芪藶強心對抗賽題庫2概論

1、芪藶強心產(chǎn)品題庫芪藶強心膠囊題庫、 問答題1、芪藶強心的產(chǎn)品定位是唯一具有四類西藥聯(lián)合用藥優(yōu)勢標本兼治慢性心衰的中成藥 唯一國際注冊循證研究證實療效確切治療慢性心衰的中成藥2、芪藶強心不可替代的產(chǎn)品優(yōu)勢是 唯一與四大類藥物比較、多靶點機制研究，具備西醫(yī)聯(lián)合用藥特點，全面干 預慢性心衰的復方中藥3、導致慢性心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是什么？ 目前已明確，導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構(gòu)。4、慢性心衰治療策略是什么？從短期血流動力學 /藥理學措施轉(zhuǎn)為長期的、 修復性的策略， 目的是改變衰竭 心臟的生物學性質(zhì)。5、心衰標準化治療藥物包括哪些？ 洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI）或血

2、管緊張素 II 受體 拮抗劑（ ARB ）、阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑。6、利尿劑有哪些副作用？ 容易造成低血壓、氮質(zhì)血癥和電解質(zhì)紊亂；因長期、大量使用幾乎所 有心衰患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。7、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ ACEI）有哪些副作用？ 起效時間往往在 12個月，有水腫（液體潴留） 時慎用，腎功能不全時禁用。8、阻滯劑有哪些副作用？往往 2-3 個月后才顯示療效；可出現(xiàn) 4 種副反應：低血壓、體液潴留、心衰 惡化和心動過緩或傳導阻滯；9、芪藶強心標本兼治慢性心衰，什么是治標？什么是治本？ 治標強心、利尿、擴血管，顯著改善心衰癥狀 治本抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，減輕心室重構(gòu)，改善心衰長期預后1

3、0、芪藶強心的治療原則是什么？益氣溫陽、活血通絡、利水消腫11、芪藶強心的藥物組成有哪些？ 黃芪、人參、附子、丹參、葶藶子、澤瀉、玉竹、桂枝、紅花、香加皮、陳 皮。12、芪藶強心的用法與用量口服， 4 粒，一日 3 次。四周為一療程。13、引起慢性心衰的主要原發(fā)疾病是 冠心病、高血壓、擴張型心肌病14、芪藶強心與四大類藥物比較，這四大類藥藥物是什么？ 地高辛（洋地黃）、利尿劑 、ACEI 或 ARB、 阻滯劑15、芪藶強心干預慢性心衰多靶點機制研究主要圍繞哪幾方面？ 改善血流動力學；干預神經(jīng)內(nèi)分泌激活 ；延緩心室重構(gòu)；增加能量供給16、芪藶強心具備西醫(yī)聯(lián)合用藥特點指的是芪藶強心多環(huán)節(jié)、 多途徑

4、、多方位治療慢性心衰具備西醫(yī)聯(lián)合用藥特點 。芪 藶強心不僅能強心、利尿、擴血管，改善血流動力學，顯著緩解心衰癥狀；又能 干預神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活、 減少心室重構(gòu)， 改善慢性心衰發(fā)生的生物學基礎， 有 助于改善心衰患者長期預后。17、中醫(yī)絡病理論描述慢性心衰時認為氣分病變與現(xiàn)代醫(yī)學的什么高度相關(guān) 氣分病變與神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常高度相關(guān)18、中醫(yī)絡病理論描述慢性心衰時認為血分病變與現(xiàn)代醫(yī)學的什么高度相關(guān) 血分病變與血流動力學障礙及心室重構(gòu)高度相關(guān)；19、中醫(yī)絡病理論描述慢性心衰時認為水分病變與現(xiàn)代醫(yī)學的什么高度相關(guān) 水分病變與鈉水潴留高度相關(guān)。20、慢性心衰有水鈉潴留時治療的第一步是哪一類藥？首選藥物是

