病理生理學題庫第十四章 心功能不全

1、第十四章心功能不全一、A型題A.心肌收縮功能障礙D. 心輸出量相對下降答案 E題解 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或舒張能夠發(fā)生障礙,使心輸出量絕對(或相對下降,即心泵功能減弱,以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。答案 D題解 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害,是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷過重的因素。3.引起心臟容量負荷過重的因素是(0.466,0.413,03臨床答案 E題解 動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室,引起舒張末期容積增大,使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺

2、動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。答案 A題解 高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。6.下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭?答案 B題解 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。9.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的?答案 E題解 高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降,但其值仍屬正常,甚或高于正常,造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài),患者血容量擴大,靜脈回流增加,心

3、臟過度充盈,心輸出量相應增加,心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài),而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。10.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱?(0.366,0.366,03臨床B.心肌能量代謝紊亂E. 心肌肥大的不平衡生長答案 C題解 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時,肌膜對Ca2+的通透性升高,Ca2+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強,收縮性升高。答案 E題解 當心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素,如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒(銻、阿霉素等作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上,引

4、起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴重的缺血缺氧。A.心肌過度肥大D.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱B.心臟缺血缺氧E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙答案 A題解 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降,即使心肌ATP含量是正常,該酶也不能將化學能轉(zhuǎn)為機械能,供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是引起ATP生成減少的原因,肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。16.心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是(0.319,0.24,03臨床B.心肌不能充

5、分舒張E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙答案 B題解 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時,肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+,使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值(10-7mol/L的水平,導致收縮后的心肌不能充分舒張,影響心室充盈。答案 E題解 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式,但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。20.下述有關(guān)心室舒張勢能的描述哪一項是錯誤的?答案 E題解 心室舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好,這種勢能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外,心室舒張期冠狀動脈充盈

6、、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素,當冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓形成,或心室內(nèi)壓過高(如高血壓等均可造成冠脈灌流不足,影響心室舒張。答案 A題解 破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙,而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。答案 A題解 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱,負荷過重或順應性降低引起左室舒張末期壓力上升,并帶動左房壓升高,肺靜脈回流障礙,導致肺充血、肺水腫。肺順應性降低,通氣做功增大,病人感到呼吸困難。25.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是(0.351

7、,0.407,03臨床答案 D題解 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血,從而使病人呼吸困難減輕。26.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難,其產(chǎn)生的主要機制是答案 E題解 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒,在端坐咳嗽后緩解,稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是:病人平臥后,胸腔容積減少,不利于通氣;入睡后,迷走神經(jīng)相對興奮,使支氣管收縮,氣道阻力增大;入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài),反射敏感性降低,只有當肺淤血使PaCO2下降到一定程度時,才刺激呼吸中樞,使通氣增強,病人隨

8、之驚醒而感氣促。答案 D題解 肺水腫是急性左心衰最嚴重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。答案 C題解 體力活動時機體需氧增加,但在左心衰后不能提供與之相適應的心輸出量,機體缺氧加劇,CO2儲留,刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀,表現(xiàn)為呼吸困難。答案 D題解 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導致心輸出量減少,不能滿足機體的代謝需要而導致心力衰竭的發(fā)生。30.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降?答案 D題解 心率加快到一定程度(成

9、人大于180次/分,使心室充盈不足,并由于舒張期縮短影響冠脈灌流,還可引起心肌缺血,心輸出量反而下降。此外,心率加快使耗氧量增加,還可進一步加重病情。答案 E題解 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失代償意義。如果當肌節(jié)長度達到3.65µm時,粗細肌絲不能重疊,肌節(jié)弛張,喪失收縮能力,更無代償作用。答案 A題解 心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型:一種是起代償作用的擴張,即緊張源性擴張;另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張,即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。答案 A題解 心肌肥大是指心肌細胞體積增大,重量增加。如果長期前負荷(容量負荷

