醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)……名詞解釋與部分問答題

1、v1.0可編輯可修改11醫(yī)學(xué)免疫學(xué)復(fù)習(xí)名詞解釋1.免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)（immunity system,IS）識(shí)別自我（self） ”與非我（non-self） ”抗原，從而維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的生理防御機(jī)制。2.淋巴細(xì)胞再循環(huán)：是指淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。3.抗原：是指能與TCR/BCF或抗體結(jié)合，具有啟動(dòng)免疫應(yīng)答潛能的物質(zhì)?；颍褐改軌虼碳C(jī)體IS產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并且能夠與相應(yīng)的抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。4.抗原表位：是抗原分子中能與TCR/BCF及抗體特異結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單位。是免疫應(yīng)答特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)。5.異嗜性抗原： 指一類與種屬無關(guān)的存

2、在于人、動(dòng)物、植物和微生物之間的共同抗原 （或：不同種屬生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。6佐劑：預(yù)先或與抗原同時(shí)注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的非特異性免疫增強(qiáng)性物質(zhì)。7.超抗原：是指某些抗原物質(zhì)，在極低濃度下即可激活大量的T細(xì)胞產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，是一類多克隆激活劑。8.共同抗原表位：不同抗原間的相同或相似決定基。9.抗體：B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生的能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白，稱為抗體（Ab）。10.免疫球蛋白：具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白統(tǒng)稱為免疫球蛋白。11.單克隆抗體：由單一克隆B細(xì)胞針對(duì)單一抗原表

3、位產(chǎn)生的均一性的高特異性的抗體稱為單克隆抗體。12.補(bǔ)體系統(tǒng)：是由補(bǔ)體、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和相關(guān)膜蛋白（受體）共同組成的一個(gè)具有精密v1.0可編輯可修改12調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)。13.過敏毒素：C3a、C5a被稱為過敏毒素。它們可與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的C3aRv1.0可編輯可修改22C5aR結(jié)合，觸發(fā)靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺和其他血管活性介質(zhì)，介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。14.細(xì)胞因子：是由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細(xì)胞（即活化的細(xì)胞）所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進(jìn)造血，刺激細(xì)胞活化、增殖和分化以及損傷組織修復(fù)等多種功能。15.干擾素：由病毒或干擾素誘生劑

4、刺激人或動(dòng)物有核細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白。具有抗腫瘤、抗病毒及免疫調(diào)節(jié)的作用。16.腫瘤壞死因子：是一類能使腫瘤發(fā)生出血、壞死的細(xì)胞因子。17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細(xì)胞增殖、分化的細(xì)胞因子。18.白細(xì)胞分化抗原：造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、各個(gè)譜系分化不同階段以及成熟細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子。（clusterof differentiation）:應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一分化抗原歸為同一個(gè)分化群稱CD即用CD加同一阿拉伯?dāng)?shù)字表示。稱為CD分子或CD抗原。20.細(xì)胞粘附分子：泛指一類介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)

5、胞間，細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM間相互接觸和結(jié)合，起粘附作用的膜表面分子。21.淋巴細(xì)胞歸巢：成熟淋巴細(xì)胞離開中樞免疫器官后，經(jīng)血液循環(huán)趨向性遷移并定居于外周免疫器官或組織的特定區(qū)域，稱為淋巴細(xì)胞歸巢（定向遷移與居?。?。:是“主要組織相容性復(fù)合體”的英文字頭縮寫。是由一群緊密連鎖的基因群組成，定位于動(dòng)物或人某對(duì)染色體的特定區(qū)域，呈高度多態(tài)性。具有控制移植排斥、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等功能。:人類的主要組織相容性抗原，被稱為HLA（ humanleukocyte antigen）抗原。人類的MHC為編碼HLA的一組緊密連鎖的基因群，被稱為HLA復(fù)合體/ HLA基因。定位于第6號(hào)染v1.0可編輯可修改2

6、3色體短臂上。和疾病關(guān)聯(lián)：關(guān)聯(lián)是指兩個(gè)遺傳學(xué)性狀在群體中同時(shí)出現(xiàn)呈非隨機(jī)分布。以相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)率v1.0可編輯可修改33（RR來評(píng)估。HLA和疾病關(guān)聯(lián)是指帶有某一特定HLA型別的個(gè)體，易患某一疾?。栃躁P(guān)聯(lián)）或?qū)δ骋患膊∮休^強(qiáng)的抵抗力（陰性關(guān)聯(lián)）。25.連鎖不平衡（linkage disequilibrium）:是指HLA基因復(fù)合體中，分屬兩個(gè)或兩個(gè)以上基因座位的等位基因，同時(shí)出現(xiàn)在一條染色體上的幾率高于（或低于）隨機(jī)出現(xiàn)的頻 率的現(xiàn)象（HLA不同座位上的等位基因的非隨機(jī)組合）?；驈?fù)合體的多基因性：是指在一個(gè)個(gè)體中，HLA復(fù)合體基因座位在數(shù)量上和結(jié)構(gòu)上具有多樣性。基因復(fù)合體的多態(tài)性：是一個(gè)群體概念

7、，是指群體中不同個(gè)體HLA等位基因擁有狀態(tài)上存 在差別，是導(dǎo)致個(gè)體間免疫應(yīng)答能力和對(duì)疾病易感性出現(xiàn)差異的主要免疫遺傳學(xué)原因。28.固有免疫：是生物體在長(zhǎng)期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中逐漸形成的一系列防御機(jī)制。是機(jī) 體抵抗病原微生物的第一道防線，也是特異性免疫的基礎(chǔ)。29.ADCC抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。是一種細(xì)胞毒反應(yīng)，指表達(dá)FcR的具有殺傷活性的細(xì)胞（如NK M-MQ）通過識(shí)別Ab的Fc段直接殺傷被抗體包被的（帶有Ag的）靶細(xì)胞（病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、同種異體移植物）。細(xì)胞：在小鼠是指能夠組成性表達(dá)NK細(xì)胞表面的CD56（小鼠分子）和TCR-CD3復(fù)合受體分子的T細(xì)胞。它主要分布于骨髓、肝

8、和胸腺。絕大多數(shù)為CD4-CD8雙陰性T細(xì)胞（DN）,少數(shù)為CD4+單陽性T細(xì)胞（SP）。31.初始T細(xì)胞：從未接受過Ag刺激的成熟的T細(xì)胞。32.效應(yīng)T細(xì)胞：執(zhí)行細(xì)胞免疫效應(yīng)的T細(xì)胞，CD45RO+T田胞，存活期短，高親和力IL-2R和粘附分子。33.免疫球蛋白類別轉(zhuǎn)換：在免疫應(yīng)答中首先分泌IgM,但隨后可表達(dá)IgG、IgA或IgE,而其IgV區(qū)不發(fā)生改變，這種可變區(qū)相同而lg類別發(fā)生變化的過程稱為Ig的類別轉(zhuǎn)換或同種型轉(zhuǎn)換。細(xì)胞：是指組成性表達(dá)CD5和單體IgM分子的B細(xì)胞。在胚胎肝臟發(fā)生和分化后遷移到腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層等部位，具有自我更新能力。v1.0可編輯可修改4435.模式識(shí)

9、別受體（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)器室膜上的一類能夠直接識(shí)別病原微生物或宿主衰老、損傷和凋亡細(xì)胞表面的某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體。表達(dá)于固有免疫細(xì)胞表面的PRR稱為膜型PRR主要包括甘露糖受體、清道夫受體和Toll受體等。存在于血清中的PRR稱為分泌型PRR主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。36.病原相關(guān)分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR識(shí)別結(jié)合的配體，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂

