呼吸筆記(協(xié)和內(nèi)科筆記)-全

1、總論1肺栓塞1慢性阻塞性肺疾病COPD4肺炎7肺結核15原發(fā)性支氣管肺癌20呼吸衰竭25慢性肺源性心臟病29哮喘31總論環(huán)狀軟骨分上下呼吸道誤吸物容易進入右側支氣管咳嗽急慢性3、8W慢性咳嗽的鑒別診斷：咳嗽>3周、無咯血、可以有痰、既往無呼吸系統(tǒng)疾?。灾夤苎祝?、近期CXR無異常；氣道高反應性-哮喘、上呼吸道感染后氣道高反應性；胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激，不是反流入氣管；后鼻滴涕-鼻炎、鼻竇炎；ACEI副作用；肺栓塞基本概念：肺栓塞(pulmonary thrombosis,PE)包括PTE,脂肪栓塞，羊水栓塞，空氣栓塞等靜脈血栓栓塞癥(venous thromboemb

2、olism, VTE)=PTE+DVT肺血栓栓塞(pulmonary thrombembolism,PTE)深靜脈血栓形成(deep venous thrombsis,DVT)危險因素：三大危險因素：血流瘀滯，血管壁損傷，高凝狀態(tài)繼發(fā)性：手術、骨折和創(chuàng)傷、血栓性靜脈炎和靜脈曲張、VTE病史、惡性腫瘤、腦卒中 、妊娠、口服避孕藥、過度肥胖、高齡、臨床表現(xiàn)：癥狀：表現(xiàn)多樣(癥狀輕重不一)，缺乏特異性呼吸困難及氣促（88.6%）胸痛：胸膜炎性胸痛（45.2%）心絞痛樣疼痛（30%）咳嗽（56.2）咯血（26）心悸（32.9）暈厥（13%）煩躁不安、驚恐、瀕死感（15.3）體征：呼吸急促（70）心動過

3、速（30%40）血壓變化，重者可出現(xiàn)血壓下降、休克頸靜脈充盈或異常搏動（1220.3%）細濕羅音（18%51%）、哮鳴音（58.5%）、呼吸音減低紫紺:(34.5%)三尖瓣區(qū)收縮期雜音（41.9%）發(fā)熱（43）胸腔積液的相應體征（24%30%）分型：“不能解釋”的呼吸困難型急性肺原性心臟病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺動脈高壓型DVT的癥狀、體征患肢腫脹,周徑增粗,疼痛或壓痛 注意測量雙側大小腿周徑淺靜脈擴張皮膚色素沉著行走后患肢易疲勞或腫脹加重臨床可能性評估：臨床表現(xiàn)為下肢不對稱腫脹、氣短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜樣疼痛、咯血時：a.是否缺乏與DVT-PTE同樣可能性的其它診斷？ （根據(jù)病

4、史、臨床表現(xiàn)、一般檢查）b.是否存在危險因素？臨床低度可能性：neither臨床中度可能性：a or b臨床高度可能性：a and b急性DVT、PTE患者全血D-二聚體（D-dimer）異常增高；治療一般處理：監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染呼吸循環(huán)支持治療 吸氧 血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙，間羥 胺 溶栓 （大面積PTE。 次大面積PTE±）：UK,SK抗凝（適應 證：非大面積PTE，臨床疑診PTE）:肝素化、華法令肺動脈血栓切除術 介入治療：經(jīng)肺動脈導管碎解和抽吸血栓腔靜脈濾器預防：機械預防措施：加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵、腔靜脈濾器藥物預防措施：小劑量肝素

5、皮下注射、低分子肝素、華法林慢性阻塞性肺疾病COPD基本概念：慢性支氣管炎：臨床概念 除外慢性咳嗽的其它各種原因后（結核、肺癌、間質(zhì)性肺病），患者每年慢性咳嗽咳痰三個月以上，并連續(xù)兩年；肺氣腫：病理概念終末細支氣管以遠氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化COPD：COPD是一種氣流受限為特征的疾病狀態(tài)，氣流受限通常呈進行性進展、不完全可逆、多與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎癥反應有關；當病人有咳嗽咳痰呼吸困難，肺功能檢查可明確診斷。在應用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1占預計值<80%，同時FEV1/FVC< 70% 表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉，

6、應考慮COPD。某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的氣流阻塞時（長期哮喘的病人又吸煙，氣道縮窄變?yōu)椴煌耆赡妫瑢⒈粴w入 COPD；慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為 COPD；如果患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和 BOOP（閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎），支擴等則不歸入 COPD。COPD的病因和危險因素：遺傳因素（a1-抗胰蛋白酶缺乏）、氣道高反應性、肺生長發(fā)育不良吸煙、大氣污染（粉塵和氣體）、感染（細菌-肺炎球菌、流感嗜血桿菌、病毒）、過敏氣候變化、植物神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良（維A，維C）；病理生理：(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：C

7、OPD 首發(fā)生理學異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。導致慢性咳嗽咳痰喘息(2) 氣流受限和過度充氣：-呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是 COPD 的典型生理特點-氣流受限部位：直徑小于 2 mm的傳導氣道原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關鍵。(3)氣體交換障礙：發(fā)生在 COPD 進展期特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。- 原因：通氣血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關性。(4) 肺動脈高壓：發(fā)生于 COPD 晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后。肺動脈高

8、壓的因素：*血管收縮（主要由于低氧），*內(nèi)皮細胞功能障礙，*肺動脈重塑，*肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障礙（肺心病）。（5）COPD的全身效應(systemic effects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等臨床表現(xiàn)：癥狀：起病隱匿長期咳嗽咳痰、晨起咳粘液痰；并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性；冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在；早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。嚴重時可有呼吸衰竭。體征：早期無異常體征嚴重時出現(xiàn)肺氣腫體征：胸廓前后徑增加，呈桶狀；叩診過清音，心濁

9、音界縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音；分型支氣管炎型（紫紺臃腫型、BB）支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO降低, PaCO增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。肺氣腫型（粉喘型、PP）肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、

10、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如 BB 型嚴重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，*PaO降低不明顯，PaCO正常或降低。輔助檢查：CXR：肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬；胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬；膈肌位置下移，橫膈變平；雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏；心影呈垂直狹長；多用于鑒別診斷。肺功能：COPD 氣流阻塞程度（輕中重極重度）吸入支氣管擴張藥后期輕度COPD（FEV>80%預計值）中(50-80%)重(30-50%) 非常嚴重(<30%或 <50%合并慢性呼吸衰竭)；F