10、增加,如主動脈瓣閉鎖不全,可引起心肌離心性肥大。答案 A題解 如果心臟長期壓力負荷增大,如高血壓病,可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重而導致心肌離心性肥大。答案 A題解 心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁厚度增加,心腔無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。答案 D題解 心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,心腔明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。A.心肌細胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化B.心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面

11、所出現(xiàn)的適應性、增生性變化C.心肌細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化D.心肌間質(zhì)細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化答案 B題解 心力衰竭時為適應心臟負荷的增加,心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。答案 B題解 心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體-MHC和-MHC。-MHC有較多水解ATP的活性,因而有快速收縮的性能,而-MHC的性能則與-MHC相反。正常心肌以表達-MHC為主,心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。答案 E題解 水腫是全

12、心衰竭,特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一,盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同,均可稱為心性水腫,其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓升高。答案 C題解 心力衰竭患者最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少。心衰早期由于代償反應,心輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ?但心臟儲備功能已經(jīng)下降,若進一步發(fā)展,使心肌損傷繼續(xù)加重,或心臟負荷突然增加,或代償反應受限,導致心臟儲備功能消耗殆盡,心輸出量明顯下降,出現(xiàn)心輸出量絕對減少,而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后,心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。

13、答案 A題解 心力衰竭時,由于血流動力學變化的差異,各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同,如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)充血,同時有不同程度的心輸出量不足。答案 D題解 由于血流動力學變化的差異,各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一,如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。答案 C題解 左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障礙,導致肺充血、肺水腫。肺順應性降低,通氣做功增大,病人感到呼吸困難。二、名詞解釋題1.心力衰竭(heart failure答案 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。5.高輸出量性心力衰竭(

14、high output heart failure答案 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降,但其值仍屬正常,甚至高于正常。12.心肌向心性肥大(concentric hypertrophy答案 心肌纖維呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁厚度增加,心腔無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。13.心肌離心性肥大(eccentric hypertrophy答案 心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,心腔明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。14.心肌重構(gòu)(myocardial remodeling答案 心力衰竭時為適應心臟負荷的增加,心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方

15、面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化。15.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea答案 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難,休息后可減輕或消失。16.端坐呼吸(orthopnea答案 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。17.夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea答案 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒,在端坐咳嗽后緩解,入睡后自然滑向臥位,患者呼吸困難又發(fā)生,如此反復發(fā)作,稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。18.心性哮喘(cardiac asthma答案 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時,則稱為心性哮喘。答案

16、心衰呈慢性經(jīng)過時,常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和(或肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。三、簡答題1.什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?答題要點 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)?答題要點 肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度,進而影響興奮-收縮耦聯(lián),具體通過:肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱;肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少;肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。3.引起心室順應性降低的常見的原因有哪些

17、?答題要點 常見原因:心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。4.心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型?各有何臨床意義?答題要點 有緊張源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊張源性擴張是肌節(jié)長度增加時使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加,有明顯的代償意義。而肌源性擴張是肌節(jié)超過最適長度(2.2m,反而使有效橫橋數(shù)減少,故雖然心肌拉長反而收縮力減弱,已失去代償意義。5.心肌肥大有哪兩種類型?各有何特點?答題要點 有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點:由長期壓力負荷增大所致,心肌纖維呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁厚度增加,心腔無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大

18、是由長期容量負荷增加所致,心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,心腔明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。6.從血流動力學考慮,心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類?答題要點 肺循環(huán)充血;體循環(huán)淤血;心輸出量不足。7.左心衰時出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種?答題要點 勞力性呼吸困難;端坐呼吸;夜間陣發(fā)性呼吸困難。四、論述題答題要點 心力衰竭的基本病因有:原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致;心臟負荷過重,包括動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等原因引起長期容量負荷過重和高血壓、動脈瓣膜狹窄