10、磷壁酸等），也包括宿主凋亡細(xì)胞表面某些共有的特定分子結(jié)構(gòu) 如磷脂酰絲氨酸。37.抗原提呈細(xì)胞（APQ:是指能夠攝取、加工處理抗原，并將抗原肽提呈給T淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等。（或：所有表達(dá)MHC分子并能處理和提呈抗原的細(xì)胞都稱為APC或：APC是指能夠表達(dá)被特異性T淋巴細(xì)胞識(shí)別的Ag肽：MHC分子復(fù)合物的任何細(xì)胞。）38.內(nèi)源性抗原：指在APC內(nèi)新合成的抗原，如病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。39.外源性抗原：并非由APC合成、來源于細(xì)胞外的抗原。40.抗原提呈：是指轉(zhuǎn)移至APC或靶細(xì)胞表面的Ag肽與MHC分子結(jié)合的復(fù)合物被提呈給T淋巴細(xì)胞，并與T淋巴細(xì)胞表面的T

11、CR結(jié)合為TCR-Ag肽-MHC三元體，從而活化T細(xì)胞 的全過程。細(xì)胞抗原識(shí)別：初始T細(xì)胞膜表面的TCR與APC表面的抗原肽:MHC分子復(fù)合物特異結(jié)合 的過程稱為抗原識(shí)別，它是T細(xì)胞特異活化的第一步。42.記憶性T細(xì)胞：是指對(duì)特異性抗原具有記憶能力、壽命較長(zhǎng)的T淋巴細(xì)胞，參與再次免疫應(yīng)答。43.免疫耐受：機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)某種抗原刺激表現(xiàn)為免疫不應(yīng)答（即：不能產(chǎn)生特異免疫效應(yīng)細(xì)胞或/和特異性抗體）的現(xiàn)象。44.中樞耐受：是指在胚胎期及出生后T與B細(xì)胞發(fā)育的過程中，遇到自身抗原所形成的v1.0可編輯可修改55耐受。45.外周耐受：是指成熟的T及B細(xì)胞，遇內(nèi)源性或外源性抗原，不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答，而 顯示

12、免疫耐受。46.耐受分離：是指口服Ag,經(jīng)胃腸道誘導(dǎo)派氏集合淋巴結(jié)及小腸固有層B細(xì)胞，產(chǎn)生SlgA，發(fā)揮局部黏膜免疫效應(yīng)，但卻致機(jī)體對(duì)該Ag產(chǎn)生全身免疫耐受，這種現(xiàn)象稱為耐受分離。47.免疫忽視：是指對(duì)低水平或低親和力的自身抗原不發(fā)生自身反應(yīng)性免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。（或：自身應(yīng)答T細(xì)胞（ART克隆與相應(yīng)組織特異性Ag并存，在正常情況下，不引起 自身免疫病的發(fā)生，這種現(xiàn)象稱為免疫忽視）48.免疫隔離部位：是指體內(nèi)某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上隔絕的部位，如腦、睪丸、眼 的晶狀體等。49.超敏反應(yīng)：指機(jī)體受到某些抗原刺激時(shí)，出現(xiàn)生理功能紊亂和/或組織細(xì)胞損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。（或：抗原刺激引起免疫應(yīng)答導(dǎo)

13、致組織損傷和/或生理功能紊亂者。）50.變應(yīng)原：引起超敏反應(yīng)的抗原。又叫過敏原。51.自身免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身細(xì)胞或自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答（即產(chǎn)生自身抗體 或致敏淋巴細(xì)胞）的現(xiàn)象。52.自身免疫性疾?。阂蜃陨砻庖邞?yīng)答而產(chǎn)生自身組織損傷或功能障礙，出現(xiàn)臨床癥狀。53.免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化、增殖和代謝異常，并導(dǎo)致免疫功能不全所出現(xiàn)的臨床綜合征。54.腫瘤抗原：是指細(xì)胞癌變過程中出現(xiàn)的新抗原、腫瘤細(xì)胞異?；蜻^度表達(dá)的抗原物質(zhì) 的總稱。55.腫瘤特異性抗原：某種腫瘤細(xì)胞特有的或只存在于某種腫瘤細(xì)胞而不存在于正常細(xì)胞 的新抗原。56.腫瘤相關(guān)抗原：是指

14、腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞組織均可表達(dá)的抗原，只是其含量在細(xì)胞癌變時(shí)明顯增高。此類抗原只表現(xiàn)出量的變化而無嚴(yán)格腫瘤特異性。v1.0可編輯可修改6657.親和力：是指抗體分子單一抗原結(jié)合部位與一個(gè)相應(yīng)抗原表位之間的互補(bǔ)結(jié)合的強(qiáng)度。58.免疫標(biāo)記技術(shù)：是指用熒光素、放射性同位素、酶、鐵蛋白、膠體金及化學(xué)（或生物）發(fā)光劑等作為示蹤物，標(biāo)記抗體或抗原進(jìn)行的抗原抗體反應(yīng)，以檢測(cè)抗原或抗體的一類試驗(yàn)方法。59.人工主動(dòng)免疫：用疫苗接種機(jī)體，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫，從而預(yù)防感染的措施。又叫預(yù)防接種。60.人工被動(dòng)免疫：是給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等制劑，以治療或緊急預(yù)防感染的措施。61.類毒

15、素：是用細(xì)菌的外毒素經(jīng)甲醛處理后，使其失去毒性而保留免疫原性的制劑，接種后能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗毒素。62.抗毒素：是用細(xì)菌的外毒素或類毒素多次免疫動(dòng)物（一般用馬）制備的免疫血清，具 有中和外毒素毒性的作用。63.滅活疫苗（死疫苗）：是選用免疫原性強(qiáng)的病原體，經(jīng)人工大量培養(yǎng)后，用理化方法滅 活制成的預(yù)防制劑。64.減毒活疫苗：是用減毒或無毒力的活的病原微生物制成的預(yù)防制劑。65.計(jì)劃免疫：是根據(jù)某些特定傳染病的疫情監(jiān)測(cè)和人群免疫狀況分析，有計(jì)劃地用疫苗進(jìn)行免疫接種，預(yù)防相應(yīng)傳染病，提高人群免疫水平，最終達(dá)到控制以至消滅相應(yīng)傳染病的目的而采取的重要措施。疫苗：是用編碼病原體有效免疫原的基因與細(xì)菌質(zhì)粒構(gòu)

16、建的重組體，直接轉(zhuǎn)染宿主細(xì)胞，使其表達(dá)目的抗原即保護(hù)性抗原，從而誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)特異性免疫作用的疫苗。部分問答題的參考答案1.補(bǔ)體系統(tǒng)具有哪些生物學(xué)作用溶菌、溶病毒及溶細(xì)胞作用-依賴補(bǔ)體的細(xì)胞毒作用（compleme nt-depe ndentcytotoxicity，CDC：在感染早期，主要通過旁路途徑和MBL途徑，待特異性抗體產(chǎn)生后，主要靠經(jīng)典途徑來完成。v1.0可編輯可修改77調(diào)理作用：C3b、C4b以及iC3b可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。免疫粘附作用清除免疫復(fù)合物：抗原抗體復(fù)合物一C3b/C4b紅細(xì)胞、血小板等,形成較大的聚合物，易被吞噬細(xì)胞吞噬清除。炎癥介質(zhì)作用（參與炎癥反應(yīng)）：激肽樣

