病理生理學(xué)名詞解釋與大題

1、名詞解釋1. 低容量性低鈉血癥答案 低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。2. 高容量性低鈉血癥答案 高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。3. 低容量性高鈉血癥答案 低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失Na+，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。4.水腫答案 過多的液體在組

2、織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。5.凹陷性水腫 (pitting edema答案 組織間隙中積聚的液體超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動性，當(dāng)液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點向周圍散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。8.低鉀血癥和缺鉀答案 低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失一頁  1 。1.酸堿平衡紊亂答案 病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2.陰離子間隙 (anion gap,AG

3、答案 AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。3.混合型酸堿平衡紊亂答案 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒答案 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒答案 當(dāng)血漿HCO3-濃度降低，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7.反常性酸性尿答案 堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8.反常性堿性尿答案 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管

4、性酸中毒）時，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指在全血壓標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40毫米汞柱，溫度38攝氏度，血紅蛋白飽和度為100%測得的血漿中HCO3的量。10.BB（緩沖堿）是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。11.BE（堿剩余）也是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時所需的堿或酸的量。12.AB（實際碳酸氫鹽）是指在隔絕空氣的條件下，在實際PACO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。13代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H離子增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、PH

5、呈減少趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。14.呼吸性酸中毒是指CO2排除障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、PH呈降低趨勢特征的酸堿平衡紊亂類型。15.代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H離子丟失而引起的以血漿HCO3-增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。16.呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。1缺氧答案 因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。2血氧容量 答案 100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量；該項指標(biāo)反映血液的攜帶氧的能力（正常值為

6、20ml/dl）。3血氧含量 答案 為100ml血液實際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量（CaO2通常為19ml/dl，CvO2通常為14ml/dl）。4HB氧飽和度 （SO2）答案血紅蛋白結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，SO2主要取決于氧分壓。5低張性缺氧答案以PaO2降低為基本特征的缺血，稱為低張性缺氧。低氧血癥是指血氧含量降低，故低張性缺氧又稱為低張性低氧血癥。6 呼吸性缺氧答案 由肺的通氣功能或換氣功能障礙致PaO2降低和血氧含量不足稱為呼吸性缺氧。7 發(fā)紺答案 當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。8腸源性紫紺(enterogenous cyanosis答案

7、 當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被吸收而導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫紺。9循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia答案 指組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動力性缺氧。10組織性缺氧答案 在組織供氧正常情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧，或稱為氧利用障礙性缺氧。11.組織中毒性缺氧答案 因毒性物質(zhì)抑制細(xì)胞生物氧化引起的缺氧稱為組織中毒性缺氧。1. 發(fā)熱答案 由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.50C）稱為發(fā)熱。2. 過熱答案 是由

8、于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官異常等原因造成的機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的一種被動性體溫升高。3. 發(fā)熱激活物答案 激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。4. 干擾素答案 是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，主要由白細(xì)胞產(chǎn)生，有多種亞型，與發(fā)熱有關(guān)的是IFN和IFN。5. 內(nèi)生致熱原是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。6產(chǎn)EP細(xì)胞凡是能產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的細(xì)胞稱為產(chǎn)EP細(xì)胞。1.應(yīng)激是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理是、因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。2.應(yīng)激原是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。4

9、. 全身適應(yīng)綜合征（GAS）一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用于機(jī)體后，應(yīng)激表現(xiàn)為一動態(tài)的相同的特異連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，疾病，甚至死亡，稱為GAS。5. 急性反應(yīng)期蛋白指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白質(zhì)。6熱休克蛋白是指生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白，主要功能是幫助蛋白質(zhì)正確折疊、移位、復(fù)性及降解。7.應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。1.休克是指機(jī)體在受到各種有害因子作用后

10、發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和個重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。2.自身輸液是指微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到自身輸液的作用，具有重要的代償意義。3.自身輸血是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償稱為自身輸血。4.休克肺在嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平衡以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。6. M

11、ODS（多器官功能障礙綜合癥）多器官功能障礙綜合癥，是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短期內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的紊亂必須依靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。7. CARS就是指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。8. ARDS(急性呼吸窘迫征是指由急性肺損傷引起的一種以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征的一種急性呼吸衰竭，在休克中又稱為休克肺。9. SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。1. 彌散性血管內(nèi)凝血 是一種獲

