華農(nóng)-病理往年題

1、名詞解釋（20分）1玻璃徉變（透明樣變）：透明變性又稱玻璃樣變,是指在細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的半透明的，致密無機構(gòu)，可被H.E染色染成鮮紅色的物質(zhì)。這種變性主要發(fā)生在血簷壁.疤痕組織 和腎小簣上皮細胞中。2機化：由新生的肉芽組織增生，取代體內(nèi)的壞擁織,炎性產(chǎn)物,血栓或異物的過程，稱為啦化蔦3鈣化：曲機體中的某種組織在一些因素的作用下發(fā)生壞死,繼而體內(nèi)的鈣鹽沉積于壞死灶內(nèi)，使病變局限而趨于穩(wěn)定的過程。4化生：是機體內(nèi)一種成熟的組織,在一定的環(huán)境條件和功能要求下;完全改變其機能和形態(tài)特征而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織的過程。5檳榔肝：肝淤血時”切面肝小葉中心淤血呈髡：色”周圍常因脂變呈黃褐色”這種紅黃相間的結(jié)構(gòu)

2、，似檳榔,故稱檳榔肝。6腫層：腫瘤是動物機體在各種致病因素的作用下,局部組織細胞發(fā)生劇烈的壇生，而形成的一種惡性新生物 這種新生物即稱之為腫瘤。7炎癥：動物機體對各種致炎因素及其所引起的損傷產(chǎn)生的防御性反應。炎癥是清除與消滅各種致炎因素和促進損傷組織修復，是機體的一種防御適應性反應，但是在抗損傷過程中還 會引起血液循環(huán)障磚、炎癥介質(zhì)的釋放以及組織的變性、壞死等。8®死：局部組織因缺血造成的壞死,稱為梗死。9萎縮:已經(jīng)發(fā)育成熟的組織器官，由于物質(zhì)代謝瞳磚，而發(fā)生體積縮小或功能減退的過程稱為娶縮。分為生理學娶縮和病理性饕縮。10心力衰竭細胞：心衰引起慢性肺淤血時，巨噬細胞吞噬含鐵血黃素顆

3、粒，稱為心衰細胞。n.出血：血液全部成分流出到心臟或血管外。12代償:代償是指機體某個器官組織的結(jié)構(gòu)破壞.功能瞳磚后,由原器官組織的正常部分或別的相應的器官組織來代替，補償其功能的過程。13栓塞：血液中不易溶解的物質(zhì)，隨血液運行至其它血管，而阻塞其它管腔的過程稱為"栓聖。阻塞管腔的物質(zhì)稱為“栓子角（栓子根據(jù)其性質(zhì)不同又可分為：血栓栓子.氣性栓子.脂肪栓子、瘤細胞栓子、寄生蟲栓子等。）14壞死:活體內(nèi)局部組織或細胞的死亡稱為壞死。15脂肪變性:是指細胞胞質(zhì)內(nèi)岀現(xiàn)脂滴或脂滴增多。16肥大：組織或器官的體積增大并伴有功能壇強,稱為肥大。填空1炎癥三種類型 舷滲出性炎增生陂2血栓的三種結(jié)果軟

4、化、溶解和吸收,機化、再通，鈣化。3出血的方式破裂性出血滲出性出血4細胞病變（壞死）細胞核的三種形態(tài)核濃縮,核碎裂,核溶解，5 腫瘤的生長方式膨脹性土長，外生仕土長,漫潤性生長。6腎炎在臨床上常見的有腎小球性腎炎，間質(zhì)性腎炎化膿性腎炎07局部病理晏縮有哪五種：神經(jīng)性萎縮,廢用性萎縮壓迫性萎縮,激素性萎縮,缺血性萎縮° &局部血液循環(huán)瞳磚的5種病理性變 化：9豬食鹽中S時發(fā)生嗜酸性白細胞腦膜炎,也厲于非化膿性腦炎的一種。10根據(jù)組織分化狀況，鱗狀上皮癌可分為哪兩種： 11壞疸的三種類型 TI4壞疽，濕性壞疽 12壞死的種類凝固性壞死脂肪組織的壞死.液化性壞死,壞疽。選擇題（:L

