2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻知識點精選集

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻知識點精選集1.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。2.袢利尿藥：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水腫，有耳毒性。噻嗪類利尿藥：氫氯噻嗪，中效，作用于遠(yuǎn)曲小管近端，用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型，抑制Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl的重吸收為作用機(jī)制，均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸

2、血癥，痛風(fēng)禁用。3.保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯，競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠(yuǎn)曲小管+集合管。不良反應(yīng)：高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺，抑制近曲小管對HCO3-的重吸收，排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應(yīng)：代謝性酸中毒。滲透性利尿藥：甘露醇，腦水腫、降顱壓的首選。4.抗高血壓藥：合并心梗病史首選阻，合并心絞痛首選鈣阻，合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥：初期減少細(xì)胞外液(Na+)容量及心輸出量，長期降低血管阻力。鈣拮抗藥：減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量而松弛血管平滑肌。阻廣泛用于各種程度高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI(普利)：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，使血

3、管緊張素的生成減少及緩激肽的降解減少，擴(kuò)血管降血壓。不良反應(yīng)：高鉀血癥，頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素受體阻滯劑ARB(沙坦)。5.強(qiáng)心苷類：地高辛，正性肌力、負(fù)性頻率，對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導(dǎo))，房撲最常用的藥物，陣發(fā)性室上速。不良反應(yīng)：最常見的早期為胃腸道反應(yīng)，最多見和最早的心律失常為室早，房室傳導(dǎo)阻滯、竇緩用阿托品治療，視覺異常為停藥指征。6.急性細(xì)菌性痢疾大多累及左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸病變最重;中毒性細(xì)菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。7.傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞

4、系統(tǒng)增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期，每期大約持續(xù)一周。8.肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞和新生薄壁的毛細(xì)血管組成，并伴炎癥細(xì)胞浸潤。由底部垂直于創(chuàng)面向上生長。9.肉芽組織的作用：抗感染及保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)傷口及其他組織缺損、機(jī)化血凝塊和壞死組織。10.皮膚創(chuàng)傷愈合的類型：一期愈合 為組織缺損少，無感染，創(chuàng)緣整齊，創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。二期愈合 為組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊，哆開，不能整齊對合，或伴有感染的傷口。11.抗甲狀腺藥：硫脲類：硫氧嘧啶，咪唑類。抑制甲狀腺過氧化物酶，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3.用于甲亢、甲狀腺危象(首選丙硫氧嘧啶)。不良反應(yīng)：過敏反

5、應(yīng)最常見，粒細(xì)胞缺乏癥最嚴(yán)重。碘及碘化物：小劑量預(yù)防單純性甲狀腺腫，大劑量抗甲狀腺，用于術(shù)前準(zhǔn)備。12.降血糖藥：胰島素：激動胰島素受體。用于1型。細(xì)胞內(nèi)缺鉀者用胰島素+葡萄糖可促鉀內(nèi)流。羅格列酮：胰島素增敏劑，用于2型，尤其胰島素抵抗者?；酋ｋ孱悾捍龠M(jìn)殘存胰島細(xì)胞分泌胰島素，用于胰島功能尚存的2型且單用飲食控制無效者。13.青霉素G：G+球、G-球，G-桿。抑制轉(zhuǎn)肽酶，造成細(xì)胞壁合成障礙。不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)最常見(過敏性休克最嚴(yán)重，腎上腺素解救)，赫氏反應(yīng)(癥狀加劇)。14.頭孢菌素：一(噻吩、唑啉)、二(呋辛、孟多)、三代(噻肟、哌酮)G+、G-、穩(wěn)定性，三代可用于銅綠假單胞菌。四代(匹羅

6、、吡肟)全能。15.大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，可治療螺旋體、肺炎支原體、立克次體、螺桿菌。林可霉素類：厭氧菌，對金葡菌引起的骨髓炎首選。16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥中腦;鎮(zhèn)吐延髓第四腦室;體溫調(diào)節(jié)下丘腦;內(nèi)分泌影響結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物順鉑;破壞DNA的抗生素絲裂霉素和博萊霉素;拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。19.阿司匹林藥理作用(1)抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。(2)鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。

7、部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。(4)其他抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強(qiáng)大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺類藥廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復(fù)發(fā)和傳播伯氨喹。預(yù)防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學(xué)：恒定速率消除。

8、25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.26.抗腸蟲藥(助理單獨要求)阿苯達(dá)唑，首選蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。噻嘧啶蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲。吡喹酮吸蟲+絳蟲+囊蟲。27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+，K+-ATP酶，產(chǎn)生強(qiáng)大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。30.糖皮質(zhì)激素類藥理作

9、用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。31.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至12cm2。二尖瓣關(guān)閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進(jìn)，漿液腺黏液化。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得

10、課堂。33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預(yù)后好，可完全恢復(fù)正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發(fā)癥多，危險大。34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質(zhì)性改變：重者神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S細(xì)胞具有診斷意義，最具代表性。雙核的R-S細(xì)胞，兩核對稱，形如鏡中之影“鏡影細(xì)胞”?；羝娼鸺?xì)胞或單核R-S細(xì)胞。陷窩細(xì)胞。爆米花

11、樣細(xì)胞多核瘤巨細(xì)胞。36.靜息電位：外正內(nèi)負(fù)。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細(xì)胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學(xué)驅(qū)動力最小，Na+電化學(xué)驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。37離子的平衡電位：Ex=60lg(X+0/X+i)。X+0：膜外濃度，X+i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負(fù)，ENa為正)。38動作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)?！叭驘o”現(xiàn)象，傳導(dǎo)不衰減。以局部電流形式傳導(dǎo)。39局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。40有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳

12、導(dǎo)。41.高血壓伴快速型心律失常維拉帕米。室上性心動過速維拉帕米。腦血管疾病尼莫地平醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預(yù)防尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛硝苯地平。42.抗心律失常藥：類(鈉通道阻斷藥)：a(奎尼丁、普魯卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英鈉)，c(普羅帕酮、氟卡尼)。類(阻)。類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。類(鈣阻)。43.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。44.腎衰竭少尿期為病情最危重階段，可持

13、續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。45.高鉀血癥是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。46.血細(xì)胞比容血細(xì)胞占全血容積的百分比，主要反應(yīng)紅細(xì)胞的量。47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHCO3/H2CO3。48.雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細(xì)胞分泌。49.紅細(xì)胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。50.甲狀旁腺素(PTH)升血鈣，降血磷。51.腫瘤的生長方式膨脹性生長良性;外生性生長良性、惡性;浸潤性生長惡性。52.腫瘤的生長特點(1)生長分?jǐn)?shù)腫瘤群體細(xì)胞處于增殖階段(S期+G2期)的細(xì)胞比例。生長分?jǐn)?shù)越大，腫瘤生長越迅速。(2)瘤細(xì)胞的生成與丟失腫瘤的生長主要取決于瘤細(xì)胞的生成大于丟失的程度。(3)腫瘤血管形成誘導(dǎo)血管形成的能力是惡性腫瘤細(xì)胞能否生長、浸潤和轉(zhuǎn)移的重要前提53、炎癥的基本病理變化：1).變質(zhì)：變性和壞死。2).滲出3).增生54、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)1).炎癥的局部表現(xiàn)：紅血管擴(kuò)張，炎性充血;腫充血、淤血、水腫;熱一一動脈性充血，血量升高，代謝加強(qiáng)產(chǎn)熱增多;痛神經(jīng)末梢壓迫、牽拉和刺激;功能障礙損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。55、萎縮： 生理性-成人胸腺萎縮，更年期