17、作用：C2a,增加血管通透 性，引起炎癥性充血。過敏毒素作用：C3a、C5a（以C5a的作用最強(qiáng)）趨化作用：C5a可吸引吞噬細(xì)胞定向移動(dòng)2.試比較三條補(bǔ)體激活途徑的主要差異。答：經(jīng)典途徑旁路途徑激活物質(zhì)AgAb( lgG1、2、3, IgM)肽聚糖、脂多糖、酵母多糖、凝復(fù)合物聚的IgA、IgG4起始分子C1qC3參與的補(bǔ)體成分C1、C4 C2、C3 C5C9C3、C5C9 B、D(P)C3轉(zhuǎn)化酶Gb2bC3bBbC5轉(zhuǎn)化酶C4b2b3bC3bnBb生物學(xué)作用參與特異性體液免疫應(yīng)答參與非特異性免疫應(yīng)答的效應(yīng)的效應(yīng)階段，感染后期發(fā)階段，感染早期發(fā)揮作用揮作用相同點(diǎn)：在于C5轉(zhuǎn)化酶形成以后，從分解C

18、5產(chǎn)生C5a、C5b至攻膜復(fù)合體（MAC的形成, 這后段的過程都是相同的。I 類和 H 類分子在結(jié)構(gòu)、組織分布和與抗原肽作用等方面有何特點(diǎn)HLA分子類別HLA-IHLA-II分子結(jié)構(gòu)鏈45kD2m12kD鏈35kD鏈28kD肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域1 + 21 + 1v1.0可編輯可修改88表達(dá)特點(diǎn)共顯性共顯性組織分布所有有核細(xì)胞表面APC活化的T細(xì)胞功能識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與助受體CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別輔助受體CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)起限制作用別起限制作用4.為什么MHC的主要生物學(xué)功能體現(xiàn)在結(jié)合與提呈抗原肽自然界中的抗原大多數(shù)是TD-Ag,誘導(dǎo)特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答的Ag

19、必須是TD-Ag，TD-Ag誘導(dǎo)特異性體液免疫應(yīng)答誘生抗體時(shí)，必須有已被抗原激活的T細(xì)胞輔助。但是T細(xì)胞不識(shí)別完整和游離的抗原分子，T細(xì)胞識(shí)別的是由MHC分子結(jié)合提呈的抗原肽。因此，MHC勺主要功能體現(xiàn)在結(jié)合與提呈抗原肽。5.簡(jiǎn)述抗原肽和MHC分子相互作用的分子基礎(chǔ)和特點(diǎn)（即：MHC分子提呈抗原肽的特點(diǎn)）各是什么分子基礎(chǔ)：錨定位、錨定殘基與共同基序。 能夠和同一類MHC分子結(jié)合的抗原肽， 其錨定位和錨定殘基 往往相同或相似（抗原肽和HLA分子相互作用的分子基礎(chǔ)-共同基序）。特點(diǎn)：MHC分子提呈抗原肽具有一定的專一性（相對(duì)選擇性）：不同MHC分子可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同個(gè)體對(duì)同一

20、抗原出現(xiàn)免疫應(yīng)答強(qiáng)弱的差異。MHC分子提呈抗原肽具有相當(dāng)程度的包容性 ：一種MHC分子可識(shí)別并結(jié)合一群帶有特定 共同基序的肽段，由此構(gòu)成兩者相互作用的包容性， 這種包容性可導(dǎo)致某一個(gè)體對(duì)不同抗原 均有可能出現(xiàn)免疫應(yīng)答。MHQ類分子遞呈內(nèi)源性抗原，其抗原結(jié)合槽兩端封閉，接納810個(gè)氨基酸；MHO!類分子遞呈外源性抗原，其抗原結(jié)合槽兩端開放，接納1317個(gè)氨基酸甚至更多。6.簡(jiǎn)述T細(xì)胞輔助受體及其主要功能。CD4和CD8分子，既是T細(xì)胞的重要標(biāo)志，也是T細(xì)胞的輔助受體，屬IgSF成員。分別與v1.0可編輯可修改99MHC類分子的 B2區(qū)和MHC-I類分子 a3區(qū)結(jié)合。其功能：1加強(qiáng)了T細(xì)胞與APC

21、或者與靶細(xì)胞的相互作用；2促進(jìn)TCR識(shí)別抗原后的TCR-CD3復(fù)合物介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用3參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的分化、發(fā)育及成熟；4CD4是HIV殼膜蛋白gp120受體。5是鑒定T細(xì)胞亞群（CD4/CD8的標(biāo)志可將T細(xì)胞分為兩大類：CD4+T和CD8+T細(xì)胞，在外周血液中，CD4+T細(xì)胞約占65%CD8+T細(xì)胞約占35% CD4+/ CD8+=。細(xì)胞可分為哪些亞群按T細(xì)胞表面表達(dá)的CD分子不同可分為：CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞。1. CD4+T細(xì)胞 識(shí)別由1317個(gè)氨基酸殘基組成的外源性抗原肽，并受自身MHC-H類分子限制【識(shí)別抗原肽-MH（n 類分子復(fù)合物】。這類細(xì)胞只表達(dá)TCRcB，而不表

22、達(dá)TCFYSo 按CD4+T細(xì)胞不同的生物學(xué)特征還可以分為不同亞類：+T細(xì)胞【細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc/CTL）】：識(shí)別812個(gè)氨基酸組成的內(nèi)源性抗原肽，并受經(jīng)典MHC-I 類分子限制【識(shí)別抗原肽-MHC-1 類分子復(fù)合物】按TCR的不同類型可將T細(xì)胞分為：aB+T細(xì)胞【TCRzBT細(xì)胞（TCRI型）】與丫 3+T細(xì)胞【TCFY（TCRI型）T細(xì)胞】 按其所處的活化階段不同， 可分為：初始T細(xì)胞（Tn:從未接受過Ag刺激的成熟的T細(xì)胞）、 效應(yīng)T細(xì)胞（Te）和記憶T細(xì)胞（Tm維持機(jī)體免疫記憶功能）8.試述Th1和Th2細(xì)胞的效應(yīng)功能。 Th1細(xì)胞功能：1介導(dǎo)細(xì)胞免疫，參與抗胞內(nèi)寄生菌的感染；2參與

23、 W 型超敏反應(yīng)（DTH和器官特異性自身免疫性疾病的發(fā)生；3促進(jìn)炎癥反應(yīng)。-Th2細(xì)胞功能：v1.0可編輯可修改10101增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答；2在 I、n、川型超敏反應(yīng)及抗寄生蟲免疫中發(fā)揮作用9.簡(jiǎn)述CD8+CTL8 胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制。4-細(xì)胞裂解：CTL通過釋放穿孔素（Perforin,Pf）、顆粒酶（granzyme）、顆粒溶解素（granulysin）及淋巴毒素（LTa ）等物質(zhì)直接殺傷靶細(xì)胞。-細(xì)胞凋亡：激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶而導(dǎo)致的生理死亡。主要依賴于兩種機(jī)制：CTL活化后大量表達(dá)FasL,經(jīng)Fas/FasL途徑引起細(xì)胞凋亡。CTL釋放的顆粒酶，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)

