩解 核溶解核染色質(zhì)嗜堿性逐漸消#、淡染，僅見核的輪廓完全消失。<2> 細胞漿變化： 胞漿內(nèi)微細結(jié)構(gòu)發(fā)生異常消失。胞漿可發(fā)生凝固，破裂。有些細胞溶解液化胞漿出現(xiàn)水泡細胞完全溶解消失。<3> 間質(zhì)變化細胞組織壞死時，間質(zhì)中結(jié)締組織成分發(fā)生變化。 例：纖維發(fā)生腫脹纖維素樣變（

29、3）壞死類型<1> 凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，從早期病變，細胞精細結(jié)構(gòu)消失，但可見組織結(jié)構(gòu)輪廓進一步凝固崩解，成為淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。<2> 液化性壞死：受蛋白分解酶作用，細胞死亡后迅速進行酶分解而變成液體狀態(tài)。例：化膿（細菌引起）<3> 壞疸：組織壞死后不同程度腐敗性變化，外觀灰褐色或黑色，稱壞疸。（4）結(jié)局和對機體的影響<1> 溶解吸收 壞死范圍不大，壞死可被巨噬細胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，經(jīng)淋巴管、血管吸收。<2> 分離脫落 壞死區(qū)邊緣充血和白細胞#，邊緣由于吞噬作用和釋放蛋白酶溶解，使壞死灶和健康組織分離脫

30、落。<3> 機化 壞死組織被周圍新生的毛細血管和成纖維細胞組成的肉芽組織取代纖維疤痕，稱為機化。<4> 包裹和鈣化 壞死區(qū)域較大，不能被肉芽組織完全取代時，肉芽組織將它包圍起來，稱包裹。中間這種殘留的死亡組織有時會發(fā)生鈣鹽沉著，稱鈣化。一般壞死發(fā)生在重要器官，即使很小。例：心，腦，會引起死亡。第三節(jié) 炎癥它是機體對各種致鹽刺激物（例：微生物、寄生蟲和物化因子）引起損害就發(fā)生的一種反應(yīng)是一種防御反應(yīng)?；静±碜兓壕植堪l(fā)生：變質(zhì)：炎性滲出和增生的結(jié)果滲出：物質(zhì)代謝增強，產(chǎn)熱增加增生：組織腫脹、壓迫或牽引感覺神經(jīng)末梢表現(xiàn)： 出現(xiàn)紅、腫、熱、痛及機能障礙（局部） 全身性反應(yīng)：

31、發(fā)熱、白細胞增多、特異性抗體形成。1、炎癥原因：凡能引起組織損傷因素都能引起炎癥。 物理性損傷：高溫、低溫及放射性損傷 機械性損傷：割傷、擦傷 化學性損傷：強酸、強堿和某些有毒物質(zhì)（例：工業(yè)污水、農(nóng)藥大等） 生物性致炎因子：細菌（有些產(chǎn)生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生蟲等。 某些抗原、抗凍反應(yīng)組織損傷 例：多種免疫性疾病和變態(tài)反應(yīng)性炎癥2、炎癥局部的基本病理變化 1）變質(zhì)：局部組織細胞多種變性和壞死，稱為變質(zhì)。 形態(tài)上發(fā)生變化：主要是實質(zhì)細胞變質(zhì)較為顯著變性或壞死 代謝變化：分解代謝增加 炎癥早期：耗氧氧化過程 后期：由于血液循環(huán)障礙酶系統(tǒng)功能障礙，耗氧和氧氣利用氧化不全產(chǎn)物堆積加重細胞變性和壞死

32、。 機理： 致炎因子對細胞直接作用影響細胞代謝 局部血液循環(huán)障礙使局部組織缺氧 細胞崩解酶的釋放組織變質(zhì)、自溶 炎癥灶中氫離子和鉀離子濃度增高加重組織變性 2）滲出 炎癥時，血液內(nèi)的液體和細胞成分從血管內(nèi)逸出的過程，稱滲出。滲出的各種成分叫滲出物。 液體滲出：炎癥過程開始數(shù)分鐘后，有液體從細靜脈及靜脈端毛細血管內(nèi)滲出。這種液體稱滲出液。 防御作用：稀釋毒素 帶走炎癥區(qū)的代謝產(chǎn)物 滲出液中的抗體和#體等物質(zhì)可消滅病原微生物 滲出液中含纖維蛋白原（經(jīng)壞死組織凝血酶）纖維素#成網(wǎng)架阻止細胞擴散 有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用不良后果： 滲出液過多，會壓迫周圍組織 纖維素過多不能完全被吸收，發(fā)生機化粘連