5、什么？1）、利尿劑2）、作用于腎小管髓襻利尿劑是多數(shù)心力衰竭患者的首選藥物：速尿、丁尿 胺。21、治療心衰的關(guān)鍵是什么？ 阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活、抑制心肌重構(gòu)22、ACEI 是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物， 循證醫(yī)學證據(jù)積累最 多，一直被公認是治療心衰的基石和首選藥物。 芪藶強心與 ACEI（雷米普利） 對照結(jié)果是什么？芪藶強心不但具有 ACE抑制劑降低 Ang的作用，而且大劑量芪藶強心與 ACE 抑制劑在降低 Ang具有顯著差異（ P0.01 ），且無 ACE抑制劑常見副反應。23、?受體阻滯劑治療慢性心衰被譽為 20 世紀藥理學和藥物治療學進展的里 程碑，芪藶強心與 受體阻滯劑對

6、照結(jié)果是什么？1）、降低全心質(zhì)量指數(shù)，與美托洛爾相當2）、降低腦鈉肽 （BNP）水平，優(yōu)于美托洛爾3）、芪藶強心增強游離脂肪酸氧化水平、改善心力衰竭心肌能量代謝模式， 增加心肌能量供給，保護心肌線粒體，而美托洛爾無此作用24、芪藶強心治療慢性心衰系統(tǒng)評價 Meta 分析（上市后臨床再評價） 結(jié)論是什么？ 現(xiàn)有證據(jù)提示加服芪藶強心膠囊明顯優(yōu)于單純常規(guī)西藥治療 , 且未見不良反 應。25、隨機、雙盲、安慰劑平行對照評價芪藶強心膠囊治療慢性心衰有效性與 安全性的多中心臨床試驗 （ QL-BACD）研究主要終點是什么？以血清 NT-proBNP作為主要終點， 主要評價中藥芪藶強心膠囊對慢性心衰患者血清

7、 NT-proBNP的影響，同時評 價芪藶強心膠囊對慢性心衰患者生活質(zhì)量等指標有效性及安全性的影響， 以期為 慢性心衰的中西醫(yī)結(jié)合治療提供臨床依據(jù)。26、芪藶強心膠囊是中國第一個經(jīng)多家國際權(quán)威雜志認可治療慢性心衰的中 成藥，多篇論文被 SCI 收錄，請列舉 1-2 項刊登的雜志？上海復旦大學中山醫(yī)院鄒云增教授關(guān)于“芪藶強心抑制壓力超負荷四周小鼠 引起的 心肌 肥厚、 重 塑和功 能惡 化”刊 登 在 Journal of Cardiovascular Pharmacology；心血管藥理雜志華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院廖玉華教授關(guān)于 “芪藶強心調(diào)節(jié) TNF-a 和 IL-10 平衡和改善

8、心肌梗死大鼠心功能”刊登在 Cellular Immunology ；心細胞免疫雜志 哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科劉巍教授關(guān)于“芪藶強心膠囊通過抑制 心臟糜蛋白酶改善自發(fā)性高血壓大鼠的心功能” 刊登在 American Journal of Hypertension ，高血壓雜志 上海同濟大學第十人民醫(yī)院心內(nèi)科魏毅東教授關(guān)于“芪藶強心對正常和肥厚 大鼠心臟中 L 類型 Ca2+離子流的影響”刊登在 Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 。循證補充與替代醫(yī)學 是中國第一個經(jīng)多家國際權(quán)威雜志認可治療慢性心衰的中成藥。27、芪

9、藶強心與速尿?qū)φ沼心男┊愅?相同之處：芪藶強心與速尿均具有顯著利尿作用 不同之處：芪藶強心顯著降低腎臟水通道蛋白（ AQP2）及腎臟髓質(zhì) AQP2mRNA 的表達；速尿增加腎臟 AQP2蛋白及腎臟髓質(zhì) AQP2mRN的A表達28、芪藶強心適用于什么原因引起的慢性收縮性心力衰竭？ 冠心病、高血壓、擴張性心肌病引起的慢性心衰29、芪藶強心對慢性心衰哪些癥狀有明顯的改善作用？ 顯著改善心慌、氣短、尿少、不能平臥等癥狀。29、芪藶強心治療慢性心衰用法及注意事項有哪些？ 口服，4粒/ 次。每日 3次； 應注意該藥組方中的附子與香加皮具有強心作用， 可減少或替代地高辛的應 用，因為地高辛的治療量和中毒量