11、EV1/FVC< 70%，表明存在氣流受限, 并且不能完全逆轉。ABG：輕、中度低氧血癥，早期 COPD無高碳酸血癥；病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV低于 1升時，高碳酸血癥增加；鑒別診斷：中年發(fā)病、吸煙史、活動后氣促支持COPD；早年發(fā)病，過敏史、應用激素或支氣管擴張劑后FEV1提高15%/200ml支持哮喘；治療和預防：戒煙、防止呼吸道感染、有害氣體的吸入；急性發(fā)作時抗生素控制感染；慢性期使用藥物+氧療；祛痰、鎮(zhèn)咳-年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物支氣管擴張藥物：2受體激動劑-沙丁胺醇、舒喘寧為短效，主要用于緩解癥狀，按需使用（幾分鐘起效、15-30min達峰、維持4

12、-5小時），沙美特羅、福莫特羅為長效，可維持12h；抗膽堿藥-異丙托溴胺；茶堿類-氨茶堿激素-潑尼松，長期規(guī)律吸入多用于合并哮喘，口服一般短期用于急性加重期。長期家庭氧療LTOT指征：PaO2<55mmHg 或SaO2<88%；PaO255-70mmHg 或SaO2<89%+肺動脈高壓 或 右心衰水腫 或 HCT>55%；低濃度長時間氧療（>15h/d 1-2L/min），治療目標是PaO2>60mmHg，SaO2>90%；肺炎終末氣道、肺泡、肺間質(zhì)的炎癥；可由病原微生物、免疫和過敏損傷、藥物不良反應、理化因素所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎；一些概念：

13、一、上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部感染二、下呼吸道感染：急性氣管炎、急性支氣管炎、支氣管周圍炎、肺炎三、支氣管炎：病原體感染引起的炎癥局限于支氣管腔內(nèi)四、肺炎：病原體感染引起的肺實質(zhì)炎癥。 其中細菌性肺炎約占成人各種病原體肺炎的80%五、肺泡性肺炎：病原體感染引起肺泡的炎癥并通過肺泡間孔擴展。胸部X線往往顯示片狀陰影，甚至肺葉或肺段的實變，因此也稱為大葉性肺炎。六、支氣管肺炎：病原體感染發(fā)生于支氣管腔內(nèi)，并通過支氣管擴展，因此胸部平片顯示炎癥浸潤陰影在支氣管周圍，沿著支氣管分布。七、支氣管周圍炎：基本與支氣管肺炎相似，但程度較輕，不構成片狀陰影，而主要是支氣管紋理模糊。八、間質(zhì)性肺炎：由細菌

14、或病毒引起的炎癥主要分布于肺間質(zhì)，多并發(fā)于小兒麻疹、成人慢性支氣管炎。主要累及支氣管壁和支氣管周圍，導致間質(zhì)水腫，肺泡壁增厚。X線表現(xiàn)為單側或雙側下肺野沿支氣管分布的索條狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，期間可有許多小片狀肺不張陰影。臨床上所說的急性間質(zhì)性肺炎(AIP)通常是指急劇進展的非感染性間質(zhì)性肺炎九、社區(qū)獲得性肺炎(CAP)：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎，不明病因入院<48小時發(fā)病的；十、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP),也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomical pneumonia, NP)：是指患者入院時不存在，也不處

15、于感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院(包括老年護理院和康復院)內(nèi)發(fā)生的肺炎，包括呼吸機相關性肺炎(VAP)病因分類：社區(qū)獲得性肺炎CAP醫(yī)院獲得性肺炎HAP發(fā)病時間入院前或入院48小時內(nèi)入院48小時后病原體G+球菌為多見G-桿菌為主、真菌、厭氧菌感染方式飛沫飛沫、誤吸、自身感染患者情況較健康，多在勞累、受涼后發(fā)病多為老年人、免疫功能低下、手術、機械通氣病變分布大葉或肺段分布下葉多見，散在小葉或灶性分布癥狀體征一般比較典型大多不典型胸部影像大片致密影，邊界清楚多呈彌漫結節(jié)狀、斑點狀、小片狀，邊界不清，可見透亮區(qū)治療相對比較容易通常比較困難，細菌多耐藥預后大多可以治愈差，死亡率高細菌性-G+球菌（

16、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌） G-桿菌（流感嗜血桿菌、肺炎克雷白桿菌、綠膿桿菌） 厭氧菌真菌性-白色念珠菌、曲霉菌、放線菌病毒性-腺病毒、呼吸道合胞病毒非典型病原體-肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團菌寄生蟲-阿米巴、弓形蟲、肺吸蟲病理病原體抵達下呼吸道，引起肺泡充血、水腫、肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出和細胞浸潤；金葡、綠膿、克雷伯會引起肺組織的破壞性壞死，其他都不會殘留瘢痕一般癥狀：發(fā)熱、寒顫；咳嗽、咳痰、咯血、鐵銹痰；胸痛； 氣促、發(fā)紺；消化道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；休克體征：熱病容、單純性皰疹、出血點、呼吸脈搏頻數(shù)、血壓下降。早期肺部體征無顯著異常，重癥者可有呼吸頻率增快、鼻翼扇動、發(fā)紺。肺實變時體征，肺實

17、變消散期的體征：濕性啰音；并發(fā)胸腔積液的體征。X線葡萄球菌和克雷白桿菌多見空洞重癥肺炎： 主要標準：需要有創(chuàng)機械通氣；感染性休克需要血管收縮劑治療。 次要標準：呼吸頻率30次/分；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）250氮質(zhì)血癥（BUN20mg/dl）；白細胞減少（WBC4.0×109/L）；血小板減少（血小板10.0×109/L）；低體溫（T36）；低血壓，需強力的液體復蘇。；多肺葉浸潤；意識障礙/定向障礙；符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入ICU治療。社區(qū)獲得性肺炎：Community acquired pneumonia(CAP)診斷標準：A-