12、得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程。2.FDP纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg及纖維蛋白(Fbn產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物或FgDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物。3. 微血管病性溶血性貧血(MAHA是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細(xì)胞。1.心功能不全與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。 2.心力衰竭（heart failur

13、e）在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。3.心肌衰竭因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。4.向心性肥大心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，其特征是心室壁顯著增厚而星期那個容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。6. 離心性肥大心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大，室壁有所增

14、厚，其特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關(guān)閉不全。7. 射血分?jǐn)?shù)每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。8. 低輸出量性心力衰竭心衰時，患者的心排出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。9. 高排出量心力衰竭心衰時患者心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，稱為高排出量性心力衰竭，主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。10. 緊張源性擴(kuò)張容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。11. 肌源性擴(kuò)張心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。12. 充血性心力衰竭心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈

15、回流相適應(yīng)，故血液可在靜脈系統(tǒng)中淤積，當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大，稱為充血性心力衰竭。13. 呼吸困難是指患者主觀感到呼吸費力或喘不過氣得感覺。14. 勞力性呼吸困難是左心衰的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力勞動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。15. 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。16. 端坐呼吸患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。17. 心室順應(yīng)性心室在單位壓力變化下所引起的容

16、積改變，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。1.呼吸衰竭(respiratory failure指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致paO2降低伴有或不伴有PACO2增高的病理過程。2.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation 指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。3.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。4等壓點呼氣過程中，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。5.肺源性心臟病呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機(jī)制較復(fù)雜，與呼吸衰竭時缺氧和二氧化碳潴留及氫離子濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌

17、舒縮功能降低、紅細(xì)胞增多使血粘度增高等因素有關(guān)。6.肺性腦病(pulmonary encephalopathy有呼吸衰竭引起的腦功能障礙，表現(xiàn)為患者神志淡漠、頭暈、頭痛、昏迷等。發(fā)生機(jī)制主要是缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的作用，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫、R-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強(qiáng)及溶酶體釋放。7.功能性分流(function shunt 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA|Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣正常多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。8.解剖分流(dead-space like ventilation指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)

18、入動脈。在生理情況下，在、肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。9.真性分流(true shunt病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張。10. 死腔樣通氣肺動脈栓塞、肺血管收縮、肺動脈炎等都可使肺泡血流減少。肺泡血流減少，VA|Q可顯著大于正常，患部肺泡血流減少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。11.中央性氣道阻塞指阻塞部位在氣管分叉處以上的氣道阻塞。12.外周性阻塞阻塞部位在支氣管分叉處以上內(nèi)徑小于2mm的小支氣管或細(xì)支

19、氣管部分阻塞。13.急性呼吸窘迫征(ARDS是各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。14.I型呼吸衰竭又稱低氧血癥，PaCO2小于8KPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。15.II型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2小于8KPa 且伴有PaCO2大于6.67KPa.1.假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)后B-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相

20、似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競爭性的與相應(yīng)受體結(jié)合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷，這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。2.肝功能不全各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。3.肝性腦病(hepatic encephalopathy肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)，這種子啊嚴(yán)重肝病時所繼法的神經(jīng)綜合征，稱為肝性腦病。4.肝腎綜合癥是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨的急

21、性腎小管壞死。5.肝功能衰竭是肝功能不全的晚期階段，由于肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否氏細(xì)胞功能障礙而引起的一種臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合癥。6.氨中毒由于肝功能嚴(yán)重受損使尿素合成障礙或氨的產(chǎn)生過多導(dǎo)致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。7. 氨基酸失衡嚴(yán)重肝病患者，血漿中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性腦病發(fā)生的機(jī)制。8.假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說由于假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇氨和羥苯乙醇胺）在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。1.腎功能不全各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，

22、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全。2.急性腎功能衰竭是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。3.腎前性急性腎功能衰竭指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素均會導(dǎo)致腎灌流不足，致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性腎功能衰竭。4.腎性急性腎功能衰竭腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物性引起的急性腎小管壞死等引起腎小球濾過率下降所致的急性腎功能衰竭。5.腎后性急性腎功能衰竭由于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性腎功能衰竭。6.氮質(zhì)血癥腎功能衰竭

23、時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿酸、尿素、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加。7.慢性腎功能衰竭（CRF）各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。8.尿毒癥急慢性腎衰竭晚期均可致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，而引起的一些系列自身中毒癥狀。9.腎性骨營養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，亦稱腎性骨病，包括兒童的腎

