抗利尿激素(共7頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上抗利尿激素抗利尿激素抗利尿（又稱血管升壓素）是由的視上核和室旁核的分泌的9肽激素，經(jīng)下丘腦垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，促進(jìn)水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。此外，該激素還能增強(qiáng)內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。 簡介抗利尿激素（ADH） 化學(xué)簡式 S -S | | H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 主要作用改變遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而影響水的重吸收；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，使髓質(zhì)組織間液溶質(zhì)增加，滲透濃度

2、提高，利于尿濃縮（減少尿量）。 作用機(jī)理抗利尿激素與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮管周膜上的V2受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺甘酸化酶，使上皮細(xì)胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮細(xì)胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加水的通透性。當(dāng)抗利尿激素缺乏時，管腔膜上的水通道可在細(xì)胞膜的衣被凹陷處集中，后者形成吞飲小泡進(jìn)入胞漿，稱為內(nèi)移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，對水就不通透。這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，就可調(diào)節(jié)管腔內(nèi)膜對水的通透性?；鶄?cè)膜則對水可自由通過，因此，水通過管腔

3、膜進(jìn)入細(xì)胞后自由通過基側(cè)膜進(jìn)入而被重吸收。 如：大量飲清水后，血液稀釋，晶體滲透壓降低，抗利尿素分泌減少，腎對水的重吸收減少，結(jié)果排出大量低滲尿，將體內(nèi)多余的水排出體外，此現(xiàn)象稱（water diuresis）。 影響抗利尿激素(ADH)釋放的因素調(diào)節(jié)抗利尿激素的主要因素是和循環(huán)血量、。 血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌，這也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量發(fā)汗，嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水的重吸收活動明顯增強(qiáng)，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。相反，大量飲清水后，尿液被稀釋，尿量增加，從而使機(jī)體內(nèi)多余的水排出體外。例如，

4、正常人一次飲用100ml清水后，約過半小時，尿量就開始增加，到第一小時末，尿量可達(dá)最高值；隨后尿量減少，2-3小時后尿量恢復(fù)到原來水平。如果飲用的是等滲鹽水（0.9NaCI溶液），則排尿量不出現(xiàn)飲清水后那樣的變化。這種大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿，它是臨床上用來檢測腎稀釋能力的一種常用的試驗。 循環(huán)血量的改變，能反射性地影響抗利尿激素的釋放。血量過多時，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量，傳入沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，抑制了下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由于排出了過剩的水分，正常血量因而得到恢復(fù)。血量減少時，發(fā)生相反的變化。血壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，可反射性地抑

5、制抗利尿激素的釋放。 此外，心房尿鈉肽可抑制抗利尿激素分泌，則可刺激其分泌。 的作用是保鈉排鉀，抗利尿激素的作用是維持滲透壓的平衡。醛固酮科技名詞定義中文名稱：醛固酮 英文名稱：aldosterone 定義：由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)素。主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎皮質(zhì)集合管，增加對鈉離子的重吸收和促進(jìn)鉀離子的排泄，也作用于髓質(zhì)集合管，促進(jìn)氫離子的排泄，酸化尿液。 應(yīng)用學(xué)科：（一級學(xué)科）；激素與維生素（二級學(xué)科） 本內(nèi)容由審定公布 簡介Ald，ALS 鈉100mmold， 鉀60100mmold 飲食條件下 立位138415pmolL 臥位28138pmolL 增高原發(fā)性醛固酮

6、增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側(cè)球狀帶增生），利尿劑、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發(fā)性醛固酮增多癥，原發(fā)性周期性，氏綜合征，腎球旁器增生，手術(shù)后，低血容量，各種原因所致的，部分惡性高血壓及等。 降低：功能減退，低腎素低醛固酮綜合征，羥化酶缺乏，氏綜合征，等。 作用是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的，通過調(diào)節(jié)對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時，刺激分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多；相反細(xì)胞外液容量增多時，通過上述相反的機(jī)制，使

7、醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細(xì)胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加。 原理醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞后，與胞漿內(nèi)受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合體，后者通過核膜，與核中DNA特異性結(jié)合位點相互作用，調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄，最終合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，進(jìn)而使關(guān)腔膜對Na+的通透性增大，線粒體內(nèi)ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導(dǎo)致對Na+的重吸收增強(qiáng)，對水的重吸收增加，K+的排出量增加。 分泌與血壓的關(guān)系醛固酮的分泌主要受腎素血管緊張素調(diào)節(jié)，即腎的球旁細(xì)胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用于血管緊張素原，生成血管緊張素。血管緊

8、張素可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮。當(dāng)循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強(qiáng)，以此維持的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11，21-二羥-320-二氧-4-孕烯-18-醛（1118）乳醛（）。是的一種。 具有代表性的強(qiáng)電解質(zhì)代謝作用的。其作用是促進(jìn)Na+在體內(nèi)貯留，同時排出K+。是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶生成，并受腎臟分泌的，即血管緊張肽（renin即angiotensin）的調(diào)節(jié)。另也有11-羥-18-醛型（）。 醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥），是由于腎上腺的皮質(zhì)腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛癥是一種繼發(fā)性，約占高血壓癥中042%