18、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰/原有呼吸道疾病癥狀加重、出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛； B-發(fā)熱；C-肺實質(zhì)體征和(或）濕性啰音；D-WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移；E-胸部X線：新出現(xiàn)或進展性肺部侵潤性病變或間質(zhì)改變，伴或不伴胸腔積液A- D任何之一+E（臨床表現(xiàn)+CXR）治療抗菌、引流、激素緩解中毒癥狀、一般支持抗生素經(jīng)驗治療：CAP的病原體以肺炎鏈球菌和非典型性致病菌（支原體、衣原體、軍團菌、結核分支桿菌）為主，也有金葡、流感桿菌、G-菌、病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)；抗生素要覆蓋上述細菌；不能上來就用

19、泰能覆蓋陰性桿菌；內(nèi)酰胺類-3代頭孢、內(nèi)酰胺酶抑制劑；針對耐藥菌，覆蓋肺炎鏈球菌；大環(huán)內(nèi)酯類-紅霉素、阿齊霉素；覆蓋非典型性致病菌；喹諾酮類-左氧氟沙星（可樂必妥）、加替沙星、莫西沙星（拜復樂）；廣譜一般為大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮+內(nèi)酰胺類醫(yī)院內(nèi)肺炎(HAP) 診斷依據(jù) X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影+下列兩個或以上： 1. 發(fā)熱超過38。 2. 血白細胞增多或減少。3. 膿性氣道分泌物。病原體 有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等，金黃色葡萄球菌的感染有明顯增高的趨勢。抗生素經(jīng)驗治療：氟喹諾酮類或氨基糖苷類（阿卡米星）聯(lián)合-內(nèi)酰胺類、-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一

20、種，必要時可聯(lián)合萬古霉素，泰能、美平等。肺炎抗菌藥物療程至少5天，大多數(shù)患者需要710天或更長療程肺炎鏈球菌肺炎發(fā)病機制：3型肺炎球菌毒力最強；不產(chǎn)生毒素，不引起組織的壞死和空洞形成；莢膜的侵襲作用導致紅、白細胞和纖維素的滲出，容易累及胸膜導致滲出性胸膜炎；病變吸收后不留纖維瘢痕，極少數(shù)纖維吸收不全成為機化性肺炎；臨床表現(xiàn)：多見于冬春季節(jié)，與病毒感染平行，青壯年男性多見；多有飲酒、受涼、勞累等誘因；自限性疾病，抗生素可以縮短病程；癥狀：急驟發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、肌肉酸痛；體征：早期-急性病容、口周皰疹、呼吸音減弱、胸膜摩擦音；實變期-語顫增強、扣診濁音、支氣管呼吸音；消散期-

21、濕羅音；輔助檢查：血象-WBC&中性粒細胞總數(shù)升高，總數(shù)不高中性粒比例也高痰涂片-可見G+有莢膜的雙球菌；痰培養(yǎng)-CXR-肺葉或段實變，支氣管氣道征，吸收中可有假空洞鑒別診斷：干酪性肺炎-低熱乏力、病變位于肺尖或鎖骨附近、痰找結核菌(+)、抗生素治療效果不佳；急性肺膿腫-大量膿臭痰，胸片見膿腔和液平；肺癌-一般沒有急性感染中毒癥狀，伴有阻塞性肺炎表現(xiàn)為抗生素治療后陰影不退或退而復現(xiàn)，肺門淋巴結腫大、肺不張；治療： 首選青霉素5-7天/體溫正常后3天，過敏用紅霉素、林可霉素、一代頭孢；金黃色葡萄球菌肺炎： 多見于免疫功能低下的病人（糖尿病、艾滋?。?，常有皮膚原發(fā)感染灶；發(fā)病機制：金葡血漿

22、凝固酶陽性，化膿感染的主要原因；在肺內(nèi)引起多處實變、化膿、組織破壞，形成多數(shù)膿腔和氣囊，可能并發(fā)膿胸；血源感染多、吸入較少；癥狀和體征：起病急，全身中毒癥狀重，咯膿血痰，可早期發(fā)生周圍循環(huán)衰竭；輔助檢查：血象-白細胞多顯著增高，核左移，常見中毒性顆粒。痰涂片-痰培養(yǎng)-CXR-病變變化快，肺侵潤、肺膿腫、肺氣囊腫、膿（氣）胸治療： 原發(fā)感染灶的引流院內(nèi)感染-甲氧西林(耐酶的半合成青霉素)+氨基糖甙類；MRSA/MRSE-萬古霉素革蘭陰性桿菌肺炎1. 多為醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎； 2.多見于機體免疫功能減損和機械通氣患者； 3. 肺實變并融合，易形成多發(fā)性肺膿腫； 4. 多發(fā)生于雙下肺，可合并胸腔積液或

23、膿胸治療大劑量、長療程、聯(lián)合用藥、靜脈滴入應根據(jù)藥敏選擇敏感抗生素經(jīng)驗用藥-綠膿桿菌、大腸桿菌（凱福隆+阿米卡星）流感嗜血桿菌（氨芐西林）克雷白桿菌肺炎：多見于年老體弱、肺部本身就有病的人；臨床表現(xiàn)：起病急，高熱、早期出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸困難和休克；咳嗽、痰多、黏稠，部分患者痰呈磚紅色膠凍樣，輔助檢查：血象-WBC總數(shù)明顯增加，中性粒細胞>80%，即使總數(shù)不高中性粒比例也高痰涂片-痰培養(yǎng)-CXR-大葉實變內(nèi)有大葉實變，右上葉多見，滲出物比重高使得水平葉間裂下墜；小葉侵潤；多發(fā)性肺膿腫和空洞形成；常合并胸腔積液和心包積液治療：3代頭孢（頭孢噻肟）+氨基糖甙類（丁胺卡那霉素）凱福隆+阿米卡星軍團菌

24、肺炎社區(qū)獲得性肺炎的第三大原因（流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌）病因：軍團菌感染，需氧的G-桿菌，廣泛存在于水體中；溫度高、靜止的水利于軍團菌的繁殖；往往爆發(fā)流行，接觸污染水源的人同時發(fā)病；人吸入霧化的污染水、飲用污染水都可以被感染；多發(fā)于老年人、慢性病、免疫低下人群?？沙时┌l(fā)流行；臨床表現(xiàn)：亞急性起?。杭毙粤鞲袠颖憩F(xiàn)-發(fā)熱、頭痛、肌痛，肺炎并不發(fā)生；軍團菌病-肺炎并伴有多系統(tǒng)受累；軍團菌?。簼摲?-10天；前驅期： 持續(xù)高熱、寒戰(zhàn)、關節(jié)痛、肌痛、納差、乏力、周身不適肺炎期： 干咳、咯血、氣短、胸痛、進行性呼吸衰竭肺外期（多系統(tǒng)受累）：早期消化道癥狀明顯，尤其是腹瀉，可為水樣便、黏液便，但無膿血；