24、，使靶細(xì)胞凋亡。10.試述T細(xì)胞表面的主要膜分子及其功能。TCR-CD3復(fù)合物配體：Ag肽：MHC-I /H 類分子復(fù)合物TCR-CD3復(fù)合物是T細(xì)胞識(shí)別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的主要單位。TCR特異識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽，CD3是轉(zhuǎn)導(dǎo)T細(xì)胞活化的第一信號(hào)。CD4和CD8分子（T細(xì)胞的輔助受體）配體：MHC-H/I 類分子CD4和CD8分子，lgSF成員。分別與MHO!類分子的 B2區(qū)和MHC-I類分子 a3區(qū)結(jié)合。功能： 力口強(qiáng)了T細(xì)胞與APC或者與靶細(xì)胞的相互作用； 促進(jìn)TCR識(shí)別抗原后的TCR-CD3復(fù)合物介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用協(xié)同刺激分子：加強(qiáng)APC或靶細(xì)胞與T細(xì)胞間的相互作用。為T細(xì)胞活化提

25、供第二信號(hào)（或 稱為協(xié)同刺激信號(hào)/輔助信號(hào)）。最重要的是CD28與B7結(jié)合后由CD28轉(zhuǎn)導(dǎo)為第二活化信 號(hào)。絲裂原結(jié)合分子（絲裂原受體）：如植物血凝素（PHA受體，刀豆蛋白（Co nA受體，美 洲商陸（PWM受體。對(duì)T淋巴細(xì)胞有非特異的多克隆刺激作用，使靜止的T細(xì)胞活化、增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞。CKR IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-7R等MHC分子：靜止的T細(xì)胞表達(dá)MHC-I類分子，活化的T細(xì)胞表達(dá)MHC-I/!類分子。MHC分子參與T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別與應(yīng)答過程。v1.0可編輯可修改1111FasL:Fas與FasL結(jié)合可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡11.簡(jiǎn)述B細(xì)胞的亞群。根據(jù)B細(xì)胞的表

26、面標(biāo)志和功能分為B1和B2兩個(gè)亞群。B1細(xì)胞（也稱CD5+E細(xì)胞）前體細(xì)胞在胚胎肝臟發(fā)生和分化后遷移到腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層等部位，具有自我更新能力。2. BCR主要為mlgM3.可直接識(shí)別和結(jié)合TlAg4.產(chǎn)生IgM類抗體B1細(xì)胞還能產(chǎn)生針對(duì)自身抗原的抗體（如類風(fēng)濕因子RF），與某些自身免疫性疾病的發(fā)生有關(guān)。B2細(xì)胞：分泌Ab參與體液免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞前體細(xì)胞起源于胚胎肝臟，但分化和發(fā)育在骨髓。為mlgM和mlgD,無CD53.與TDAg結(jié)合發(fā)生免疫應(yīng)答，需要T細(xì)胞輔助。4.產(chǎn)生IgG類抗體，負(fù)責(zé)機(jī)體體液免疫。B1細(xì)胞特點(diǎn)：CD5+ mlgM B細(xì)胞-識(shí)別碳水化合物類抗原無需Th細(xì)胞的輔

27、助-介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：不發(fā)生lg的類別轉(zhuǎn)換無Ab親和力成熟產(chǎn)生低親和力的IgM抗體v1.0可編輯可修改1112不產(chǎn)生免疫記憶細(xì)胞B2細(xì)胞特點(diǎn):v1.0可編輯可修改1212- CD5- mlgM+mlgD B細(xì)胞-識(shí)別蛋白質(zhì)抗原-需要Th細(xì)胞的輔助-介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：有親和力成熟產(chǎn)生高親和力的抗體（lgG為主）可產(chǎn)生免疫記憶細(xì)胞12.試述B細(xì)胞的功能。 產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答;中和病毒或毒素（V區(qū)）激活補(bǔ)體(complement)(IgG: CH2, IgM: CH3)結(jié)合細(xì)胞（IgG: CH3, IgE: CH2和CH3介導(dǎo) i、n、川型超敏反應(yīng)調(diào)理作用（opsonization）

28、抗體介導(dǎo)細(xì)胞依賴細(xì)胞毒作用（ADCC乍用）通過胎盤（IgG: CH2）和粘膜（SIgA），隨初乳分泌Ab的免疫調(diào)節(jié)作用（B細(xì)胞）遞呈可溶性抗原； 分泌細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié);免疫記憶功能13.列表比較T細(xì)胞和B細(xì)胞的區(qū)別。T細(xì)胞B細(xì)胞1.分布：外周血中淋巴細(xì)胞比例60-80%2.發(fā)育成熟的部位胸腺10-15%骨髓3.抗原受體TCR-CD3BCR-Iga/Ig3v1.0可編輯可修改131314.專職APC包括哪三類細(xì)胞這三類APC攝取、加工處理和提呈抗原的主要異同點(diǎn)是什么專職APC (professio nal APC):包括MDG B細(xì)胞。APC攝取抗原的方式4 胞飲/吞飲作用(pinocyt

29、osis):即細(xì)胞吞入液態(tài)物質(zhì)或極微小顆粒的過程。DC能吞飲大量的胞外溶液，并有效地?cái)z取低溶度抗原(10-10mol/L)。M、B細(xì)胞也有此作用。4 受體介導(dǎo)的胞吞作用(receptor-mediated endocytosis):是一種特異性很強(qiáng)的胞吞作用，大分子物質(zhì)首先被細(xì)胞膜表面受體識(shí)別并與之結(jié)合，經(jīng)過內(nèi)化并通過膜囊 泡系統(tǒng)完成物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。DCFCYR、甘露糖受體等；MFcR、CR PRR等；B細(xì)胞：mlg(BCR,在Ag濃度極低的情況下也能有效地提呈抗原。受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作 用具有選擇性、高效性和飽和性等特點(diǎn)。吞噬作用(phagocytosis):細(xì)胞非特異性地吞入較大的顆?；虿≡w等。

30、有此作用，DC處于特定的發(fā)育階段也具有一定的吞噬功能。表輔助受體CD4/ CD8面細(xì)胞因子受體+CD19/CD21/CD81+志Fc受體FcYRn、FcRn絲裂原受體PWM-R、PHA-R conA-R PWM-R、LPS-R SPA-RMHC-I、n 分子靜止有 i 類，活化有 n 類分子i 類、n 類病毒受體HIV-R、麻疹病毒受體EBV-R、HCV-R4.功能細(xì)胞免疫、免疫調(diào)節(jié)體液免疫、免疫調(diào)節(jié)、提呈抗原標(biāo)補(bǔ)體受體(CR1CR2v1.0可編輯可修改1414或:胞漿內(nèi)合成的蛋白抗原結(jié)合MHCI 類分子成復(fù)合體移入高爾基體、細(xì)胞表面遞呈給CD8+TC細(xì)胞抗原的MHC II類遞呈抗原分布 Cu

31、rrent斡唄呼丫Lul/GrlrMl Publish15.內(nèi)源性抗原是如何通過MHC-I類分子途徑被加工處理和提呈的內(nèi)源性抗原TAP-kI. Ul IW ill. Mil 10HSP70. PQ由胞質(zhì)溶膠轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中新合成的MHC-I 類分子相結(jié)合形成Ag肽:MHC-I 類分子復(fù)合物,表達(dá)于細(xì)胞表面供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。被LMP降解成812個(gè)aa肽段TAP將Ag肽轉(zhuǎn)運(yùn)到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)樹突狀細(xì)胞巨噬細(xì)胞組成性，激活后升受細(xì)菌和細(xì)胞因子誘+*+協(xié)同刺激顆粒性抗原、可溶性抗原、淋巴組織淋巴組織淋巴組織誘導(dǎo)性至 y吞噬、巨胞飲病毒感染誘導(dǎo)性至至 c： X組成性組成性+4-4吞噬抗原特異性