10、十分接近易引起中毒， 并且在指南中為二線用 藥；70 歲以上老年人或肝腎功能不全者應減量，或視病情而定；提高題30、芪藶強心與四大類治療心衰西藥比較一個相當，三個優(yōu)于是指：芪藶強心強心作用與地高辛相當，無洋地黃容易中毒的副作用； 具有顯著的利尿作用，無速尿容易引起利尿劑抵抗、電解質(zhì)紊亂及加重神經(jīng) 內(nèi)分泌激活的副作用；降低血管緊張素 （Ang）水平大劑量優(yōu)于雷米普利，小劑量等同于雷米普 利，同時無血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）常見的副反應；降低腦鈉肽 （BNP）水平大劑量優(yōu)于美托洛爾， 小劑量等同于美托洛爾， 無 ? 受 體阻滯劑常見的副作用； 改善心肌細胞能量代謝， 減少心肌細胞凋亡和自

11、噬， 促進心肌細胞增殖分裂。31、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學選用血清 NT-proBNP指標有何意義？ 血清 NT-proBNP水平是歐洲心臟病學會制訂的心衰診斷首選指標，也是評價 心衰藥物療效的主要指標。 患者血清 NT-proBNP水平越高， 說明心衰的病情越嚴 重，心肌重構(gòu)病變越重， 患者的預后也越不樂觀。 血清 NT-proBNP水平的下降幅 度對于評價藥物療效和患者預后具有很好的價值。患者接受治療后 NT-proBNP 水平下降 30%，提示生存率最高、 死亡率最低； 而治療后 NT-proBNP水平不僅不 降反而升高，則提示死亡率最高。32、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學（ QL-

12、BACD）試驗對主要指標的結(jié)果： （ 1）、NT-proBNP下降30%的比例芪藶強心治療組與對照組治療后比較， NT-proBNP 下降30%的患者數(shù)及下降 率分別為 117例（47.95%）比79 例（31.98%） ，芪藶強心組均顯著優(yōu)于對照組（ P 0.001 ）。（2）、NT-proBNP含量 芪藶強心降低血清 NT-proBNP水平顯著優(yōu)于對照組。33、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學（ QL-BACD）試驗對次要指標的結(jié)果： （1）、明尼蘇達生活質(zhì)量評分芪藶強心提高生活質(zhì)量顯著優(yōu)于對照組（ P0.001）。 （2）、NYHA心功能分級芪藶強心改善心功能顯著優(yōu)于對照組（ P0.001）

13、 。（ 3）、左室射血分數(shù)（ LVEF） 芪藶強心治療提高 LVEF的療效顯著優(yōu)于對照組。（ 4）、6 min 步行距離（ 6MW）D治療組提高 6min 步行距離較對照組多 22.7m（416.52-376.57 ）- （368.08-350.85 ）=22.7 米 芪藶強心組 6MWD遠優(yōu)于對照組。（5）、復合終點事件降低死亡風險 42.8% 降低心衰再入院 50% 復合終點事件發(fā)生的總例數(shù)芪藶強心組（為 11 例（4.51%） 比對照組 27 例 （10.93%） ，芪藶強心組顯著少于對照組 P=0.008。34、芪藶強心適用于哪些慢性心衰患者？適用于冠心病、高血壓、擴張性心肌病、等各種

14、原因引起的慢性心力衰竭， 顯著改善心慌、氣短、疲乏無力、尿少水腫、不能平臥、呼吸困難等癥狀，改善 心衰患者長期預后。35、芪藶強心治療慢性心衰有什么特色？芪藶強心為國家科技部 863 計劃項目，國家科技部“十一五”科技支撐計劃 合作項目，國家“十二五”重大專項，該藥填補了目前中成藥治療慢性心衰的市 場空白，以其理論創(chuàng)新、處方獨特、療效獨特受到醫(yī)學專家的高度肯定。在脈絡 學說指導下，提出慢性心衰絡息成積的病機新概念，總結(jié)出氣血水同治分消 遣藥組方規(guī)律研制出芪藶強心膠囊 , 上市后再評價實驗與臨床研究，揭示其藥效 機制及臨床特色，證實了中醫(yī)絡病理論及芪藶強心膠囊在慢性心力衰竭防治中的 臨床應用價值