25、精神神經(jīng)癥狀多見；肝腎功能損害；電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥突出，血清鈉可<130 mmol/L診斷： 1-臨床表現(xiàn)2-胸片顯示炎性改變3-細菌培養(yǎng)(+)4-呼吸道分泌物 直接熒光抗原檢測DFA(+)5-血清 間接熒光抗原檢測IFA(+)增長4倍 >1:1286-尿抗原(+)1、2存在、3-6存在一個就可以診斷治療：一旦懷疑軍團菌病就開始治療，不能等待細菌培養(yǎng)結果；紅霉素2-3周，必要時加利福平支原體、衣原體、軍團菌合稱非典型性肺炎，不是SARS肺炎支原體肺炎：經(jīng)過呼吸道傳播，多見于兒童和青年，秋冬季多，同時伴有咽炎和支氣管炎，可于34周內(nèi)自行消退；臨床表現(xiàn)：起病慢、可伴有肌痛，并發(fā)鼓膜炎

26、、中耳炎；血液、神經(jīng)病變和雷諾現(xiàn)象。輔助檢查：血象-WBC總數(shù)不高，ESR快痰培養(yǎng)-CXR-小葉性、間質(zhì)性肺炎，不形成空洞；3-4周后自行消退冷凝集試驗陽性-患者體內(nèi)出現(xiàn)RBC抗體，可以與自身紅細胞在0-4度發(fā)生凝集反應，37度時凝集的紅細胞可逆性散開；2周后1次1:64或增加4倍有診斷意義，敏感性特異性不強；鏈球菌MG凝集試驗陽性，敏感性特異性不強；血清支原體IgM抗體檢測目前最好的方法；治療：大環(huán)內(nèi)酯類-紅霉素；厭氧菌所致肺炎：大多有原發(fā)病，衛(wèi)生不良的口腔厭氧菌多被吸入呼吸道而致??；痰液或胸水有惡臭；涂片可見陽性球菌和陰性桿菌，但是普通培養(yǎng)為陰性；厭氧菌培養(yǎng)是最可靠的診斷依據(jù)；首選青霉素G

27、念珠菌肺炎1. 發(fā)病往往與宿主因素有關，無季節(jié)性。2. 表現(xiàn)畏寒、高熱，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈膠凍狀，有時咯血，臨床酷似急性細菌性肺炎。3. 胸部X線表現(xiàn)無特征性：雙下肺紋理增多，纖維條索影伴散在的大小不等、形狀不一的結節(jié)狀陰影，呈支氣管肺炎表現(xiàn)；或融合的均勻大片浸潤，自肺門向周邊擴展；可形成空洞；雙肺或多肺葉病變，病灶可有變化，但肺尖較少受累；偶可并發(fā)滲出性胸膜炎。痰標本的留取要求：必須在抗生素治療前采集標本；先漱口、刷牙，深咳嗽，留取膿性痰送檢；無痰病人檢查分支桿菌和卡氏肺孢子蟲可用高滲鹽水霧化吸入誘導痰；真菌和分支桿菌檢查應收集3次清晨痰標本；痰真菌培養(yǎng)的特殊要求1. 念珠菌肺炎

28、的確認：連續(xù)3次以上痰培養(yǎng)有念珠菌生長，涂片查見菌絲，或經(jīng)動物接種證明有致病力。2. 為排除寄生于咽喉部念珠菌污染，留痰標本時應先用3過氧化氫溶液含漱數(shù)次，棄去前兩口痰，取以后的痰標本，立即送培養(yǎng)。3. 可取經(jīng)支氣管鏡或氣管導管吸出液送檢。4. 痰標本不宜在室溫下存放太久，以免菌絲體生長。5. 血清念珠菌特異IgE抗體測定有助于診斷，通常在感染14天后血清中出現(xiàn)血清沉淀素。6. 組織病理學的證據(jù)是最可靠的依據(jù)。來自下呼吸道的標準：膿性部分涂片革蘭染色鏡檢，每低倍視野鱗狀上皮<10個，WBC>25個或二者比例<1:2.5；如見到柱狀上皮細胞也認為是下呼吸道標本；合格痰標本培養(yǎng)優(yōu)

29、勢菌中度以上生長（劃線培養(yǎng)第3、4格都能生長）合格痰標本少量生長，但與涂片鏡檢結果一致（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌屬于苛養(yǎng)細菌，很難培養(yǎng)）；入院3天內(nèi)多次培養(yǎng)到相同細菌；病原學有意義的結果：不易污染部位的標本培養(yǎng)有致病菌生長，如血、胸腔積液、腦脊液等；組織或其它標本分離培養(yǎng)出嗜肺軍團菌(Lp)； 痰標本中分離出結核分支桿菌；誘導痰或支氣管肺泡灌洗液檢出肺孢子菌；肺炎鏈球菌尿抗原檢測(免疫層析法)陽性(兒童除外)非典型致病菌：急性期和恢復期間隔24周。血清抗體滴度呈4倍或4倍以上增高或降低；同時： 肺炎支原體(補體結合)：1:64 肺炎衣原體(微量免疫熒光)：1:32 IgG抗體1:512，或Ig

30、M抗體1:16 嗜肺軍團菌(間接熒光)：1:128 試管凝集抗體升高達1:320 或 間接熒光試驗IgG抗體1:1024 流感病毒、呼吸道合胞病毒： 4倍或4倍以上增高或降低肺結核病因和發(fā)病機制：病原體：人型、牛型結核桿菌感染，品紅加熱染色后用酸性酒精沖洗也不脫色，又稱為抗酸桿菌，干酪樣病灶和膿液中的TB可能無抗酸性；生長緩慢，至少3周才能見到菌落；A群-繁殖旺盛、致病力強、傳染性大、在細胞外；異煙肼效果最好；B群-繁殖緩慢、巨噬細胞內(nèi)；吡嗪酰胺效果好；復發(fā)的根源C群-偶爾繁殖、干酪樣壞死灶內(nèi)、只對利福平敏感；復發(fā)的根源D群-休眠菌，對人體無害，對所有藥物不敏感；原始耐藥菌感染-患者沒有使用過