33、細胞滲出 各種血液細胞從血管內(nèi)外出，稱為細胞滲出。包括白細胞滲出和紅細胞滲出。滲出的細胞聚集于局部組織內(nèi)，叫炎性細胞浸潤。機理： 正常狀態(tài)： 血流：軸流主要由血液有形成分組成； 邊流由血漿及極少量的白細胞和血小板組成炎癥時：血流減慢，白細胞從軸流移到邊流，粘附在血管壁上逐漸游出進入局部炎癥組織。紅細胞無運動能力，在白細胞移出時的獵和內(nèi)皮細胞壞死的裂外出，常是壁嚴重損害的結(jié)果。所以，發(fā)現(xiàn)滲出多量紅細胞，常是炎癥反應(yīng)劇烈的結(jié)果。炎癥滲出的種類 中性白細胞：具活躍的運動能力和吞噬能力。多見于急性炎癥早期和化膿性炎癥時。 嗜酸性白細胞：運動能力較弱，有吞噬能力，可吞噬抗體抗原復合物。多見于寄生蟲感染和

34、變態(tài)反應(yīng)。 嗜堿性白細胞：為炎癥消退和病灶痊愈的標志。 單核細胞 又稱巨噬細胞，遇到較大的異物，他們又能互相融合成多核巨細胞，使吞噬能力增強。常見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎癥、病毒感染，原蟲感染等。 淋巴細胞 運動能力較中性白細胞和單核細胞弱。無吞噬作用。常見于慢性炎癥，病毒感染，腫瘤等。是機體免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。 漿細胞 常在慢性炎癥時出現(xiàn)，由淋巴細胞或組織內(nèi)的原始間葉細胞演變而來，是產(chǎn)生抗體的重要場所。3）增生炎癥時，致炎因子長期作用或組織變質(zhì)分解產(chǎn)物的刺激而引起細胞增生。一般常于慢性炎癥，有時出現(xiàn)在急性炎癥。防御反應(yīng)；局限炎癥病灶，修補組織缺損。不利的一面：妨礙了病變的愈復，影響器

35、官的功能。一般變質(zhì)是損害的一面，滲出和增生是抗損害的一面。3、炎癥的結(jié)局 1）痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎癥區(qū)內(nèi)崩解的組織及滲出物被吸收或排出，組織完全修復愈合，結(jié)構(gòu)和機能完全恢復正常。 不完全痊愈：不易被吸收形成肉芽組織以填補或包裹缺損組織，功能有不同程度障礙。 2）轉(zhuǎn)為慢性 致炎因子能長期作用于機體，炎癥經(jīng)久不愈慢性 3）蔓延擴散： 病原生物毒力強，數(shù)量多，不斷繁殖，通過淋巴管和血管播及全身引起毒血癥死亡。第四節(jié) 腫瘤腫瘤的概念：是由各種致瘤因素引起的局部組織的異常增生而形成新生物，增長的細胞常形成腫物。特點：（1）腫物結(jié)構(gòu)異常，代謝生長能力非常旺盛（2）細胞形態(tài)上接近幼稚的胚胎細胞（

36、3）即使除去致瘤因素，這樣的生長和代謝特點仍能繼續(xù)保持下去再生、增生，生理性生長特點：（和腫瘤的不同）（1）是對刺激的一種答應(yīng)性增生，生成的組織和原有的正常組織一樣，對肌體有利的。（2）原因除去后，再生或增生即停止。1. 腫瘤的生物學特性： 一般形態(tài)與結(jié)構(gòu)：取決腫瘤良性還是惡性1外形：半球形、結(jié)節(jié)狀、息肉狀、乳頭狀、菜花狀（與發(fā)生部位和周圍組織影響有關(guān)，eg:組織的軟、硬）惡性腫瘤在實質(zhì)器官內(nèi)生長樹根狀向四周伸展。2顏色：純#為白色，取決于是否有血管和色素分布而產(chǎn)生黃色、黑色等。3硬度：一般比正常組織為硬，跟腫瘤的性質(zhì)有關(guān)。Tg脂肪自制松軟，骨瘤則硬4大?。翰灰唬蟮目蛇_幾十斤，小的肉眼不易看