19、、肺動脈高壓、肺栓塞等原因引起的長期壓力負荷過重。常見誘因:全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。答題要點 與心肌收縮有關(guān)的蛋白(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白被破壞:包括心肌細胞壞死和心肌細胞凋亡;心肌能量代謝紊亂:包括能量生成障礙、儲存減少和能量利用障礙;心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙:包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。答題要點 鈣離子復位延緩,即Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi);當ATP不足時,肌球-肌動蛋白的復合體解離障礙;心室舒張勢能減少:凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張;心室順應性降低:常見原

20、因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。7.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大?各有什么后果?答題要點 肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn),其機制是:肺毛細血管壓升高;肺毛細血管通透性增大。其后果是肺水腫會導致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一,右心衰患者有95%99%出現(xiàn)肝腫大,其產(chǎn)生機制是由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血,使肝靜脈壓上升,肝小葉中央?yún)^(qū)淤血,肝竇擴張,出血及周圍水腫,導致肝腫大。其后果是:腫大肝牽張肝包膜,引起疼痛,觸摸時引起明顯壓痛;肝小葉由于長時間淤血、缺氧,肝細胞可變性壞死導致肝功能異常;長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化,造成心

21、源性肝硬化。五、判斷題:1.心力衰竭時心排血量總是低于正常。( 2.心力衰竭最主要的發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。(04藥學,難度適中,無區(qū)別0.143,修改為心力衰竭基本發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。3.心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞都是由于嚴重缺氧等作用后細胞壞死而導致的。( 4.心肌能量代謝紊亂包括能量的生成、儲存和利用障礙。(04藥學,難度適中,無區(qū)別0,修改為心肌能量代謝紊亂包括能量的儲存和利用障礙。5.決定心力衰竭是否發(fā)生以及發(fā)病的快慢和病情的輕重的因素主要是病因。( 6.心率加快在一定范圍內(nèi)可提高心排血量,但這種代償也有一定局限性。( 7.根據(jù)FrankStarling定律,心肌收縮力和每

22、搏量隨著肌節(jié)長度增加而增加,這就稱為心臟緊張源性擴張。( 8.心肌肥大是指心肌細胞數(shù)量上的增多。( 9.心肌肥大始終發(fā)揮著強大的代償作用。( 10.心室舒張功能異常也是導致心力衰竭發(fā)生的重要機制之一。( 11.ATP不足不影響心肌舒張功能。(04護理、檢驗,難度適中,無區(qū)別0,修改為:ATP不足不影響心肌收縮功能。12.心肌順應性降低主要影響心肌收縮功能。( 13.ATP不足不影響心肌收縮功能。( 14.心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。( 15.右心衰引起肺循環(huán)淤血。( 16.左心衰引起肺循環(huán)淤血。( 答案:1.(× 有一類心衰發(fā)生時心排血量較發(fā)病前有所降低,但其值仍屬正常

23、,甚或高于正常,也就是低輸出量性心力衰竭。2.( 盡管引起心力衰竭的病因多種多樣,但各種病因都可通過削弱心肌舒縮功能從而引起心力衰竭發(fā)生。3.(× 研究表明,心肌細胞凋亡也是導致收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞的機制之一。4.(× 凡是干擾能量生成、儲存和利用的因素,都可影響到心肌的收縮性。5.(× 機體的代償反應在很大程度上起決定作用,比如高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可經(jīng)歷長達數(shù)年甚至數(shù)十年的代償期。6.( 因為心率加快使耗氧量增加,并且心率加快到一定限度將影響冠脈灌流,心肌本身會發(fā)生缺血、缺氧。7.(× 一定范圍內(nèi),肌節(jié)長度逐漸達到2.2pm,心肌收縮力逐