24、性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松，骨囊性纖維化等，稱為腎性骨營養(yǎng)不良。1.缺血再灌注損傷是指人或動物缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。 2.鈣反常是指用無鈣液灌流后子啊用正常含鈣液灌流組織器官，可造成細(xì)胞和器官的代謝和功能障礙及結(jié)構(gòu)破壞更趨加重，這種現(xiàn)象稱為鈣反常。3.氧反常（Oxygen paradox）是指用缺氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞造成損傷后，在恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。4.PH反常缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現(xiàn)象。稱為PH反常，其機(jī)制

25、是相繼通過H+Na+交換和 Na+Ca+交換導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載損傷細(xì)胞。5.自由基（Free radical）系指外層軌道上有單個不配對價電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。其中由氧誘發(fā)產(chǎn)生的自由基，稱為氧自由基。6.活性氧是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫姷奈镔|(zhì)總稱。它包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)，例如，單線態(tài)氧（1O2，激發(fā)態(tài)放出一個光子）和H2O2.7.心肌頓抑是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在灌注后延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。8.鈣超載各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超

26、載。9.無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反?，F(xiàn)象。11. 再灌注性心律失常缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為再灌注性心律失常。簡答題1. 缺血再灌注時氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基子啊短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：（1）黃嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；（3）線粒體功能障礙；（4）兒茶酚胺增加和自身氧化。2影響缺血再灌注損傷及發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？（1） 缺血時間的長短 (2側(cè)支循環(huán) （3）組

27、織需氧程度 （4）再灌注的條件3.論述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca+超載的機(jī)制缺血再灌注損傷時Ca+超載時主要發(fā)生再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca+交換異常：1.細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+/Ca+交換蛋白的直接激活；2.細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+/Ca+交換蛋白的間接激活；3.蛋白激酶C活化對Na+/Ca+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷；1.細(xì)胞膜的損傷，對Ca+通透性增加；2.線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)上Ca+泵功能障礙，攝Ca+減少。4.試述Ca+超載引起缺血再灌注損傷的機(jī)制？細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙；（1）線粒體功能障礙；

28、（2）激活磷脂酶；（3）缺血再灌注性心律失常；（4）促進(jìn)自由基生成（5）肌原纖維過度收縮5.缺血再灌注損傷時氧自由基的增多與鈣超載的關(guān)系如何？氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細(xì)胞損傷。（1） 氧自由基增多引起鈣超載的機(jī)制：1.通過膜脂質(zhì)過氧反應(yīng)破壞正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞通透性增加，鈣內(nèi)流增加；2.抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞漿Na+/Ca+濃度升高造成鈣超載；3.抑制線粒體功能，使ATP生成減少，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)泵能量供應(yīng)不足，促進(jìn)鈣超載的發(fā)生。（2） 鈣超載促進(jìn)自由基生成的機(jī)制：1.線粒體攝鈣過多功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞

29、內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；2.增強(qiáng)Ca+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，促進(jìn)自由基生成。6試述心肌頓抑發(fā)生的機(jī)制缺血再灌注損傷時自由基異常增多和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。（1）自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞漿和膜上的各種蛋白質(zhì)的功能，抑制酶的活性，使心肌舒縮功能障礙；（2）自由基與鈣超載均可損傷線粒膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少；（3）細(xì)胞內(nèi)鈣超載使肌原纖維過度收縮，嚴(yán)重者損傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；（4）自由基破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使質(zhì)膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌漿網(wǎng)泵活性降低，引起鈣超載，

30、鈣超載又能促進(jìn)自由基的產(chǎn)生，兩者互為因果加重心肌細(xì)胞損傷，進(jìn)一步抑制心肌功能。7.簡述無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象是指實驗中結(jié)扎冠狀動脈造成局部缺血后，在開放結(jié)扎動脈重新恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān):(1中性粒細(xì)胞粘附、阻塞微血管；（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管官腔狹窄；（3）微血管通透性增高引起的間質(zhì)及心肌細(xì)胞損傷、腫脹均使想、微血管受壓，阻礙血流。8.論述缺血再灌注損傷時微血管損傷和白細(xì)胞的作用（1）微血管損傷。1.微血管血液流變學(xué)異常；白細(xì)胞粘附，微血管阻塞2.微血管口徑的改變;內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，阻礙血液灌流；3.微血管通