37、見。5結(jié)構(gòu)：良性腫瘤和正常組織相似；惡性腫瘤和正常組織不同 腫瘤細胞特點：瘤細胞的回復：失去其發(fā)源的正常細胞形態(tài)，排列結(jié)構(gòu)和特殊功能稱為（a）細胞的大小及形態(tài)：惡性：一般較大，但不一致，有的比正常細胞大，有的小。（b）核改變：1一般比正常細胞核大2核形態(tài)不規(guī)則：出現(xiàn)雙核、多核，奇形狀核。細胞染色加深，核膜復原，核仁變大，核仁數(shù)增多。3核分裂象異常：主要出現(xiàn)在惡性腫瘤中，出現(xiàn)星形，雙極，不規(guī)則核分裂現(xiàn)象。（c）胞核改變常呈嗜堿性（3）瘤細胞超微結(jié)構(gòu)改變主要是量上的改變。EG：核#體增多，線粒體大小不均。（4）代謝特點：比正常組織生長活躍，代謝旺盛，尤其是惡性腫瘤(a) 代謝： 正常細胞：有氧時有

38、氧分解。無氧時，無氧酵解。 腫瘤細胞：有氧時也進行無氧酵解獲能量。(b) 蛋白質(zhì)代謝： 合成代謝超過分解代謝，合成腫瘤本身所需的蛋白質(zhì)。(c) 核酸代謝：合成DNA、RNA能力增加，這種增加是腫瘤生長、繁殖的物質(zhì)基礎(chǔ)。(d) 酸系統(tǒng)：與器官功能有關(guān)的酸在癌變以后活性大量減少或消失。組織蛋白合成酸則顯著較正常組織為高。2. 瘤的命名與分類：（a）按組織分化和對機體影響：分為良性腫瘤個惡性腫瘤。（b）按組織來源。1腫瘤的命名：良性腫瘤：發(fā)源組織+“瘤”字：eg：纖維瘤，脂肪瘤。 形態(tài)+“瘤”字：eg：乳頭狀瘤。惡性腫瘤1.來自間葉組織發(fā)源組織+“肉瘤”，eg：纖維肉瘤等。 2.來自上皮組織發(fā)源組織

39、+“癌”，eg：鱗狀上皮癌。 3.來自未成熟組織和神經(jīng)組織發(fā)源組織+“母組織癌”。eg：神經(jīng)母細胞瘤。 4.來自組織不確定，同時不能叫肉瘤，又不能叫癌的。 應(yīng)+“惡性”二字。eg:惡性黑色素瘤。 5.人名命名：eg:尤文氏瘤。良性腫瘤與惡性瘤的鑒別：生物化學特性良性腫瘤惡性腫瘤細胞分化程度與原組織相似，并型性小別大，并型性大，分化不良生長方式生性生長和膨脹性生長性生長和浸潤性生長核分裂現(xiàn)象無，或少。不見現(xiàn)性分裂象多，可見瘤現(xiàn)性分裂象核染色質(zhì)較少，接近正常增多生長速度緩慢，很少發(fā)生壞死、出血迅速，常發(fā)生壞死、出血色膜形成常有色膜，能移動無色膜，與周圍組織分界不清，不能移動轉(zhuǎn)移無常發(fā)生對機體影響常

40、不明顯顯著后復發(fā)很少常復發(fā)2腫瘤的分類：P6-6.表（表6-2）3. 腫瘤的病因和發(fā)病機理：外界致瘤因素：1化學致癌因素引起腫瘤的天然人工提純化學物質(zhì)有1000多種。a對接觸部位有直接改癌作用b在機體內(nèi)經(jīng)過代謝形成活性中間產(chǎn)物，然后改瘤?；瘜W因素： a) 環(huán)碳氫化合物，eg：3，4苯比，雙苯蒽。 特點：劑量就可引惡變。 b) 氨基氮染料，eg：特點：需長期大量給予，經(jīng)過代謝才能引起 c) 芬香胺類：eg：苯胺染料，品紅，經(jīng)口或皮膚吸收入體內(nèi)。腫瘤 d) 霉菌素：eg：黃曲霉毒素等。產(chǎn)生與霉變的花生，玉米及谷物中。黃曲霉素乃能誘發(fā)動物肝癌。 e) 金屬元素：eg：砷，鉻，鎘等。其中砷是唯一已知對人類有改癌作用的金屬 f) 內(nèi)源性化學致癌物質(zhì)：代謝產(chǎn)物等化合物引起瘤。 生