腎功能衰竭精選幻燈片

1、1第十五章 腎功能衰竭 Renal Failure 急性腎功能衰竭腎功能衰竭 尿毒癥 慢性腎功能衰竭2Review of normal renal functionExcretion filtration, resorption and secretion, to maintain the balance in water, electrolytes, acid and alkali Endocrine renin, prostaglandins, erythropoietin, 1,25 (OH)2VitD3Inactivation PTH, pepsin3BloodA f f e r e

2、n t ArterioleEfferent ArterioleCapillary pressureBowmanspressurePlasma colloidOsmotic pressureParameters influence the effective glomerular filtration pressure4The fundamental unit for renal filtration and resorption 5第一節(jié) 腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)（一）腎小球有效濾過(guò)壓降低（二）腎小球?yàn)V過(guò)面積減少（三）腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變?nèi)?、腎小管功能障礙（一）近曲小管功能障礙（二）髓袢功

3、能障礙（三）遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙一、腎血流量減少二、腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙6 肝臟、腎臟 （血中） （腎中）各種應(yīng)激原 交感神經(jīng)興奮性 血管緊張素原血Na+ GFR 致密斑鈉負(fù)荷 血容量 血壓 牽張感受器受刺激 血管緊張素（腎血液灌流量 ） （入球小動(dòng)脈） 血管緊張素 （酶A） （腎上腺皮質(zhì)） 血管緊張素球旁器腎素（轉(zhuǎn)換酶）收縮血管醛固酮 鈉、水重吸收四、腎臟內(nèi)分泌功能障礙四、腎臟內(nèi)分泌功能障礙（一）腎素（一）腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)8 (二) 促紅細(xì)胞生成素（三）1，25-(OH)2VD3（四）前列腺素 E2A2F2（五）其它 ET,NO,Kinin9第二節(jié) 急性腎功能衰

4、竭一、急性腎功能衰竭的原因和分類10（一）腎前性急性腎功能衰竭常見于休克的早期。有效循環(huán)血量減少和血壓降低交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng) 醛固酮和ADH分泌增多 尿量顯著減少，尿鈉含量低于20mmol（mEq）/L，尿比重較高。高鉀血癥和酸堿平衡紊亂。 腎血流量減少鈉、水的重吸收1112急性腎小管壞死腎缺血和再灌注損傷腎毒物腎臟本身疾患 腎小球、腎間質(zhì)、腎血管的病變（二）腎性急性腎功能衰竭13（三）腎后急性腎功能衰竭 從腎盞到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由結(jié)石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙（如脊髓癆、糖尿病假性脊髓癆等引起的慢

5、性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。14二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(一)腎小球因素腎血流量減少腎血液灌注量和灌注壓降低腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血腎小球病變1516(二)腎小管因素腎小管阻塞原尿回流(三）管-球反饋?zhàn)饔?四）腎小管上皮細(xì)胞損傷機(jī)制細(xì)胞能量耗竭Na+-K+泵活性降低細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)喪失17 蛋白質(zhì)合成障礙，脂肪形成減少，細(xì) 胞內(nèi)的一系列生化代謝過(guò)程減慢或停 止。 細(xì)胞腫脹，線粒體內(nèi)嵴腫脹和內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 擴(kuò)張，加劇了氧化磷酸化障礙和蛋白 質(zhì)合成障礙。 細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，造成各種損傷。細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積自由基損傷作用磷脂酶活性增強(qiáng)1819三、急性腎功能衰竭時(shí)的代謝變化(一)少尿期尿量

6、和尿質(zhì)的改變少尿或無(wú)尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿20水中毒高血鉀代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥(二)多尿期 尿量逐漸增多至每日1200ml以上時(shí)，即進(jìn)入多尿期，說(shuō)明病情趨向好轉(zhuǎn)。多尿的機(jī)制為：腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常。間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除。腎小管上皮功能尚不完善。潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿。22氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善 多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質(zhì)，若不及時(shí)補(bǔ)充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對(duì)此，應(yīng)給予充分的注意。23(三)恢復(fù)期 此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復(fù)正常。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全

7、消失。但是，腎小管功能需要經(jīng)過(guò)數(shù)月才能完全恢復(fù)正常； 少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。24 腎內(nèi)病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害，便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯，因此雖有血漿非蛋白氮的增高，但尿量并不減少，尿比重（1.020）尿鈉含量也較低,預(yù)后較好。由于非少尿型的尿量排出較多，故一般很少出現(xiàn)高鉀血癥。非少尿型急性腎功能衰竭25四、急性腎功能衰竭的防治原則(一)預(yù)防原則 積極抗感染 應(yīng)用甘露醇或利尿劑，可減輕腎小管阻塞, 增加尿量，有助于預(yù)防急性腎功能衰竭。 針對(duì)腎小管細(xì)胞損傷機(jī)制，應(yīng)用鈣離子

8、阻 滯劑、氧自由基清除劑、ATP-MgCL2混合液 等均有一定的預(yù)防和治療效果。26(二)治療原則少尿期以維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)平衡為總原則控制輸液量,量出為入”,防止水中毒、肺水腫、腦水腫和心力衰竭的發(fā)生；糾正高血鉀癥；糾正酸中毒；控制氮質(zhì)血癥27 多尿期 初期，因患者仍有高血鉀癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥，故仍需按上述原則處理。以后根據(jù)情況，注意補(bǔ)充水、鈉、鉀和維生素等。 恢復(fù)期 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)活動(dòng)，以逐漸恢復(fù)勞動(dòng)力。2829第三節(jié) 慢性腎功能衰竭特點(diǎn): 發(fā)展呈漸進(jìn)性,病程遷延日久; 常以尿毒癥為結(jié)局而導(dǎo)致死亡。 一、慢性腎功能衰竭的原因1.腎臟疾患：2. 繼發(fā)性腎病3. 尿路慢性阻塞4. 其它3031

9、二、慢性腎功能衰竭的分期1.腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）2.腎功能不全期3.腎功能衰竭期4.尿毒癥期3233三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制 健存腎單位學(xué)說(shuō) 矯枉失衡學(xué)說(shuō)343536四、慢性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化(一)尿的變化多尿原尿流速快滲透性利尿腎濃縮功能降低夜尿尿滲透壓的變化尿成分變化少尿(二)氮質(zhì)血癥37（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 鎂代謝障礙 水代謝障礙 鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 鈣代謝障礙 代謝性酸中毒38394041（四）腎性高血壓 鈉水潴留 腎素分泌增多 腎臟降壓物質(zhì)生成減少42（五）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) 維生素D3活化障礙 酸中毒 鋁性骨病434445（六）出血傾向（七）腎性貧血 出血 EPO生成減少 骨髓造血功能抑制 紅細(xì)胞壽命縮短 鐵和葉酸的缺乏46第四節(jié) 尿 毒 癥( Uremia)一、尿毒癥時(shí)的功能代謝改變（一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（二）消化系統(tǒng)癥狀（三）心血管系統(tǒng)癥狀（四）呼吸系統(tǒng)癥狀47（五）皮膚癥狀（六）內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀（七）免疫系統(tǒng)功能障礙（八）代謝障礙糖代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙脂代謝障礙4849二、尿毒癥毒素（一）尿毒癥毒素來(lái)