5、O道） 變性 肉芽組織 再生 蠟樣壞死的表現(xiàn) 簡答題1肝臟脂肪變性的機制脂肪氧化瞳磚：當細胞病變時，細胞線粒體受損，進入細胞的脂肪酸,由于線粒體損傷和 缺乏ATP ,不能正常氧化，聚積在細胞內(nèi)形成脂肪變性。脂肪顯現(xiàn)（結(jié)構(gòu)脂肪破壞）：細胞中細胞器的膜,主要是線粒體膜中含有35%的結(jié)合脂肪, 當線粒體破裂時,其膜中的結(jié)合脂肪釋放出來,形成游離的脂肪小滴。（2）脂肪運輸瞳磚（脂蛋白合成障磚）：當細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受損時，細胞內(nèi)的蛋a質(zhì)合成減少，細胞內(nèi)的日油三酯不能形成脂蛋白 <從肝臟輸送到血漿，從而聚積形成脂肪變性。（3）在機體發(fā)生糖利用瞳磚時（酮血癥.饑餓片細胞內(nèi)的脂庫大量動員、脂肪合成壇加超過了肝

6、臟處理能力導致甘油三酯在肝細胞內(nèi)堆積造成的肝臟S旨肪變性，也稱沖性脂肪合成 過多。這種情況與以上三者都有聯(lián)系但不完全相同。2非化膿性腦炎的病21特點/三種鏡下變化可見典型的三種變化： 變質(zhì)性變化：神經(jīng)細胞變性,是急性腫脹和細胞凝固性變化，嚴畫時發(fā)展為凝固性壞死。神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞由于變性壞死形成®形或橢®形,淡染的網(wǎng)狀壞死灶。 滲出性變化：腦軟膜和實質(zhì)內(nèi)小血管擴張充血，毛細血管內(nèi)皮腫脹血簣周圍淋巴間隙擴 張，并有炎性細胞浸潤形成套管現(xiàn)象。滲出的細胞主要是淋巴細幀少畳的漿細胞,組織細 胞等 增生性變化：在變性，壞死的神經(jīng)細胞周圍小膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞增生，形成衛(wèi)星 現(xiàn)象或噬

7、神經(jīng)現(xiàn)象。當變性細胞壞死消失，膠質(zhì)細胞增多時形成膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)。性病例, 可見膠質(zhì)細胞增生*吞噬髄磷脂，出現(xiàn)許多泡沫細胞，并且星形膠質(zhì)細胞壇生形成神經(jīng)膠 質(zhì)痂。 包涵體形成：一些疾病時病毒性腦炎在神經(jīng)細胞 < 星形膠質(zhì)細胞，和小膠質(zhì)細胞和其它 間葉細胞中可能形成包涵體何能是胞漿性的，胞核性的，或胞漿與胞核性的，常為嗜酸性, 這種病莓包涵體必須與核仁或正常胞漿包涵體區(qū)別。3.滲出性炎癥的分類4.5.漿液性炎：漿液性炎是以大畳的漿液滲出為主的一種炎癥，滲出的漿液中含有3-5%的蛋白質(zhì)和少量的炎性細胞及脫落細胞。 纖維素性炎：纖維素性炎是以大曲維蛋白滲出為主的炎癥。纖維素性炎發(fā)生時,根據(jù)發(fā)育組織

8、的壞死程度不同,又可分為兩種:浮膜 固膜陂 卡他性炎：卡他性炎是發(fā)生于粘膜表面的一種炎癥。 化膿性炎：化膿性炎是播滲出物中含有多i的嚐中性白細胞為特征的炎癥。4局部病理性萎縮的類型/特征分類：漿液性炎、纖維素性炎S卡他性炎S化膿性炎06血栓形成的條件 1、血簣內(nèi)膜的損傷 2、血流緩慢不規(guī)則 3、血液成分的改變以上三種因素往往兩種或三種同時存在,相互影響。7白細胞滲岀的過程/特征邊移：白細胞從血液的軸流進入邊流,發(fā)生滾動并靠近血管壁的現(xiàn)象稱為邊移。邊移是由選 擇素介導的。治炎因素特SD是微生物感染，導致炎癥介質(zhì)（如IL1 IL6、TNF等）釋放,它們刺激血簣內(nèi)皮細胞上E選擇素、包細胞介素L園睪素

9、表達。通過素及相應配體間 的作用,引起白細胞滾動.流速變慢，并向血管內(nèi)皮細胞靠近。貼壁：繼邊移之后，大量白細胞與血管內(nèi)皮細胞發(fā)生緊密粘附白細胞翻滾中產(chǎn)生的倍號引起 胞外整合素結(jié)合位點空間構(gòu)型的改變而導致整合素被激活。游出：包細胞通過血簣壁進入周圍發(fā)炎組織的過程.貼壁的變形并形成偽足伸向血管內(nèi)皮 細胞之間的交界處強行穿過*然后通過基底膜和周細胞，離開血簣逬入周圍組織。S細胞通 過之后,內(nèi)皮細胞間隙修復封閉,血簣壁不遺留彳壬阿被察覺的形態(tài)改變。8急性.亞急性.慢性腎小球腎炎的鏡下特點 1急性腎小球性腎炎篠檢：小球囊內(nèi)積有多畳漿液性、出血性、纟千維素性滲出物；腎小球血簣內(nèi)皮腫脹增生,并 有嗜中性細胞