31、某藥，痰菌對該藥耐藥繼發(fā)耐藥-不合理用藥篩選出耐藥菌傳播途徑：呼吸道-飛沫感染是最常見的途徑；消化道-攝入未經(jīng)消毒的牛奶、呑咽含有結核菌的痰；皮膚粘膜感染-只有破損皮膚才能感染；宮內(nèi)感染-孕婦有子宮內(nèi)膜結核，TB通過胎盤傳給胎兒，或胎兒吞咽含有TB的羊水；老人、兒童、孕婦、營養(yǎng)不良者先天性免疫低下，容易感染；人的反應性：細胞介導免疫反應CMI細胞免疫為主-TB被巨噬細胞吞噬毒力強的結核菌可在巨噬細胞內(nèi)生存并反復破壞巨噬細胞巨噬細胞抗原加工后提呈給T細胞T細胞釋放多種細胞因子募集巨噬細胞TB被巨噬細胞吞噬形成結核結節(jié)，使病灶局限化；細菌的多少、毒力的強弱、M的多少、殺菌力的強弱決定初次感染的結局

32、；遲發(fā)型變態(tài)反應DTH： 感染后4-8w出現(xiàn)，比如發(fā)熱、乏力、納差、結節(jié)性紅斑、PPD陽性等；CMI、DTH抗原不同，但同時產(chǎn)生（卡介苗接種后具有免疫力、PPD陽性），同時削弱（激素治療時免疫力低下、PPD陰性）；CMI通過激活巨噬細胞來殺滅細胞內(nèi)吞噬的結核菌，DTH通過殺死含菌而未被激活的巨噬細胞及其鄰近組織來消除有利細菌生長的細胞內(nèi)環(huán)境，但同時造成組織壞死空洞形成，引起播散。DTH的免疫損傷作用超過免疫保護作用?？坪誎och現(xiàn)象-機體對結核初染和再染的表現(xiàn)不同；初染時細菌被巨噬細胞帶到肺門淋巴結，并可以全身播散（機體抵抗力低時可發(fā)展為原發(fā)性進行性結核?。辉俅胃腥緯r，不引起局部淋巴結腫大或

33、全身播散，但是局部組織發(fā)生劇烈反應；病理變化：滲出：PPD(+)患者再次出現(xiàn)TB活動時局部發(fā)生變態(tài)反應；毛細血管擴張、通透性提高，充血、水腫、單核細胞(巨噬細胞)浸潤；好轉時滲出可被吸收而不留瘢痕；或者可以向增殖或壞死方向發(fā)展；變態(tài)反應占優(yōu)勢，可完全吸收增殖性病變：結核性肉芽腫形成，滲出單核細胞吞噬TB后，變?yōu)轭惿掀ぜ毎車馨图毎?郎罕巨細胞，中心無干酪樣壞死；結核菌含量較少，人體免疫占優(yōu)勢；可以被吸收而留下輕微纖維瘢痕 干酪樣壞死：滲出性、增殖性變態(tài)反應影響下惡化由可逆轉為不可逆入侵的TB較多，人體抵抗力低下時，滲出的單核細胞抵擋不住TB，單核細胞大量壞死，釋放蛋白溶解酶造成組織破壞

34、，形成干酪樣壞死；1g內(nèi)含TB1萬，但不能旺盛生長；可形成鈣化灶而愈合，可形成空洞并在肺內(nèi)播散；結核結節(jié)-基本類似結核性肉芽腫但中心有干酪樣壞死（病理診斷依據(jù)）；空洞：液化組織向支氣管排出纖維化：鈣化病理轉歸：吸收愈合：纖維化-瘢痕愈合，大范圍纖維化可導致肺氣腫；鈣化-從壞死中心部位開始鈣鹽沉著，可能進一步骨化；擴散：初染時可造成局部淋巴結腫大和血行播散，但不產(chǎn)生癥狀；肺內(nèi)浸潤性病灶-范圍擴大、通過支氣管在肺內(nèi)播散、經(jīng)血和淋巴播散；干酪樣壞死物液化、排出，形成空洞，空洞內(nèi)TB繁殖活躍可通過支氣管在肺內(nèi)播散/侵犯血管可引起粟粒性結核結核病分類（1999年結核病分類標準） 原發(fā)型肺結核：為原發(fā)結核

35、感染所致的臨床病癥，包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結結核。 血行播散型肺結核：包括急性血行播散型肺結核（急性粟粒型肺結核）及亞急性、慢性血行播散型肺結核。 繼發(fā)型肺結核：是肺結核中的一個主要類型，包括浸潤性、纖維空洞及干酪性肺炎等。 結核性胸膜炎：臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎和結核性膿胸。 其它肺外結核：按部位及臟器命名，如骨關節(jié)結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。原發(fā)性肺結核：多見于兒童或初次進城的年輕人，多無明顯癥狀，自限性，遺留鈣化灶；病理：常有TB的血行播散，但TB往往被局限在身體各個部位，當時不發(fā)病，成為復發(fā)的根源；病灶多位于通氣良好的上葉間

36、后段、下葉背段，病灶發(fā)生干酪樣壞死，隨后被纖維包圍、鈣化而痊愈；可導致淋巴管炎、肺門淋巴結炎，淋巴結干酪樣壞死；臨床表現(xiàn)：大多病人無癥狀，或低熱、乏力、咳嗽、咳痰、納差、消瘦；CXR-原發(fā)綜合征（原發(fā)病灶+淋巴管炎+淋巴結炎）現(xiàn)在比較少見，肺門或縱隔淋巴結腫大比較常見；血行播散型肺結核：肺內(nèi)原發(fā)感染時播散到全身或原發(fā)感染後身體某處病灶再次活動而播散；急性粟粒性肺結核：急性發(fā)病、高熱、寒顫、氣急，半數(shù)眼底可見脈絡膜粟粒結節(jié)，重癥PPD可陰性；CXR-雙肺濃密的網(wǎng)狀陰影上布滿邊界清晰的粟粒樣陰影（2mm），大小密度相同（發(fā)病1m才能看到）；亞急性粟粒性肺結核：反復發(fā)作的畏寒、低熱，可有盜汗、乏力、