32、受體卄”多肽、變應(yīng)原、病抗原肽（8-10AA）v1.0可編輯可修改1515MHQ類分子在APC的內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 腔中被合成并與Li鏈結(jié)合（a3Li）3九鏈結(jié)構(gòu)或：外源性抗原在胞內(nèi)降解成1318個(gè)aa的肽段MHCH 類分子-恒定鏈復(fù)合體移行到內(nèi)體/溶酶體，形成MH C此時(shí)恒定鏈解離MHCH 類分子裝載肽段形成抗原肽-MHCH 類分子復(fù)合體表達(dá)于細(xì)胞表面CAP攝取抗原二噬飲卻吞外源性抗原空載MHC-n 類v1.0可編輯可修改1516遞呈給CD4+T細(xì)胞。17.請(qǐng)列表比較MHQ類途徑與MHQ類途徑加工處理抗原特點(diǎn)。答:MHQ類途徑MHCH 類途徑Ag的主要來源內(nèi)源性抗原降解Ag（Ag加工）的部位 胞質(zhì)蛋白酶

33、體處理Ag的細(xì)胞（APC所有有核細(xì)胞外源性抗原溶酶體專職APCAg與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體、內(nèi)體、MH C提呈Ag肽的MHC分子MHC-I 類分子MHC-H 類分子v1.0可編輯可修改1616伴隨蛋白Cal nexi n, TAPLi鏈提呈Ag肽的長(zhǎng)度810aa1317aa提呈對(duì)象（應(yīng)答細(xì)胞）CD8+T細(xì)胞CD4+T細(xì)胞18.簡(jiǎn)述Th細(xì)胞活化的“雙信號(hào)”理論是什么（什么叫T細(xì)胞活化的第一信號(hào)和第二信號(hào)）Th細(xì)胞活化第一信號(hào)：抗原刺激信號(hào)：TCR-CD3復(fù)合受體識(shí)別并結(jié)合抗原肽-MHC-II分子復(fù)合物并傳遞特異性抗原信號(hào)；CD4結(jié)合MHC-II類分子輔助第一信號(hào)的傳遞。Th細(xì)胞活化第二信

34、號(hào)：即協(xié)同刺激信號(hào)，是由APC或靶細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子與Th細(xì)胞表面相應(yīng)的協(xié)同刺激分子受體作用而產(chǎn)生的。常見的有B7/CD28、ICAM-I/LFA-1、LFA-3/LFA-2、VCAM-1/VLA-4等。其中B7/CD28是最重要的共刺激分子，其主要作用是 促進(jìn)IL-2合成。19.試述不同效應(yīng)T細(xì)胞亞群的效應(yīng)功能及其作用機(jī)制。特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)性T細(xì)胞種類：有兩類：遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞（TDTH CD4+ Th1）,通過分泌細(xì)胞因子發(fā)揮作用。細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc,CD8+ CTL），對(duì)靶細(xì)胞有特異性殺傷作用CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫在抵抗胞內(nèi)寄生菌和抗腫瘤方面發(fā)揮重要的作用，同時(shí)

35、伴有不同程度的組織損傷（W 型超敏反應(yīng)）。CD4+Th2細(xì)胞功能：1增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答；2在 I、n、川型超敏反應(yīng)及抗寄生蟲免疫中發(fā)揮作用。CD8+CTL的細(xì)胞毒作用在抗胞內(nèi)寄生的病原體感染、抗腫瘤以及移植排斥反應(yīng)中起重要的作用。20.簡(jiǎn)述效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能有哪些（細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)有哪些） 抗病毒等胞內(nèi)寄生的病原體感染。抗腫瘤：機(jī)制：CTL特異性殺瘤；M、NK的ADCC殺瘤；CK如TNF等直接或 間接殺瘤。 免疫損傷：參與 W 型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)和某些自身免疫性疾病的發(fā)生。21.簡(jiǎn)述在細(xì)胞免疫應(yīng)答中，巨噬細(xì)胞與CD4Th1細(xì)胞之間的相互作用。巨噬細(xì)胞對(duì)Th1細(xì)胞的作用 巨

36、噬細(xì)胞可攝取、加工抗原并將抗原以抗原肽：MHC II分子復(fù)合物的形式遞呈給Th細(xì)胞，為Th1細(xì)胞活化提供第一信號(hào)。v1.0可編輯可修改1717 巨噬細(xì)胞表達(dá)的協(xié)同刺激分子（如B7）可與Th1表面的相應(yīng)受體（CD28結(jié)合，為Th1細(xì)胞活化提供第二信號(hào)?；罨腗分泌IL-12，它可促使未受刺激的CD4+T細(xì)胞分化成Th1細(xì)胞。CD4+Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用活化后的Th1細(xì)胞可激活MQ:Th1細(xì)胞可通過釋放細(xì)胞因子（如IFN-丫）活化巨噬細(xì) 胞，還可通過其表面的CD40L與巨噬細(xì)胞表面的CD4 0結(jié)合活化巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬和殺菌能力。誘生并募集MQ:Th1細(xì)胞召集M可有兩種途徑：Th1

37、細(xì)胞可產(chǎn)生造血干細(xì)胞生長(zhǎng) 因子如IL-3及GM-CSF它可刺激骨髓產(chǎn)生新的巨噬細(xì)胞。活化的Th1細(xì)胞分泌TNF-a和TNF-3（淋巴毒素），它可使炎癥部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加，而使吞噬細(xì) 胞粘附其表面，繼而穿越血管壁被募集到感染灶。細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么TCR細(xì)胞不能直接識(shí)別天然的抗原，只能識(shí)別APC遞呈的抗原肽：MHC /H 類分子復(fù)合物。TCR的雙識(shí)別，即TCR可變區(qū)的CDR3區(qū)結(jié)合抗原肽中央的T細(xì)胞表位，決定TCR識(shí)別抗 原特異性；CDR1和CDR2區(qū)結(jié)合MHC分子的多態(tài)區(qū)和抗原肽的兩端，決定T細(xì)胞識(shí)別的MHC限制性。T細(xì)胞識(shí)別抗原受MHC限制性：CD4+T細(xì)胞受MHQ 類分

38、子限制；CD8+T細(xì)胞受MHQ 類分 子限制。T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別部位是在外周免疫器官的T區(qū)。23.簡(jiǎn)述抗原誘導(dǎo)初始CD8+CTL細(xì)胞激活的兩種主要方式。（1）Th細(xì)胞依賴性的APC（靶細(xì)胞）一般低表達(dá)或不表達(dá)協(xié)同刺激分子IL-2、IL-6、TNFa、IFN-丫CD8+T細(xì)前體細(xì)胞-TC-（ CTL）細(xì)胞（2）Th細(xì)胞非依賴性的APC是高表達(dá)協(xié)同刺激分子的病毒感染DC細(xì)胞，無需TH細(xì)胞輔助，而直接刺激CD8+T細(xì)胞自身增殖并分化為CTL。24.簡(jiǎn)述CTL殺傷靶細(xì)胞的兩條主要途徑及其特點(diǎn)。效應(yīng)Tc細(xì)胞（CTL）殺傷靶細(xì)胞的兩條主要途徑：丄 細(xì)胞裂解：CTL通過釋放穿孔素（Perforin,Pf）、