24、漸增強,但肌節(jié)長度超過2.2pm時,心肌收縮力反而下降。8.(× 心肌肥大是指心肌細胞體積增大,重量增加。只有當心肌肥大達到一定程度(成人心臟重量超過500g,或左室重量超過200g,心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。9.(× 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式,但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。10.( 心臟收縮后,如果沒有正常舒張,心室便沒有足夠血液充盈,心排血量必然減少。因此,心臟的收縮與舒張對維持正常心排血量是同等重要的。11.(× ATP不足使興奮-收縮偶聯(lián)缺乏能量。12.(×心肌順應性降低主要影響心肌舒張功能

25、。13.(× ATP不足使心肌收縮功能降低。14.(心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。15.(×右心衰引起體循環(huán)淤血。16.(左心衰引起肺循環(huán)淤血。六、分析題1.患者潘××,男性,63歲。風濕性心臟病史28年。近日受涼后出現(xiàn)胸悶、氣短,夜間不能平臥,腹脹,雙下肢浮腫。查體:頸靜脈怒張,肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性羅音。心界向兩測擴大。心音低鈍,心尖區(qū)可聞及3/6級舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三指。問題:該病人發(fā)生了什么病理過程?有何依據(jù)?發(fā)生機制如何?答題要點:1.該患者處于心力衰竭狀態(tài),有明確的心衰表現(xiàn)。*2.該患者風心、二尖瓣損害左

26、心衰右心衰全心衰竭其主要原因是風心、二尖瓣損害,其主要發(fā)病機制是心臟負荷增大。2.患者,女性,53歲,因心慌、氣短16年,加重10天入院。患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘,但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短,雙下肢出現(xiàn)輕度水腫,咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn),但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽,咳黃色痰,伴咽疼、腹瀉、Jc悸、呼吸困難逐漸加重,出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹,不能平臥,雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重,高熱持續(xù)不退,食欲差,尿量明顯減少患者20年前首患風濕性心臟病,無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史,無過敏史。音嘶啞,呼吸急促,端坐位,口唇發(fā)紺,咽部

27、紅腫,扁桃體1度腫大,頸靜脈怒張,四肢末端輕度發(fā)紺,兩肺可聞及彌漫性羅音,心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴大,心率120次/分,節(jié)律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm,劍突下 4.5cm,質(zhì)地中等,觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性,脾肋下2.5cm,腹部移動性濁音陽性,雙下肢凹陷性水腫(+.實驗室檢查,紅細胞4×1012/L,白細胞16.0×10 9/L,中性粒細胞85%、嗜酸粒細胞2%、淋巴細胞 13%,血紅蛋合110g/L,血沉26mm/h,抗鏈球菌溶血素“O”(ASO滴度>500單位。pH7

28、.30,PaO281mmHg,PaCO246mmHg,HCO3-16mmol/l,尿蛋白 (+,尿比重1.025,血鉀6.6mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律,T波高尖,ST段下移,左右心室肥厚。X 線顯示兩肺紋理增粗;可見模糊不清的片狀陰影,心臟向兩側(cè)擴大,肺動脈段突出。入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療,癥狀稍有改善,但于次日晚10時,患者病情突然加重,胸痛.呼吸極度困難,咳出大量粉紅色泡沫樣痰,兩肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可聞:哮嗚音,心律呈奔馬律。體溫38,血壓46/14mmHg。立即進行搶救,6小時后,患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血,惡心,嘔吐,吐出多量咖啡樣液體,搶

29、救無效死亡。思考題： 1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么?其誘因有哪些? 2該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應? 3該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)? 5.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫 大，咳粉紅色泡沫樣痰等。 答題要點 原因:風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負擔過重 誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥 類型：慢性心力衰竭，輕度到中、重度，左心衰到全心衰，低輸出量性心衰 代償反應：心率加快、心臟擴張、心肌肥大 機制：見教材 臨床表現(xiàn)及機制：省略 3.患者男，71 歲。主訴：發(fā)作性胸痛 15 年，加重 5 小時，伴喘憋、不能平臥 1 小時。現(xiàn)病 史：患者 15 年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸 悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為