37、納差、消瘦、咳嗽、血痰，痰涂片陽性率高于急性者；CXR-肺的上部出現(xiàn)大小不等的結節(jié)影，周圍有滲出的軟性陰影，大量病灶下方由于代償而形成肺氣腫；繼發(fā)性肺結核：浸潤性肺結核：病理：主要由于內(nèi)源性復燃為主，病變主要位于上葉尖后段和下葉尖段，由原發(fā)感染時該處隱匿性病灶再次活動導致；干酪樣壞死被纖維包裹形成結核球后多無癥狀；臨床表現(xiàn)：浸潤性病變?yōu)橹?早期無癥狀只能由CXR發(fā)現(xiàn)，隨后有乏力、納差、消瘦、盜汗、咳少量痰，進展后咳嗽、咯血、午后低熱、胸痛、胸悶、氣短，有羅音；干酪壞死為主-高熱、畏寒、劇烈咳嗽、大量膿痰、發(fā)紺、呼吸困難； 痰菌陽性率較高；CXR-浸潤性為主者可見一側肺尖鎖骨下邊界模糊的滲出性陰

38、影、云絮樣陰影，可以發(fā)展為段、葉的浸潤，可能并發(fā)空洞形成；大葉性干酪性肺炎大片肺葉實變陰影，密度高于浸潤灶，干酪樣物質(zhì)排出后形成大小不一的密度減低區(qū)，小葉性干酪性肺炎呈散在的邊緣模糊的濃密陰影；結核球圓形或橢圓形致密影、邊界清晰，內(nèi)有小透亮區(qū)和鈣化，周圍可見小斑片樣的子灶；慢性纖維空洞型肺結核：病理：主要由于浸潤性肺結核發(fā)展而來，化療斷續(xù)進行、免疫力時高時低導致肺組織反復破壞和修復，大量纖維增生的同時空洞持續(xù)存在，剩余肺組織代償性肺氣腫，排菌的慢性傳染源；臨床表現(xiàn)：咳嗽劇烈、大量粘液性膿痰、反復咯血、胸痛、胸悶、氣促、納差、發(fā)熱、盜汗、心悸、慢性病容、胸壁塌陷、大片病灶叩診濁音，其他部位過清音

39、，空洞可聽到空翁音；多數(shù)痰菌陽性而且耐藥，混合性通氣障礙；CXR-同時存在滲出、干酪、纖維化、鈣化、空洞，由于廣泛纖維化+胸膜增厚導致氣管、縱膈向患側移位，肺門上提，肺血管呈柳條樣；結核性胸膜炎： 經(jīng)血液、淋巴管累及胸膜，或胸膜下結核病灶直接播散；典型的滲出液和腫瘤有時不易鑒別，發(fā)病一般小于1w，多有發(fā)熱、胸痛，多為單側，少至中等量，CXR提示肺無異常，淋巴細胞為主，蛋白升高；ADA>50U/L對診斷有意義（存在于T細胞內(nèi)）輔助檢查：病原體檢查：痰中找到結核菌是確診的依據(jù)，無痰的可以高滲鹽水霧化吸入促進呼吸道分泌，痰抗酸染色、纖支鏡吸痰或毛刷找TB；培養(yǎng)（4-8周才能報告）影像學檢查：病

40、變有無、性質(zhì)、鑒別、動態(tài)觀察PPD試驗：PPD 5U: 無硬結或<5mm為陰性、硬節(jié)6-10mm為(+)，硬節(jié)11-20mm為(+)，硬節(jié)20mm(+),出現(xiàn)水泡者為(+)；陽性提示感染過TB,意義不大.卡介苗接種6-12w后,非典型分支桿菌的交叉反應可陽性；強陽性提示體內(nèi)活動性病灶，尤其對于3歲以內(nèi)的嬰幼兒，陽性即可提示。陰性結果表示無結核感染、變態(tài)反應前期、身體極度衰弱，營養(yǎng)不良、免疫力極度低下（重癥結核病）,伴有其他急性傳染?。鞲小?、結節(jié)?。黄渌麢z查：ESR活動性指標、TB-AB、纖支鏡可以診斷支氣管內(nèi)膜結核、淋巴結活檢；鑒別診斷：肺癌-中心型需要與肺門淋巴結結核鑒別，周圍

41、型需要與結核球鑒別肺炎-干酪性肺炎需要與大葉性肺炎鑒別，支原體肺炎、過敏性肺炎需要與早期浸潤型肺結核鑒別支氣管擴張、肺膿腫-慢性纖維空洞型肺結核需要鑒別；菌陰肺結核的診斷：定義：菌陰肺結核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結核，其診斷標準為：1.典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)。2.抗結核治療有效。3.臨床可排除其他非結核性肺部疾患。4.PPD（5TU）強陽性；血清抗結核抗體陽性。5.痰結核菌PCR+探針檢測呈陽性。6.肺外組織病理證實結核病變。7.BALF（支氣管肺泡灌洗液）檢出抗酸分支桿菌8.支氣管或肺部組織病理證實結核病變具備16中3項或78條中任何一項可確診。治療：首先確定是否可以化療：結

42、核球、厚壁空洞如果不手術，不能清除內(nèi)部TB基本原則：早期、規(guī)律、聯(lián)合、適量、全程 使用敏感藥物；化療藥物：一線藥物：全殺藥物-異煙肼INH在治療的頭幾天即可殺死90%的細菌，它對代謝活躍、持續(xù)生長的細菌最為有效；神經(jīng)炎、肝功能損害全殺藥物-利福平RFP在細胞內(nèi)外都能殺菌,可殺死異煙肼不能殺死的半休眠菌；白細胞和plt降低、胃腸不適、肝功損害，過敏反應；半殺藥物-吡嗪酰胺PZA在細胞內(nèi),酸性環(huán)境中可以殺菌（最多使用3月）；高尿酸血癥、胃腸不適、肝功損害，過敏反應；半殺藥物-鏈霉素SM在細胞外,堿性環(huán)境中可以殺菌；腎毒性、耳毒性、眩暈，過敏反應；抑菌藥物-乙胺丁醇EMB；在體內(nèi)不能達到MIC的10