31、透性增高。（2）細(xì)胞損傷。激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞釋放的多種生物活性物質(zhì)如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，損傷組織細(xì)胞。9.簡述自由基的損傷作用自由基具有極為活潑的化學(xué)性質(zhì)，一旦生成，即可與各種細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，具體表現(xiàn)在以下幾方面：（1）膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，造成多種損害：1.破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；2.間接抑制膜蛋白的功能；3.促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；4.ATP生成。（2）蛋白質(zhì)功能抑制（3）破壞核酸及染色體。10試述缺血再灌注損傷的防治原則。（1）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低PH、低鈉及低鈣液灌注損傷。（2）

32、改善缺血組織的代謝。適當(dāng)補(bǔ)充糖酵解底物和外源性ATP。（3）清除自由基（4）減輕鈣超載。1.常見心力衰竭的基本病因有哪些？（1）原發(fā)性心肌舒、縮功能功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心臟負(fù)荷過重；容量負(fù)荷過重；動脈瓣關(guān)閉不全，動靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴(yán)重貧血；壓力負(fù)荷過重；主動脈狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。2.簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。酸中毒時（1）H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca+釋放，使心肌收縮力下降。（2） H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙。（3）使毛細(xì)

33、血管括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降。（4）酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動作電位二期Ca+內(nèi)流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導(dǎo)阻滯，心律失常。從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。3.簡述心肌肥大的不平衡生長的病生機(jī)制？心肌肥大是維持心功能的重要代償方式，但過度肥大的心肌其重量增長與心功能增強(qiáng)不成比例而發(fā)生衰竭，其機(jī)制是：（1）心肌重量增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長交感神經(jīng)分布的密集，NE合成減少，而消耗增多。（2）線粒體數(shù)量的增長相對不足，生物氧化作用相對減弱，ATP生成減少。（3）肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)目增加不足,MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量下降

34、，能量利用障礙。（5）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，Ca2+內(nèi)流相對不足。4.簡述心源性肺水腫的發(fā)生機(jī)制？肺水腫是急性左心衰的最嚴(yán)重表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制主要是：（1）肺毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)急性左心衰發(fā)展達(dá)一定程度，肺毛細(xì)血管壓高超過4KPa，而肺水腫代償能力不足或輸液不當(dāng)，則肺水腫發(fā)生；（2）肺毛細(xì)血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，通氣/血流比值失調(diào)，PaO2下降，使肺毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。5.簡述心輸出量明顯下降時主要表現(xiàn)及其機(jī)制心輸出量下降心衰時最特征的血液動力學(xué)變化，主要表現(xiàn)：（1）皮膚蒼白或發(fā)紺，由于心輸出量不足、交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚的血流量減少，引起皮膚蒼白，皮

35、溫下載：由于循環(huán)時間延長，組織攝氧過多靜脈血氧含量下降，可出現(xiàn)發(fā)紺。（2）無力，失眠，嗜睡：心輸出量明顯下降，腦供血不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（3）尿量減少：心輸出量減少。（4）心源性心休克：急性、嚴(yán)重的心力衰竭，心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，微循環(huán)灌流減少，機(jī)體陷入休克狀態(tài)。1.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制？慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下：（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負(fù)荷；（2）肺小動脈長期收縮可引起肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動脈高壓；（3）長期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷

36、；（4）肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動脈高壓的形成；（5）缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；（6）呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。2.試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制由于呼吸衰竭引起腦功能障礙稱為肺性腦病，其發(fā)病機(jī)制如下：（1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；ATP生成減少，鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，都會使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進(jìn)腦疝的形成。（2）缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用：1.酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加

37、，使中樞抑制；2.酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。3.呼吸衰竭氧療時應(yīng)注意什么問題，為什么？呼吸衰竭時病人的氧分壓下降，吸入氧氣十分必要，但對于不同類型的呼吸衰竭其氧療策略不同。（1）對于I型呼吸衰竭：可吸入較高濃度的氧，一般不超過50% （2）對于II型呼吸衰竭：持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過30%，將氧分壓提高到6.657.98KPa（5060mmHg）即可，這樣吧即可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學(xué)感受器的興奮作用，因為II型呼吸衰竭時二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學(xué)感受器維持，如果過快糾正缺