10、浸潤；所以腎小球細胞數(shù)壇多體積增大.血簣內(nèi)常有血栓形成。憩性腎小球性腎炎時.腎小管變化不明顯，或僅呈顆粒變性和脂肪變性。遠曲小管觀透明.顆粒蛋白簷型。腎間質(zhì)有不同程度的充血、水腫和炎性細胞浸潤。2亞急性腎小球性腎炎淡檢：由于部分小球曩尿極上皮增生，突向小球襄內(nèi)形成新月形體；后期細胞變性壞死而被 結(jié)締組織機化；所厲腎小體萎縮；腎小管上皮變性、壞死.腎小管內(nèi)出現(xiàn)各種簣型。3慢性腎小球性腎炎篠檢：大部分腎小球發(fā)生機化和透明變性 球曩壁宙于結(jié)締組織墻生而壇摩。血圖求饕縮 其所厲的腎小簷也發(fā)生饕縮，腎小簷上皮細胞變小,腎小酸侖廉不溝。妻縮部的間質(zhì)有明顯 的結(jié)締組織增生，和炎性細胞浸潤。小部分較正常的腎單

11、位呈代償性I巴大。腎小球體積增大,所鷹腎小管代償性9巴大。萎縮和肥大的腎單位往往交錯存在。9 肝最常見的變性方式及鏡下特點 肝臟是人體內(nèi)脂類代謝的愛要場所，因此肝臟脂肪變性也最為常見，肝臟是人體內(nèi)脂類代謝 的靈要場所,因此肝臟脂肪變性也最為常見。錘下特點：在變性的肝細胞漿內(nèi)存在有大/J懷等的空泡；輕度脂肪變性的肝細胞，起初多常 見于細胞核的周圍*變大以后,就較密集敵布于整個胞漿中；靈度脂肪病變的肝細胞,嚴靈 時會融合為大空泡 < 細胞核被胞漿內(nèi)番積的脂肪壓項一側(cè)，形成脂肪細胞并可彼此融合成 大小不等的脂囊。愛度脂肪變性的肝細胞可壞死,并可繼發(fā)肝硬化。論述題：1血栓的形成條件和形成機制/過

12、程1損傷的血管內(nèi)皮容易使血小板附,血“皈又吸引a細胞以及更多血小板，形成血栓頭。由于外觀呈白色,故又稱白色血栓。2血小板繼續(xù)聚集”形成珊瑚狀的血/皈小梁,白細胞在周圍沉積；小梁間血流緩慢,力Q上凝血因子聚集，血凝過程啟動,纖維蛋a形成并網(wǎng)羅紅細胞。此時血栓呈紅白相間,稱為混 合血栓,是血栓頭的延續(xù),構(gòu)成血栓的體部。3當血栓逐漸增大完全阻塞了管腔時 血流停止，并發(fā)生凝固，形成紅色血栓即血栓尾。4在毛細血獸 血奚及微靜脈內(nèi)，還有一種微血栓,由纟千維蛋白構(gòu)成，議檢見血簣內(nèi)有均質(zhì) 透明或半透明物質(zhì),稱為透明血栓2 闡述肉芽組織的形成過程 肉芽組織來自損傷灶周圍的毛細血管和結(jié)締組織,約在損傷后的3-5天

13、內(nèi)即可形成。最初 是成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞的增殖,隨看時間的推移,逐漸形成纟千維性瘢痕,這一a程包 括：血管新生、成纖維細胞增殖和遷移、細胞夕K質(zhì)成分的積聚和顯微組織的靈建。(1) 血管的新生：包括血簣生成和血簣形成。血管新生以出芽方站成，由生長因子(血簣內(nèi)皮生長因子，心肌細胞.前列腺上皮細胞等產(chǎn)生X細胞和細胞外間質(zhì)的相互作用來調(diào) 控。(2) 成纖維細胞的增殖和轉(zhuǎn)移:在毛細血簣內(nèi)皮細胞分裂增殖的同時該部位的未分化的間葉細胞腫大，逐漸轉(zhuǎn)變成成纖維細胞并分裂增殖，并伴隨看新生的毛細血簣一同向創(chuàng)面遷 移。(3) 細胞外基質(zhì)集聚：前膠原在細胞外基質(zhì)中經(jīng)氨基酸內(nèi)切肽淅口竣墓端內(nèi)切肽酶作用，切除兩短肽鏈