15、，開辟了心力衰竭治療的新途徑。芪藶強心不僅能強心、利尿、擴 血管，改善血流動力學， 顯著緩解心衰癥狀以治標； 又能干預神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活、減少心室重構(gòu)，有助于改善心衰患者長期預后以治本。36、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究為什么能夠獲得國際認可？該研究采用隨機雙盲、多中心、安慰劑平行對照試驗方法評價芪藶強心治 療慢性心衰療效及安全性， 完全遵循 GCP原則建立全過程質(zhì)量控制措施， 是唯一 國際注冊循證醫(yī)學研究證實療效確切治療慢性心衰的中成藥， 被美國心臟病學 會雜志(簡稱 JACC)接收， JACC是美國心臟病學會 (ACC)的會刊，是美國心臟 病學會官方雜志， 國際心血管領(lǐng)域頂尖級雜志，

16、也是心血管內(nèi)科領(lǐng)域最常被引用 和影響力最大的一份雜志， 2013 年影響因子高達 14.292 。JACC編輯部為此發(fā)表 評論，國際上多家心血管雜志、 路透社及媒體紛紛在線轉(zhuǎn)載并發(fā)表評論， 在業(yè)界 引起非常大的轟動， 該試驗令人振奮的陽性結(jié)果， 向世界證實了芪藶強心治療慢 性心衰卓越的臨床療效，實現(xiàn)了中成藥治療慢性心衰的歷史性跨越。37、國外媒體是如何評價芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究？JACC編輯部發(fā)表評論“讓衰竭的心臟更加強勁：中國傳統(tǒng)醫(yī)學給我們的啟 示”，文章中指出，現(xiàn)在這項富有前景的研究表明，利用最新科技研究傳統(tǒng)中藥 活性成分開啟了心力衰竭治療協(xié)同作用的希望之門。 這是一個挑戰(zhàn)， 對

17、此我們應 該熱烈擁抱這個挑戰(zhàn)！美國今日醫(yī)學要聞刊登評論： “復方中藥有助于心力衰竭治療，在過去 的幾十年， 藥物治療心力衰竭取得的突破性進展并不多， 我們高興看到了用嚴格 的臨床試驗客觀地科學地評價中醫(yī)藥所取得的重大進展。 ”英國心臟病雜志 在線評論：臨床研究顯示中草藥為心衰治療帶來新希望！38、芪藶強心治療慢性心衰循證醫(yī)學研究為什么選用 NT-proBNP作為主要評價 指標？氨基末端 B型利鈉肽前體 (NT-proBNP)水平隨心衰程度加重而升高， 能夠早 期反映心臟結(jié)構(gòu)改變導致的功能變化， 是心血管事件的替代終點中最強的預測因 子，患者血清中 NT-proBNP的水平越高，就說明心衰的程度

18、越重，預后越差，如 果能把 NT-proBNP的水平降低 30%以上，療效就已非常突出。循證醫(yī)學研究結(jié)果 顯示，芪藶強心膠囊治療組中有 47.95%的患者 NT-proBNP水平降低 30%以上，對照組僅有 31.98%的患者 NT-proBNP水平降低 30%以上，芪藶強心膠囊治療組遠遠 超過對照組。 同時，該循證研究還證明了芪藶強心膠囊能顯著改善慢性心衰患者 的心功能，提高左室射血分數(shù)較對照組高 2.03%，改善患者 6 分鐘步行距離較對 照組多 22m，改善生活質(zhì)量，明顯改善患者心慌氣短、下肢浮腫、乏力疲勞等癥狀，顯著降低復合終點事件（包括患者死亡、心衰加重再住院等）發(fā)生率。這 表明，芪

19、藶強心膠囊在逆轉(zhuǎn)心衰進程、 改善患者預后方面均有良好治療作用， 可 以從多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點治療慢性心衰。正像美國心臟病學會雜志所評 價的“開啟了心力衰竭治療協(xié)同作用的希望之門” 。39、為什么說芪藶強心兼具四類西藥的聯(lián)合用藥優(yōu)勢？治療慢性心衰常用四大類藥物， 主要包括利尿劑、 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 /ARB、受體阻滯劑、洋地黃，芪藶強心在機制研究中發(fā)現(xiàn)：強心作用與地高辛 相當，無洋地黃容易中毒的副作用； 具有顯著的利尿作用， 無速尿容易引起利尿 劑抵抗、電解質(zhì)紊亂及加重神經(jīng)內(nèi)分泌激活的副作用；降低血管緊張素（ Ang ）優(yōu)于雷米普利，無血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ ACEI）常見的副反應；降