39、顆粒酶（granzyme）、LTa 及TNFa 等物質(zhì)直接殺傷靶細(xì)胞。v1.0可編輯可修改1818-細(xì)胞凋亡：激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶而導(dǎo)致的生理死亡。主要依賴于兩種機(jī)制：CTL活化后大量表達(dá)FasL,經(jīng)Fas/FasL途徑引起細(xì)胞凋亡。CTL釋放的顆粒酶，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞凋亡即: 攻擊靶細(xì)胞細(xì)胞膜-誘發(fā)細(xì)胞壞死攻擊靶細(xì)胞細(xì)胞核-誘發(fā)細(xì)胞程序性死亡CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)：CTL可高效、連續(xù)、特異性地殺傷靶細(xì)胞， 且受MHC-I類分子限制， 而不損傷正常組織。25.簡(jiǎn)述B細(xì)胞對(duì)TD-Ag活化的雙信號(hào)是什么B淋巴細(xì)胞活化第一信號(hào)：BCR-Iga/IgB 復(fù)合受體特異性結(jié)合抗原的B

40、細(xì)胞決定基，傳遞抗原特異性信號(hào)。CD21/CD19/CD81/CD225輔助第一信號(hào)的傳遞B淋巴細(xì)胞活化第二信號(hào)：B細(xì)胞上的CD40分子和活化的T細(xì)胞表達(dá)的CD40L結(jié)合為B細(xì)胞激活的第二信號(hào)。26.試述在對(duì)TD- Ag的體液免疫應(yīng)答中，Th與B細(xì)胞之間的相互作用Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞應(yīng)答的作用表現(xiàn)在：（即：Th細(xì)胞是如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答）Th細(xì)胞為B細(xì)胞活化提供第二類信號(hào)：CD40L-CD40 激活的Th細(xì)胞（主要是Th2細(xì)胞）分泌多種CK（IL-2、4、5、6、13,IFN丫、TGF-3等）可輔助B細(xì)胞活化、增殖分化以及Ig類別轉(zhuǎn)換。B細(xì)胞對(duì)Th細(xì)胞的作用表現(xiàn)在：為T細(xì)胞活化提供雙信號(hào)，即：

41、B細(xì)胞作為APC激活Th,BCR結(jié)合抗原，攝入加工并處理，與MH-II類分子結(jié)合后表達(dá)于細(xì)胞表面，提呈給TCR提供Th活化的第一信號(hào)。B細(xì)胞的B7與T細(xì)胞的CD28結(jié)合等第二信號(hào)。27.簡(jiǎn)述體液免疫應(yīng)答的生物學(xué)效應(yīng)有哪些防御作用：主要參與清除胞外微生物、防止胞內(nèi)微生物感染的播散，方式有:1中和作用中和毒素、中和病毒2調(diào)理作用3CDC4ADCCv1.0可編輯可修改5通過胎盤（IgG）、黏膜（SlgA）、隨初乳分泌 免疫病理?yè)p傷作用一一 I、n、川型超敏反應(yīng)和某些自身免疫性疾病免疫調(diào)節(jié)作用一一Ab的反饋調(diào)節(jié)28.請(qǐng)列表比較抗體產(chǎn)生的初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答的特點(diǎn)特點(diǎn)初次免疫應(yīng)答再次免疫應(yīng)答APC

42、非B細(xì)胞（DG MQ）B細(xì)胞抗原濃度高低抗體產(chǎn)生：潛伏期長(zhǎng)短（23天）對(duì)數(shù)期較低較咼（高峰濃度）Ig類別IgM為主IgG為主抗體親和力低高抗體持續(xù)時(shí)間短長(zhǎng)臨床意義：制定最佳免疫方案用于制備免疫血清或進(jìn)行預(yù)防接種；檢測(cè)IgM可作為早期診斷； 以抗體增長(zhǎng)效價(jià)（一般是呈4倍增長(zhǎng)率）作為此次感染的依據(jù)。29.簡(jiǎn)述Tl-Ag誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的特點(diǎn)是什么-不需要Th細(xì)胞輔助，可直接激活B細(xì)胞。-無lg類別轉(zhuǎn)換（誘導(dǎo)產(chǎn)生以IgM為主的親和力較低的抗體） 無抗體親和力成熟。-無免疫記憶形成（因此無再次IR）。細(xì)胞對(duì)TD TI-1、TI-2抗原免疫應(yīng)答有何異同TDK原TI-1 抗原TI-2抗原結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)，具多

43、種B細(xì)胞決定簇和B細(xì)胞絲多個(gè)重復(fù)的抗原抗原決定簇裂原決定簇，呈線性產(chǎn)生的抗體多種，以IgG為主IgM 為主IgM 為主Th細(xì)胞輔助不需要19不需要激活 T 細(xì)胞能有無無v1.0可編輯可修改202031.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)簡(jiǎn)述其發(fā)病機(jī)制與防治原則。 青霉素引起的過敏性休克屬于 I 型超敏反應(yīng)。其發(fā)病機(jī)制如下：青霉素本身為小分子物質(zhì)，不具有免疫原性。但其降解產(chǎn)物青酶噻唑醛酸、青酶烯酸可與血漿蛋白結(jié)合成新抗原（青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白），刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體igE,IgE吸附于嗜堿性粒細(xì)胞表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。 再次接觸青霉素時(shí)，青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白與嗜堿性粒細(xì)胞表面I

44、gE結(jié)合，引起嗜堿性粒細(xì)胞活化并釋放生物活性介質(zhì)（如組胺等）；生物活性介質(zhì)引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿外滲，有效血容量減少因而出現(xiàn)休克。防治原則：通過詢問病史和皮膚試驗(yàn)來確定青霉素是否為變應(yīng)原。青霉素皮試陽性禁 止使用，皮試陰性在使用過程中密切觀察病人情況，若發(fā)生過敏反應(yīng)，可考慮用藥物 治療如腎上腺素等。32.吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)簡(jiǎn)述其發(fā)病機(jī)制與防治原則。 吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于 I 型超敏反應(yīng)，起發(fā)病機(jī)制如下：初次吸入花粉，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的IgE；IgE吸附于肥大細(xì)胞表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。 再次吸入花粉，花粉變應(yīng)原與肥大細(xì)胞表面IgE結(jié)合，引起肥大細(xì)

45、胞活化并釋放生物活性介質(zhì)（如組織胺等），生物活性介質(zhì)引起支氣管平滑肌收縮因而出現(xiàn)支氣管哮喘。v1.0可編輯可修改 防治原則：通過詢問病史和皮膚試驗(yàn)來確定花粉是否為變應(yīng)原。如果癥狀不明顯的，可考慮用藥物治療如苯海拉明、撲爾敏、糖皮質(zhì)激素等。對(duì)已查明的花粉變應(yīng)原，還可用小劑量變應(yīng)原間隔一周左右反復(fù)皮下注射可防止疾病復(fù)發(fā)。33.試述 I 型超敏反應(yīng)的防治原則有哪些防治原則主要有三點(diǎn)：1、 尋找變應(yīng)原，避免與變應(yīng)原接觸，可通過詢問病史和皮膚試驗(yàn)來確定變應(yīng)原。2、 脫敏注射和減敏治療：(1)在注射抗毒素血清時(shí)，如遇皮試陽性者，可采用小劑量、短間隔，連續(xù)多次注射 抗體，防止 I 型超敏反應(yīng)的發(fā)生，這種方法