38、氧會使呼吸運動進(jìn)一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。4.試述COPD與呼吸衰竭的衰竭（1）阻塞性通氣障礙：因炎細(xì)胞浸潤、充血。水腫、黏液腺及杯狀細(xì)胞增殖、肉芽組織增生引起的支氣管壁腫脹;因氣道高反應(yīng)性、炎癥介質(zhì)作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、纖毛細(xì)胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點上移；（2）限制性通氣障礙：因型上皮細(xì)胞受損及表面活性物質(zhì)消耗過多引起的肺泡表面活性物質(zhì)減少；因營養(yǎng)不良、缺氧。酸中毒。呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭；（3）彌散功能障礙：因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；（4）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：因氣道阻塞不均引起

39、的部分肺泡低通氣，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。5.肺水腫引起的呼吸衰竭的機(jī)制？（1）肺間質(zhì)水腫彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙；（2）肺泡水腫使通氣減少而血流減少而血流量未相應(yīng)減少，使通氣/血流比例下降，即靜脈摻雜，引起呼吸衰竭。（3）水腫液稀釋肺泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道，分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性通氣不足。6.肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形成及其病理生理意義?(1肺泡通氣/血流比例大于0.8，可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞，肺內(nèi)DIC、肺血管收縮肺泡毛細(xì)血管床大量破壞。 （2）肺泡通氣/血流比例小于0.8.，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺病患者（COPD

40、）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會導(dǎo)致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。7.試述ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS是急性肺泡毛細(xì)血管損傷引起的急性呼吸衰竭，發(fā)病機(jī)制為：（1）肺泡毛細(xì)血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙；（2）肺泡表面表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應(yīng)性下降，造成肺不張；（3）水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流；（4）肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加。所有這些病理生理改變最終造成肺內(nèi)通氣血流比例失調(diào)，是ARDS病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。氧分壓下降、肺充血。水腫低化學(xué)感受器的刺激和對J感受器的刺激，呼吸加深加快，產(chǎn)生呼吸窘迫及

41、促進(jìn)二氧化碳等排出，所以這類病人通常發(fā)生I類呼吸衰竭。1.簡述肝性腦病誘因的作用機(jī)制，并以上消化道出血為例說明肝性腦病誘因的作用機(jī)制為：（1）氨的負(fù)荷增加;(2使血腦屏障的通透性增加；（3）提高腦組織對神經(jīng)毒素的敏感性;肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當(dāng)發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨增加；大量失血引起低血壓、休克，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，對毒性物質(zhì)的敏感性增加；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。2.試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性

42、腦病發(fā)生中的作用食物蛋白中的芳香族氨基酸如不苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙，經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于門體分流的形成使生物胺繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細(xì)胞內(nèi)非特異性B羥化酶的作用下形成苯乙醇和羥苯乙醇，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效應(yīng)遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、儲存，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻，而出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。3.試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機(jī)制大都數(shù)

43、肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會有功能性腎衰，但腎臟兵沒有器質(zhì)性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴(yán)重降低目前認(rèn)為是腎血管持續(xù)收縮的結(jié)果，原因主要有以下兩個方面：（1）肝功能嚴(yán)重障礙時不能有效清除循環(huán)中的有毒物質(zhì)，如內(nèi)毒素和假性神經(jīng)遞質(zhì)以及ET、TXA2等（2）門脈高壓、低血容量都會引起有效循環(huán)血量減少；兩者通過使交感腎上腺素系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，引起腎血管收縮，再加上腎內(nèi)血液的重分布（皮質(zhì)腎單位血管收縮更為明顯）腎皮質(zhì)缺血、GFR降低，而發(fā)生功能性腎衰。4.請說明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機(jī)制中的相互關(guān)系。臨床在治療肝功能衰竭患者時，為什么強(qiáng)調(diào)降低血氨的同時要糾正氨基酸失衡。（1）高血氨可刺激高血糖素的分泌，導(dǎo)致來自氨基酸的、的糖異生與產(chǎn)氨的進(jìn)一步增加。為了保持血糖的正常水平，這時胰島素分泌液相應(yīng)增加，可以促進(jìn)肌肉和脂肪組織攝取BCAA，使血漿中BCAA水平下降，同時胰高血糖素使分解代謝作用加強(qiáng)，使攝取AAA水平升高，共同促進(jìn)了氨基酸的失衡的發(fā)生。（2）高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促進(jìn)中性氨