20、低腦 鈉肽（ BNP）水平優(yōu)于美托洛爾，無 ? 受體阻滯劑常見的副作用；并且還具有改 善心肌細胞能量代謝， 減少心肌細胞凋亡和自噬， 促進心肌細胞增殖分裂， 多篇 研究論文被國際醫(yī)學權(quán)威雜志 心血管藥理雜志 、細胞免疫雜志、高血壓雜 志、循證補充與替代醫(yī)學等收錄。40、芪藶強心治療慢性心衰在臨床應用方面獨具的優(yōu)勢是什么？ 芪藶強心膠囊治療慢性心衰具有三大優(yōu)勢。首先是具有顯著的利尿作用，利 尿而不引起利尿抵抗及電解質(zhì)紊亂； 對于應用西藥利尿劑以后反應不明顯的頑固 性水腫患者仍有明顯的利尿效果。 第二該藥具有明顯的改善心功能的作用， 可明 顯改善各種慢性心力衰竭患者的心慌氣短、 行動困難； 明顯改

21、善心衰患者由于心 肌收縮力下降， 心臟排血量減少而最易出現(xiàn)的全身乏力； 第三，該藥可以改善心 衰患者的長期預后， 而且安全無副作用， 適宜慢性心衰患者長期服用， 用于慢性 心衰病情穩(wěn)定后的維持治療。、填空題1、芪藶強心膠囊既有傳統(tǒng)改善血流動力學障礙的作用， 顯著改善慢性心衰癥狀 （治標）；更重要的是能夠從而改善心臟的生物學特性 （治本）。2、芪藶強心運用之法治療慢性心衰。一方面可增加心肌收縮力、增加心輸出血量、增加腎臟血流量，利尿消除水 腫，改善 ；同時明顯降低血管緊張素、抑制醛固酮 升高、改善室壁厚度及心臟質(zhì)量指數(shù)從而改善 。顯示復方中 藥標本兼治，多環(huán)節(jié)、多途徑、多方位的治療優(yōu)勢，因此芪藶

22、強心符合西醫(yī)學慢 性心衰治療理念。3、芪藶強心膠囊在絡病理論指導下研制而成。 其組方以“益氣溫陽，活血通絡，利水消腫”立法，以補虛為本，標本兼治， 切中病機。 方中為君藥。黃芪益氣利水以治心氣虛乏之本， 配伍附子，為補助元陽之主藥，對于氣虛陽弱而致虛汗不止者，可收補氣溫陽，固表止 汗之功；三藥針對氣陽虛乏、 絡脈瘀阻、 水濕停聚三大基本病理變化， 共為臣藥。人參，大補元氣，可助心肺之氣而通經(jīng)活血；丹參，活血化瘀通絡， 葶藶子，苦降辛散，有瀉肺行水，通利二便之功。香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為 。香加皮，利水消腫，強心。 澤瀉，利水消腫。 方中與葶藶子同用， 滲利臟腑經(jīng)絡間痰飲、 水濕，使邪

23、有出路。 紅花，功能活血通絡，化瘀止痛，佐助丹參行血和血，而通利脈絡。玉竹養(yǎng)心陰 以防利水傷正，陳皮暢氣機以防壅補滯氣。辛溫通絡，化瘀通陽利水，兼引諸藥入絡，用為使藥。 總之芪藶強心以益氣溫陽藥為治絡強心之本，輔以活血通絡藥，使氣旺血行 絡通，阻斷血瘀阻絡的病理中心環(huán)節(jié)， 兼用利水消腫藥以治其標； 對慢性心衰患 者心慌氣短、不能平臥、尿少水腫的癥狀有顯著的療效。4、中醫(yī)絡病理論認為：是慢性心衰的發(fā)病之本，是發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，瘀血水飲阻滯絡脈，日久結(jié)聚成形導致心絡 是其發(fā)展加重的結(jié)果。這與現(xiàn)代醫(yī)學近年提出的早期引起血流動力學改變，進而導致 是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制的新概念相吻合。5、目前已明確，導