14、伸展部分形成原膠原，原膠原進一步聚合形成膠原微纖維，在分子內(nèi)和分子間 逬行交聯(lián).形成不溶性的膠原。(4) 纖維組織靈建：隨看肉芽組織的成熟成纖維細胞的心態(tài)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞,細胞呈梭形,胞漿越來越少,細胞核也縮小，核呈棒狀，染色加深。3傳染病敗血癥的主要病理學變化敗血癥是由于病原微生物及其莓性產(chǎn)物持續(xù)存在于血液內(nèi)所引起的一種急性全身性感染。也稱為全身性感染”。(1)尸僵不全。尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸體極易腐敗,并且由于骨骼變性，所以羽見尸僵不全，由于體內(nèi)含硫蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生二氧化硫再與血紅蛋白中鐵結(jié)合，形成硫化鐵,使尸體發(fā)綠發(fā)奧。(2 )血疑不良血液呈煤焦油樣,濃稠,暗紅色。(3 )全身

15、水腫。由于細菌損傷血管壁,產(chǎn)生水腫，皮下組織呈膠凍樣浸潤。四肢腰背、腹部皮下以及漿旗和粘膜下的疏松結(jié)締組織有漿液性出血性浸潤。(4 )全身出血。心包、心矽卜膜、胸腹膜、S腸粘膜以及實質(zhì)器官彼膜有敵在的點狀出血或斑狀出血。(5 )脾腫大。脾臟fl中大24倍，邊緣鈍團表面呈黑紫色。脾組織軟化呈泥狀，觸之有波動感。切開后，斷面隆起 < 呈紫紅色或紫黑色。脾小體和脾小梁不明顯,用刀背輕刮切面，附有多*的紫黑色的血粥樣物(刮過星大有時由于脾腫大嚴靈可造成破裂和內(nèi)出血。(6 )全身性淋巴結(jié)腫大。呈急性淋巴結(jié)炎，外觀呈大理石樣外觀。(7)肺臟淤血、水月中常伴有出血性支氣簣炎。(8 )肝臟腫大、灰黃色或

16、黃色。中央靜脈淤血，實質(zhì)細胞出現(xiàn)顆粒變性和脂肪變性,呈檳榔肝。(9 )心臟13心肌因變性而松軟脆弱無光滓心內(nèi)、外膜下常有出血。心臟擴張，心腔內(nèi)積有暗紅色凝固不良的血液。(10 )腎臟fl中脹,斷面皮質(zhì)增厚，呈紅、黃色。皮炭質(zhì)交界處常淤血嚴重呈紫紅色。4纖維素性肺炎的0期病變組織學特點(眼觀和鏡下變化)(1)充血水腫期：特征肺泡壁毛細血簣充血和漿液性滲出。漿液性水腫。本期持續(xù)12天。眼觀：肺臟充血,水腫呈暗紅色，間質(zhì)稍變硬。切面平滑，并有液體流出。浮水實驗，半沉 于水下。淡檢：肺泡壁毛細血簣充血、肺泡內(nèi)有大量漿液性滲岀.并混有紅細胞和少畳白細胞。(2 )紅色肝變期：特征肺泡壁毛細血簣顯音擴張充血腔內(nèi)有大量纖維素、紅細胞滲出。眼觀：病變部位腫脹,暗紅色,質(zhì)度變硬似肝臟,故稱肝變“。切面干燦，呈顆粒狀。小 葉間質(zhì)腫脹,增竟，呈索狀。浮水實驗,完全下沉。境檢：肺泡壁毛細血管充血,肺泡壁充滿大星纖維素絲，纖維素絲交織成網(wǎng)，網(wǎng)眼中有多量 紅細胞和少畳白細胞。本期持續(xù)2 3天。(3 )灰色肝變期：特征肺泡壁毛細血管充血現(xiàn)象減輕或消失，月市泡腔內(nèi)充滿大畳纖維素，肺泡腔內(nèi)的紅細胞逐漸港解,大S白細胞浸潤。眼觀：肺組織呈灰白色或灰黃色，堅實如肝.故稱"灰色肝變"。切面干燦，顆粒較