43、倍濃度以上，只能抑制細菌生長；視力障礙、視野缺損；只有利福平+吡嗪酰氨才能徹底殺菌、只有異煙肼+利福平才能防止耐藥，所以必須H+R+Z二線藥物： 阿米卡星（丁卡）、卷曲霉素、乙硫異煙胺、喹諾酮類；化療方案：初治：尚未開始抗結核治療的患者正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者不規(guī)則化療未滿1個月的患者初治涂陽患者/腎結核：下標代表每周服藥次數(shù)強化2月/鞏固4月2HRZ/4HR；初治涂陰： 1HRZ/3HR3粟粒性肺結核/結核性腦膜炎：3HRZ/6-9HR；復治方案：強化3月/鞏固5月2SHRZE/1HRZE/5HRE；鏈霉素S和吡嗪酰氨Z不能長時間使用；腸結核/結核性腹膜炎： HRZ 1-1.5

44、y；療效評價：治療失敗-療程結束時痰菌未轉陰、治療中轉陽、CXR顯示病灶未吸收穩(wěn)定；免疫療法： 結核性腦膜炎、心包炎、胸膜炎、消散緩慢的粟粒性結核可使用激素，可減輕炎性滲出、減少后遺癥，可用強的松20-40mg qd（2-4周），同時要合理化療；預防：預防感染：早期發(fā)現(xiàn)并積極治療病人，使其咳嗽和排痰量降低；預防發(fā)?。築CG減毒的牛型結核菌活菌用于新生兒；原發(fā)性支氣管肺癌腫瘤細胞起源于支氣管的粘膜或腺體，常有區(qū)域性淋巴結轉移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等癥狀；病因和發(fā)病機制：吸煙（包括被動吸煙鱗癌和小細胞肺癌）、職業(yè)致癌因子（石棉、焦油、煤煙）、空氣污染（大氣污染和室內(nèi)環(huán)境污染）、大

45、量電離輻射、慢性肺部疾?。ńY核容易合并腺癌）、遺傳、營養(yǎng)因素；病理和分類：按照解剖結構分類：中央型-發(fā)生在段支氣管以上，鱗狀上皮細胞癌或小細胞癌 周邊型-發(fā)生在段支氣管以下，腺癌多見 按照組織學分類：小細胞癌SCLC-占原發(fā)肺癌的25%，多見于男性，中心型.多見于肺門附近，常侵犯管外肺實質(zhì)，容易與肺門、縱隔淋巴結融合成塊。惡性程度最高的一種。轉移早，對放化療敏感；可引發(fā)副瘤綜合征；鱗狀細胞癌-占原發(fā)性肺癌的30%，多見于老年男性，與吸煙密切相關；中央型多見，容易向腔內(nèi)生長阻塞支氣管導致肺不張和阻塞性肺炎；腫塊中心容易壞死形成癌性空洞；生長緩慢、轉移晚，手術切除機會大；對放化療不如小細胞肺癌好；

46、腺癌-占原發(fā)肺癌的40%，女性多見，與吸煙關系不大；周邊型多見；起源于支氣管的黏液腺，容易發(fā)生在原先肺組織有損傷的部位（瘢痕癌）；血行轉移轉移比鱗癌早，容易侵犯胸膜發(fā)生胸腔積液；生長緩慢。·支氣管肺泡癌4%沿終末支氣管和肺泡壁表面蔓延大細胞癌-5%，周邊型多見；高度惡性。轉移比小細胞癌晚；臨床表現(xiàn)：原發(fā)瘤引起的癥狀：咳、咯、喘、憋咳嗽咳痰-刺激性干咳、肺泡癌有大量黏液痰，遠端支氣管狹窄時有高調(diào)金屬音咯血-痰中帶血、血痰；多見于中心型肺癌呼吸困難-腫瘤阻塞支氣管，腫大的淋巴結壓迫支氣管，胸腔積液，心包積液，肺內(nèi)廣泛轉移都可以損害肺功能；發(fā)熱胸痛局部浸潤引起的癥狀：胸痛-腫瘤侵犯肋骨、胸

47、壁、胸膜；各種壓迫癥狀-吸氣性呼吸困難（大氣道）、呑咽困難（食管）、聲音嘶?。ê矸瞪窠?jīng)）、上腔靜脈壓迫綜合征（頭暈、頭痛、球結膜水腫、上肢和頸部水腫、前胸淤血和靜脈曲張）、Horner征（眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、患側無汗）、膈肌麻痹、上肢灼痛（臂叢）；遠處轉移的癥狀：肝（腫大或肝區(qū)壓痛）、腦（CNS癥狀）、骨（肋骨、脊柱、骨盆壓痛和局部疼痛）、淋巴結（鎖骨上淋巴結腫大）、腎上腺；肺外表現(xiàn)（副癌綜合征）：在有病理或細胞學證實的肺癌患者中，有10%出現(xiàn)副癌綜合征；肺癌副綜合征為癌細胞產(chǎn)生的某些特殊激素、抗原、酶或代謝產(chǎn)物而引起的臨床表現(xiàn)；這類癥狀和體征可表現(xiàn)于胸廓以外各臟器，當肺癌被切除或有

48、效治療后，癥狀可緩解，肺癌復發(fā)時再現(xiàn)；表現(xiàn)為非特異性全身性皮膚、神經(jīng)、內(nèi)分泌的改變。內(nèi)分泌：抗利尿激素分泌失常(SIADH)異位ACTH分泌(cushing's綜合征)異位副甲狀腺素及高鈣血癥黑色素細胞刺激素絨毛膜促性激素生長激素胰島素原樣物質(zhì)神經(jīng)肌肉：肌無力綜合癥 ( Eaton-Lambert 綜合征)多發(fā)性肌炎癌性神經(jīng)肌病混合性感覺神經(jīng)病變感覺運動性神經(jīng)病變腦：脊髓病栓塞性腦梗死癡呆精神病皮膚：色素沉著瘙癢掌趾皮膚過度角化癥多毛癥黑棘皮病微黑環(huán)形紅斑血管：游走性血栓性靜脈炎無菌性心內(nèi)膜炎心內(nèi)膜炎動脈栓塞風濕免疫杵狀指肺性肥大性骨關節(jié)病厚皮骨膜病皮肌炎系統(tǒng)性硬化膜性腎球腎炎佝僂病腹