24、致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是。心肌重構(gòu)是由于一系列復雜的分子和細胞機制造成心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。其特征為： 伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大， 導致心肌細胞收縮力降低， 壽命 縮短；心肌細胞凋亡， 這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點； 心肌細胞外基 質(zhì)過度纖維化或降解增加。 臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加， 以及心室形 狀的改變，橫徑增加呈球狀。6、芪藶強心膠囊核心信息是：治標，顯著改善心衰癥狀 ；治本，改善心衰長期預后 。7、心肌重構(gòu)和神經(jīng)內(nèi)分泌激活往往，形成 。這是因為：在初始的心肌損傷以后，腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)（ RAAS）和交感 神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高， 多種內(nèi)源性

25、的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活； 其長期、 慢性 激活促進心肌重構(gòu)， 加重心肌損傷和心功能惡化， 又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細 因 此， 治療 心衰 的關(guān) 鍵就是 阻斷，阻斷。8、芪藶強心膠囊是石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司研制、 具有 的 國家級新藥。 2008 年列入國家 ，該藥填補了目前 中成藥 的市場空白。9、2007 年中國慢性心衰指南對慢性心力衰竭提出了新的“階段分級” ， 即 4 個階段，包括了心力衰竭的發(fā)生和進展全過程。10、心力衰竭是由于心臟器質(zhì)性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引 起的一組臨床綜合征。為各種心臟病的嚴重階段，其發(fā)病率高， 5 年存活率與惡 性腫瘤相仿。主要表現(xiàn)是呼

26、吸困難、 無力和液體潴留。 心力衰竭并不等同于某一心臟疾病， 它是一個以特異癥狀 和體征 為特征的臨床綜合征。沒有 心衰的診斷性試驗，主要根據(jù)病史和物理檢查而做出的一個臨床診斷。附：填空題答案1、強心、利尿、擴血管 干預神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，減少心室重構(gòu)2、益氣溫陽、活血通絡、利水消腫 改善血流動力學緩解心衰癥狀治其標 改善心臟生物學基礎治其本。3、黃芪、制附子為君藥。 人參、丹參、葶藶子 香加皮、澤瀉、紅花、玉竹、陳皮等為佐藥。桂枝4、心氣虛乏、運血無力絡脈瘀阻絡息成積神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活心室重塑5、心肌重構(gòu)6、強心、利尿、擴血管，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，減輕心室重構(gòu)，7、相互影響，互為因果，

27、惡性循環(huán)神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，心肌重構(gòu)。8、自主知識產(chǎn)權(quán)國家發(fā)改委高技術(shù)產(chǎn)業(yè)化示范工程項目治療慢性心衰9、A、B、C、D10、呼吸困難和疲乏體液潴留三、選擇題1、以下哪類藥物不是慢性心衰西藥標化治療的藥物？（C ）A、洋地黃B 、利尿劑 C 、鈣離子拮抗劑 D 、 受體阻滯劑E、 醛固酮受體拮抗劑 F 、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或 ARB2、廖玉華教授關(guān)于“芪藶強心對缺血性心肌細胞自分泌細胞因子的免疫調(diào)節(jié)” 實驗研究刊登在 ( A)A、美國細胞免疫雜志B 、歐洲心血管藥理雜志 C 、中華心血管病雜志3、下列與上市后再評價芪藶強心治療心衰隨機對照試驗的系統(tǒng)評價(meta 分析)有關(guān)聯(lián)的是( ABDE )A、中山大學何穗智教授完成B、對國內(nèi)外期刊發(fā)表的芪藶強心膠囊治療慢性心衰的隨機對照臨床研究文章 22 篇，C、芪藶強心膠囊組 782 例，常規(guī)西藥組 583 例進行了系統(tǒng)評價D、該 meta 分析包括部分基礎研究的文章E、該 meta 分析結(jié)論：提示加服芪藶強心膠囊明顯優(yōu)于單純常規(guī)西藥治療 , 且 未見不良反應