46、稱脫敏注射方法。(2)減敏治療常用于外源性哮喘及蕁麻疹。以小劑量變應(yīng)原間隔一周左右反復(fù)皮下注 射可防止疾病復(fù)發(fā)。3、 藥物治療：用藥物切斷或干擾 I 型超敏反應(yīng)中的某個(gè)環(huán)節(jié)，可防止或減輕反應(yīng)的發(fā)生。(1)抑制生物活性介質(zhì)釋放：例如色苷酸二鈉、腎上腺素、異丙基腎上腺素、麻黃堿、氨茶堿等。(2)活性介質(zhì)拮抗藥：例如苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等。(3)其他：糖皮質(zhì)激素可降低毛細(xì)血管通透性，抑制遲發(fā)相炎癥反應(yīng)的作用；鈣制劑可緩解痙攣，降低毛細(xì)血管通透性，減少滲出。34.簡(jiǎn)述 n 型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制抗體與細(xì)胞表面抗原結(jié)合，或抗原抗體復(fù)合物吸附于細(xì)胞表面；補(bǔ)體參與引起細(xì)胞溶解或損傷；巨噬細(xì)胞吞噬殺傷靶細(xì)胞

47、；NK 細(xì)胞通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞35臨床上常見的 n 型超敏反應(yīng)性疾病的種類有哪些輸血反應(yīng)新生兒溶血癥自身免疫性溶血性貧血 藥物過敏性血細(xì)胞減少：包括：藥物性溶血性貧血， 藥物性粒細(xì)胞減少癥， 藥物性血小板減少性紫癜肺出血-腎炎綜合征v1.0可編輯可修改20202121v1.0可編輯可修改2222甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves disease)重癥肌無力 鏈球菌感染后腎小球腎炎胰島素耐受性糖尿病36.應(yīng)用 n 型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制，解釋新生兒溶血癥。母子間Rh血型不符是引起新生兒溶血癥的主要原因。血型為Rh-的母親由于輸血、流產(chǎn)或分娩等原因接受紅細(xì)胞表面Rh+抗原刺激后，可產(chǎn)生抗Rh抗體，此

48、類血型抗體為IgG類,可通過胎盤。當(dāng)體內(nèi)已產(chǎn)生抗Rh抗體的母親再次妊娠，且胎兒血型為Rh+時(shí)，母體內(nèi)的抗Rh抗體便可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與其紅細(xì)胞結(jié)合使之溶解破壞，引起流產(chǎn)或新生兒溶 血癥。37.鏈球菌感染后腎小球腎炎是如何發(fā)生的鏈球菌感染后腎小球腎炎可由 n、川型超敏反應(yīng)引起，n 型占20溉右。n 型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制如下圖：腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物補(bǔ)體、ADC及吞噬細(xì)胞參與腎小球基底膜損傷川型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制：常見于A族溶血性鏈球菌感染后2-3周?？规溓蚓目贵w與鏈球菌可溶性抗原形成免疫復(fù)合 物，沉積于腎小球基底膜處，弓I起免疫復(fù)合物型腎炎。38.注射破傷風(fēng)抗毒素后，可引起哪些

49、超敏反應(yīng)簡(jiǎn)要說明其機(jī)制。鏈球菌使腎小球鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜v1.0可編輯可修改2323I型超敏反應(yīng)：血清過敏性休克（再次血清?。C(jī)制：（破傷風(fēng)抗毒素）誘生IgE抗體IgE與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞結(jié)合使其致敏再次抗原刺激FC&R橋聯(lián)肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒和釋放介質(zhì)（如組胺等）過敏癥狀。III型超敏反應(yīng)：（初次）血清病機(jī)制：（破傷風(fēng)抗毒素）誘生抗體（IgG、IgM）（與相應(yīng)的抗原結(jié)合）形成抗原抗體復(fù)合物，沉淀于局部組織激活補(bǔ)體在中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板等參與下引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。39臨床上常見的川型超敏反應(yīng)性疾病的種類有哪些-局部免疫復(fù)合物?。篈rthus反應(yīng)

50、類Arthus反應(yīng)-全身性免疫復(fù)合物?。海ǔ醮危┭宀?、藥物熱鏈球菌感染后腎小球腎炎-慢性免疫復(fù)合物?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）40.在 n 型和川型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)生過程中，其參與因素有何異同試舉例說明。（1）相同點(diǎn)：都有IgG或IgM抗體的參與，IgG或IgM抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后引起一系列 的免疫反應(yīng)。（2）不同點(diǎn)：在 n 型超敏反應(yīng)中，IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞膜表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，通過激活補(bǔ)體引起靶細(xì)胞的溶解破壞；或其Fc段與NK細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，調(diào)理吞噬和（或）ADCC效應(yīng)溶解、破壞靶細(xì)胞；補(bǔ)體在該型疾病中的作用主要是破壞靶細(xì)胞。而川型超敏反應(yīng)中，IgG或

51、IgM抗體與血液循環(huán)中的可溶性抗原結(jié)合后，形成可溶性抗原一抗 體復(fù)合物，沉積于組織引起機(jī)體損傷；補(bǔ)體的作用主要是促使肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，使毛細(xì)血管通透性增高。n 型超敏反應(yīng)性疾病如肺出血腎炎綜合v1.0可編輯可修改2424征，該病產(chǎn)生針對(duì)基底膜抗原的自身igG類抗體。肺泡基底膜和腎小球基底膜間有共同抗原，該抗體可于兩種組織的基底膜結(jié)合，通過激活補(bǔ)體或調(diào)理作用，導(dǎo)致肺出血和腎炎。川型超敏反應(yīng)性疾病如鏈球菌感染后腎小球腎炎，鏈球菌感染后產(chǎn)生抗體，該抗體 與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜，引起免疫復(fù)合物 型腎炎。40.n 型和川型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程中

52、，其參與成分有何異同相同點(diǎn)：抗體與補(bǔ)體參與不同點(diǎn)：n 型超敏反應(yīng)：抗體與靶細(xì)胞表面相與抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、MO、NK參與下，引起細(xì)胞的溶解破壞。川型超敏反應(yīng)：抗體與抗原結(jié)合成可溶性免疫復(fù)合物，IC沉積于局部， 通過補(bǔ)體、血小板、中性粒細(xì)胞引起組織損傷小結(jié):類型In出IVAbIgEIgG, IgMIgG一補(bǔ)體一+一細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞MNK中性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞血小板Th1CTL M41什么叫過繼免疫治療、生物應(yīng)答調(diào)節(jié)劑過繼免疫治療(adoptive immunotherapy):取自體淋巴細(xì)胞經(jīng)體外激活、增殖后回輸患者, 直接殺傷腫瘤細(xì)胞或激發(fā)機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)。例如T

53、IL、CIK、LAK細(xì)胞等.生物應(yīng)答調(diào)節(jié)劑(bioligicalresponse modifier,BRM)是指具有促進(jìn)或調(diào)節(jié)免疫功能的制劑。通常對(duì)免疫功能正常者無影響，而對(duì)免疫功能異常，特別是免疫功能低下者有促進(jìn)或調(diào) 節(jié)作用。現(xiàn)已廣泛用于腫瘤、感染、自身免疫疾病、免疫缺陷病等的治療。制劑包括治療性 疫苗、單克隆抗體、細(xì)胞因子、微生物及其產(chǎn)物、合成性分子等。v1.0可編輯可修改252542.簡(jiǎn)述常用的人工免疫制劑。用于人工主動(dòng)免疫的制劑有：滅活疫苗/死疫苗、減毒活疫苗、類毒素。用于人工被動(dòng)免疫的制劑有：抗毒素：如白喉抗毒素（DAT）、破傷風(fēng)抗毒素（TAT）、氣性壞疽多價(jià)抗毒素、肉毒抗毒素 等；