49、膜后纖維化慢性甲狀腺炎血液：貧血溶血性貧血紅細胞發(fā)育不全血小板減少性紫癜彌漫性血管內(nèi)凝血纖維蛋白原低下血癥嗜伊紅細胞增多癥輔助檢查：CXR：中央型-一側肺門類圓形、不規(guī)則形陰影；支氣管壁不規(guī)則增厚、狹窄及中斷，管內(nèi)可見腫物，腫物邊緣有切跡、分葉及毛刺，橫型的線征象（腫物與不張肺、阻塞性肺炎并存時）；氣管狹窄，局限性肺氣腫，肺不張，阻塞性肺炎，繼發(fā)性肺膿瘍周邊型-斑片狀陰影，結節(jié)內(nèi)常有小空泡征，分葉、邊緣有毛刺，胸膜被牽拉、癌性空洞一般厚壁、偏心、內(nèi)壁凹凸不平、有液平；有血管束集征，引流的肺門淋巴結腫大，肺段性阻塞性肺炎，胸腔積液，肋骨受侵細支氣管-肺泡癌-結節(jié)型類似周邊型肺癌，彌漫性類似粟粒性

50、結核；CT：縱隔LN>20mm或腫瘤包繞大血管則基本不能手術；低劑量螺旋CT有利于發(fā)現(xiàn)早期肺癌MRI：分辨率不高PET：早期診斷，療效評定痰脫落細胞： 送檢至少6次；經(jīng)纖維支氣管鏡活檢：LIFE:分辨支氣管粘膜的原位癌和癌前病變經(jīng)縱隔鏡及電視胸腔鏡肺活檢超聲引導下針吸及活檢開胸肺活檢/經(jīng)皮肺活檢：腫瘤標志物：TPA（組織多肽抗原），廣泛肺癌、炎癥篩查；Cyfra211-肺鱗癌篩查；癌胚抗原CEA-NSCLC篩查NSE（神經(jīng)特異性烯醇化酶），小細胞肺癌的篩查；診斷：高危因素：凡40歲以上、長期吸煙、患有慢性呼吸道疾病、具有腫瘤家族史、致癌職業(yè)接觸史；值得警惕的表現(xiàn)：不明原因的刺激性咳嗽、隱

51、約胸痛、血絲痰2-3周，治療無效原有慢性肺疾病，近期癥狀加重，持續(xù)2-3周不愈肺結核病人經(jīng)正規(guī)抗結核治療無效、病灶有增大有非特異性全身性皮膚、神經(jīng)、內(nèi)分泌表現(xiàn)體檢有單側局限性哮鳴音或濕羅音鑒別診斷：肺結核：肺門淋巴結結核-與中央型鑒別急性粟粒性結核-與彌漫性肺泡癌鑒別全身中毒癥狀肺炎：急性發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、中毒癥狀；抗生素治療有效，陰影吸收完全迅速肺膿腫：與癌性空洞鑒別；中毒癥狀治療：非小細胞肺癌：、a期手術治療為主；期首先考慮根治性手術；a期手術治療為主-手術+6周期化療、化療+手術+化療、化療-放療-化療；b、期化療為主，輔以姑息性放療；紫杉醇(TAX)/ 卡鉑(CBP) 聯(lián)合放化療、 健

52、擇/順鉑更佳小細胞肺癌：以化療為主，輔以手術或放療；金標準化療方案是EP（VP16、順鉑）、CE（VP16、卡鉑）；每一療程21天，至少6療程；療程過長可能導致第二腫瘤的發(fā)生，可通過增加給藥頻率、每次給藥減少來提高療效；不治療中位生存期3月，治療后中位生存期8月；局限期-病變局限,無肺門、縱隔、淋巴結、遠處轉移；T1-2 N0可手術+化療；T1-2 N0以外的局限期：聯(lián)合放化療廣泛期-病變范圍超過一個常規(guī)放射野；23化療+局部放療+6周期化療呼吸衰竭由各種原因引起的肺部通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的

53、臨床綜合征診斷：海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣時PaO2<60mmHg伴或不伴有PaCO2>50mmHg分類：根據(jù)血氣：型-PaO2<60mmHg、PaCO2正常；換氣功能障礙（ARDS）;多見于支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺氣腫、肺水腫、肺泡纖維化、肺不張型-PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg；通氣功能障礙；多見于COPD單純通氣障礙低氧和高碳酸是平行的，伴有換氣障礙時低氧更明顯；根據(jù)病程：急性呼吸衰竭-原來呼吸功能正常，致病因素突然發(fā)展，短時間內(nèi)導致呼衰（ARDS、氣管異物、中毒影響呼吸中樞和NMJ、張力性氣胸、肺栓塞）慢性呼吸衰竭-最常

54、見的為COPD根據(jù)病理生理：泵衰竭-中樞外周神經(jīng)肌肉、胸廓胸膜病變病變-伴CO2潴留肺衰竭-氣道-伴CO2潴留；肺實質(zhì)肺血管導致的-不伴CO2潴留慢性呼吸衰竭：發(fā)病機制：缺氧-FIO2降低：通氣不足：隨肺泡通氣量增加，肺泡內(nèi)O2分壓提高、CO2分壓降低；肺泡通氣至少4L/min才能維持正常O2、CO2分壓；彌散障礙：CO2彌散能力是氧的20倍，彌散障礙只導致低氧，一般不影響CO2V/Q失調(diào)：正常通氣4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；通氣過多為死腔樣通氣-肺氣腫、肺大泡、肺栓塞；血流過多為功能性分流-COPD；嚴重的肺內(nèi)分流>30%時提高吸入氧濃度，氧分壓無改善；肺內(nèi)分流增加CO2潴留-氧耗增加：肺泡通氣量下降：缺氧和二氧化碳潴流的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 腦血管擴張、血流增加、血管通透性增加腦水腫、顱內(nèi)壓增高；先興奮后抑制；肺性腦?。恍难芟到y(tǒng)：低氧-肺小動脈痙攣導致肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病；代償性紅細胞增多，血液粘度增加，加重肺動脈高壓；呼吸系統(tǒng)：低氧-<60mmHg時才能興奮呼吸中樞；吸入高濃度氧氣有呼吸抑制作用；二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg，通氣提高2L/min（深大呼吸）；慢性PaCO2提高呼吸并