54、人免疫球蛋白制劑：包括血清丙種球蛋白和胎盤丙種球蛋白。肌內(nèi)注射這類制劑主要用于甲型肝炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、乙型腦炎等病毒性疾病的應(yīng)急預(yù)防，也可用于治療丙種球蛋 白缺乏癥。特異性人血清免疫球蛋白 是由恢復(fù)期病人血清或經(jīng)疫苗高度免疫的人血清提取而 制成的。常用的制劑有：TIG、HBIG等，不過此類制品有傳播某些疾病的可能，應(yīng)用時(shí)須謹(jǐn)慎。細(xì)胞因子制劑及單克隆抗體。43.人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的主要區(qū)別有哪些區(qū)別要點(diǎn)人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原抗體或細(xì)胞因子等免疫力出現(xiàn)時(shí)間慢，需14周的誘導(dǎo)期快，注射后立即出現(xiàn)，無須誘導(dǎo)期免疫力維持時(shí)間長(zhǎng)，數(shù)月數(shù)年，一般35年短，一般23周主要用途多用于傳

55、染病的預(yù)防多用于治療或應(yīng)急預(yù)防44.疫苗的基本要求與應(yīng)用范圍分別是什么基本要求：安全：無致病性、無致癌性、接種后無異常反應(yīng)。有效：疫苗接后可誘導(dǎo)多數(shù)人可靠的保護(hù)性免疫（實(shí)用：接種方式可被不同的人群所接受，而且疫苗應(yīng)易于保存運(yùn)輸、價(jià)格相對(duì)低廉。HI、CI），而且維持時(shí)間長(zhǎng)。v1.0可編輯可修改2626當(dāng)代疫苗的發(fā)展趨勢(shì)：增強(qiáng)免疫效果、簡(jiǎn)化接種程序、提高預(yù)防接種效果。應(yīng)用范圍：抗感染：抗感染仍是未來應(yīng)用疫苗的首要任務(wù)。抗腫瘤計(jì)劃生育防止免疫病理?yè)p傷45.滅活疫苗（死疫苗）與減毒活疫苗的比較。滅活疫苗概念：是選用免疫原性強(qiáng)的病原體，經(jīng)人工大量培養(yǎng)后， 用理化方法滅活制成的預(yù)防制劑。特點(diǎn)：接種劑量大，

56、次數(shù)多，多用皮下注射；注射局部和全身反應(yīng)較重；免疫效果較活疫苗差，具有一定的局限性；但死疫苗具有安全、生產(chǎn)方法簡(jiǎn)單、易于保存和運(yùn)輸?shù)葍?yōu)點(diǎn)。減毒活疫苗概念：是用減毒或無毒力的活的病原微生物制成的預(yù)防制劑。特點(diǎn)：一般只需接種一次，接種劑量少；接種后局部和全身反應(yīng)輕；免疫效果好，作用時(shí)間長(zhǎng)久；安全性低于死疫苗；保存條件比死疫苗要高；免疫缺陷患者和孕婦一般不宜接種減毒活疫苗。46.腫瘤的免疫學(xué)治療方法腫瘤的主動(dòng)免疫治療：非特異性主動(dòng)免疫：應(yīng)用BCG短小棒狀桿菌、左旋咪唑、TF等，可非特異性刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)。此外，也可局部或全身給予CK（IL-2、IFN等）制劑, 促進(jìn)免疫細(xì)胞活

57、化，v1.0可編輯可修改2727增強(qiáng)其抗腫瘤效應(yīng)；特異性主動(dòng)免疫治療：使用腫瘤疫苗。腫瘤的被動(dòng)免疫治療：1過繼免疫治療：IL-2/LAK、IL-2/TIL、CIK等；2抗體導(dǎo)向藥物治療抗腫瘤的單抗直接體內(nèi)應(yīng)用；將抗腫瘤的單抗與抗癌藥物、生物毒素、放射性核素、CK等偶聯(lián)，制成所謂的“生物導(dǎo)彈”，通過抗腫瘤的單抗將細(xì)胞毒性物質(zhì)靶向性攜至腫瘤病灶發(fā)揮殺瘤效應(yīng)。將抗腫瘤的單抗與抗效應(yīng)細(xì)胞（如CTL、TIL）的單抗交聯(lián)而成的雙特異性抗體（bsAb），可導(dǎo)向性將殺瘤效應(yīng)性細(xì)胞集中于腫瘤病灶，發(fā)揮殺瘤作用。腫瘤的基因治療1B7基因?qū)肽[瘤細(xì)胞，可增強(qiáng)其免疫原性，誘導(dǎo)宿主有效的抗腫瘤效應(yīng)。2將同系MHC-I

58、類基因?qū)氲退奖磉_(dá)MHC-I 類分子的腫瘤細(xì)胞，或?qū)⒛承┠軌虼龠M(jìn)MHC-I 類分子表達(dá)的CK（如IFN丫、TNF）的基因?qū)肽[瘤細(xì)胞，可增強(qiáng)CTL對(duì)腫瘤抗原的識(shí)別和對(duì)腫瘤細(xì)胞的排斥反應(yīng)。CK療法：1外原性CK治療：目前應(yīng)用療效較好的有IL-2、IFN等。2CK基因治療：將CK基因直接導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞中，使腫瘤細(xì)胞自行分泌CK以發(fā)揮殺瘤效應(yīng)。目前已將IL-2、4、6、7、IFN丫、TNFa、GM-CSF G-CSF等基因借助逆轉(zhuǎn)錄病毒載體 轉(zhuǎn)移入腫瘤細(xì)胞中。3CK導(dǎo)向治療：將CK與毒素、放射性核素、化療藥物偶聯(lián)后制成“生物導(dǎo)彈”，可定向 作用于表達(dá)有相應(yīng)受體的腫瘤細(xì)胞，從而殺傷或抑制腫瘤細(xì)胞。47

59、.能夠與抗原結(jié)合的免疫分子有哪些，它們結(jié)構(gòu)上有何共同點(diǎn)能夠與抗原結(jié)合的免疫分子有5種，即：Ab、TCR BCR MHC-I 類分子、MHC-H類分子它們都屬于IgSF成員，在結(jié)構(gòu)上的共同點(diǎn)是：除Ab為游離的免疫分子外，其余4種均為膜型免疫分子（由三個(gè)部分組成，即：胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成），胞膜外區(qū)的結(jié)構(gòu)與抗體相似，均是兩條肽鏈組成，由二硫鍵相連，含有可變區(qū)（V區(qū)）與恒定區(qū)（C區(qū)），v1.0可編輯可修改2828V區(qū)是與抗原發(fā)生特異性結(jié)合的部位。48.簡(jiǎn)述抗體在超敏反應(yīng)中的作用I型超敏反應(yīng)：IgE介導(dǎo)，通過IgE橋聯(lián)使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)而引起的病理性免疫反應(yīng)。II型超敏反

60、應(yīng)：IgG、IgM介導(dǎo)，結(jié)合細(xì)胞性抗原，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。III型超敏反應(yīng)：IgG、IgM類抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合形成中等大小的免疫復(fù)合物并沉積 于局部，通過激活補(bǔ)體和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下，引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。49.參與 I 型超敏反應(yīng)的細(xì)胞有哪些各有何作用APC:提呈變應(yīng)原給CD4+Th細(xì)胞，并誘導(dǎo)CD4+Th細(xì)胞活化。CD4+Th細(xì)胞：幫助B細(xì)胞活化、分化為漿細(xì)胞。B細(xì)胞：分泌抗體IgE 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞：釋放多種生物活性介質(zhì)而引起過敏反應(yīng)。 嗜酸性粒細(xì)胞：對(duì) I 型超敏反應(yīng)有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用50.具有殺傷作用