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文檔簡介
1、急性有機磷農(nóng)藥中毒少見并發(fā)癥的臨床觀察 09-09-18 17:09:00 編輯:studa20 作者:沈新秀 胡東東 魏葉 孫穎穎【關鍵詞】 急性有機磷農(nóng)藥中毒 少見并發(fā)癥 臨床觀察急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)是臨床上常見病之一,其毒性作用主要是抑制膽堿酯酶活性,造成乙酰膽堿在體內(nèi)積聚,導致膽堿能神經(jīng)和部分中樞神經(jīng)功能過度興奮。急性中毒重者迅速轉(zhuǎn)入抑制和衰竭,產(chǎn)生一系列中毒癥狀和體征。隨著對有機磷農(nóng)藥中毒臨床觀察的深入,一些不為人們熟悉的少見并發(fā)癥被陸續(xù)發(fā)現(xiàn),現(xiàn)將本院2007年2月以來出現(xiàn)的病例資料報告如下。 1 臨床資料 1.1 一般資料 本組7例病人中男2例,女5例;年齡3768歲。所
2、有病人均有明確的服有機磷家藥史,其中服“1605”者1例,敵敵畏者2例,敵百蟲者2例,辛硫磷者1例,氧化樂果1例。臨床檢查均有典型的AOPP表現(xiàn),膽堿酯酶(ChE)活性均有明顯的降低,其中符合重度中毒5例、中度中毒2例。 1.2 方法 7例病人入院后均給予徹底洗胃,清除胃內(nèi)容物、導瀉、輸液對癥支持治療,應用ChE復能劑以及阿托品化處理。2例給予血液凈化治療。 1.3 并發(fā)癥出現(xiàn)情況 7例病人中,急性胰腺炎1例,心臟毒性(心肌梗死、心律失常)2例,血液透析后“反跳”1例,中間綜合征(IMS)2例,遲發(fā)性神經(jīng)病1例。少見并發(fā)癥的發(fā)生時間為入院后216d。 1.4 結(jié)果 7例病人中臨床治愈時間821
3、d,平均為12.6d。6例痊愈、1例死亡。 2 討論 有機磷農(nóng)藥中毒是內(nèi)科常見急重癥,可致各重要器官損害,引起心源性猝死、呼吸肌麻痹等并發(fā)癥,同時隨著對有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)認識的不斷提高,一些少見的并發(fā)癥報道也見諸于文獻。 2.1 中間綜合征(IMS) 本病發(fā)病機制尚未闡明,一般認為是乙酰膽堿脂酶活力被抑制后,蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N受體,使其失敏,導致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹,突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)去極化和終板電位的消失2。主要受累部位為肢體近端肌肉、屈頸肌、顱神經(jīng)和運動支支配的肌肉,重癥可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。IMS多發(fā)
4、生在急性中毒后14d,發(fā)病突然、發(fā)展迅速、病死率高是IMS獨有的特點。IMS的治療以對癥治療為主。對呼吸肌麻痹者,搶救成功的關鍵是及時建立人工氣道,進行機械通氣,防治肺部感染,并根據(jù)血氣分析及時調(diào)整呼吸機各項參數(shù)。早期足量應用膽堿酯酶復能劑使酶活力在短時間內(nèi)迅速恢復,從而有效阻止AOPP后的肌病反應,防止IMS的發(fā)生。本文報道2例IMS經(jīng)給予機械通氣和復能劑治療后1例死亡。 2.2 心臟的毒性 有機磷農(nóng)藥(OPI)對心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖毎咀冃裕募¢g質(zhì)充血、水腫,單核細胞浸潤,心外膜點狀出血,右心房和左心室輕度擴張,多數(shù)病例有心肌纖維斷裂現(xiàn)象3。OPI可引起各種類型的心律失常,其
5、機制可能與抑制膽堿酯酶(ChE),使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(ACh)不能水解,從而影響心臟的傳導功能;或OPI直接對心肌細胞的毒性作用有關。對心臟的損害,可使心肌收縮力減弱、冠脈供血不足,嚴重者可發(fā)生中毒性心肌炎、心肌梗死。由于心肌廣泛損害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低鉀等多種因素而導致心力衰竭。AOPP可發(fā)生猝死,猝死的時間越短,尤其是即刻死亡者,心源性猝死的可能性越大。對這類病人及時進行心肺復蘇術(shù),建立有效循環(huán)及解毒藥物的應用是十分重要的。本文2例患者1例發(fā)生心肌梗死,肌鈣蛋白(cTnI)升高24倍達1.91ng/ml(00.08ng/ml),1例發(fā)生快速房顫。 09-09-18 17:
6、09:00 編輯:studa20 2.3 急性胰腺炎 口服有機磷農(nóng)藥中毒引起急性胰腺炎的發(fā)生可能為:(1)有機磷農(nóng)藥進入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌,使胰管及膽管的內(nèi)壓增高;(2)有機磷農(nóng)藥進入十二指腸引起十二指腸乳頭水腫和Oddis括約肌痙攣,使胰管內(nèi)壓力上升;(3)有機磷農(nóng)藥對胰腺的直接損害作用。對口服有機磷農(nóng)藥中毒病人必須嚴格按照急性中毒的處理原則進行治療,盡可能徹底清除未被吸收的毒物,治療中密切觀察病情,一旦出現(xiàn)上腹部持續(xù)性疼痛或腹穿有暗紅色液體,要考慮到合并急性胰腺炎的可能,及時做必要的檢查,以免延誤診治。本文報道的該例病人系AOPP后第5天,表現(xiàn)為持續(xù)性上腹痛,血、尿淀粉酶均升
7、高(血淀粉酶1633U/L、尿淀粉酶4561U/L),內(nèi)科綜合治療后好轉(zhuǎn)。 2.4 遲發(fā)性神經(jīng)病 其發(fā)病機制與ChE抑制無關,系OPI抑制神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶,并使之老化,引起神經(jīng)軸突脫髓鞘變性的一種毒性反應。臨床發(fā)生率約54,多見于重度中毒患者,主要表現(xiàn)為感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)病。通常首先累及感覺神經(jīng),后逐漸累及運動神經(jīng);起初多見于下肢遠端部位,然后逐漸發(fā)展,并波及上肢;一般下肢較上肢嚴重,運動障礙較感覺障礙明顯,病變兩側(cè)對稱。其臨床表現(xiàn)為四肢遠端特別是下肢麻木、疼痛,四肢乏力,肌張力下降,肌肉萎縮,腱反射減弱或消失。臨床上對本病的認識還不足,本病的診斷并不難,但在確定診斷時,需排除重癥肌無
8、力、格林巴利綜合征、周期性麻痹、末梢神經(jīng)炎、癌性神經(jīng)病等周圍神經(jīng)病變及神經(jīng)肌肉接頭功能障礙的慢性疾病,也要與“反跳”現(xiàn)象鑒別。治療上尚無特殊方法,其病程是一種良性經(jīng)過。可使用糖皮質(zhì)激素、維生素B族、地巴唑、加蘭他敏、胞二磷膽堿等藥物,配合理療、體療、針灸和按摩治療。早期及時治療,絕大多數(shù)病人恢復較快,如發(fā)展到運動失調(diào)和麻痹,則恢復較慢,一般在618個月可痊愈,鮮有遺留永久性后遺癥的患者。 2.5 血液透析后反跳 血液透析(HD)適用于分子量5000D、水溶性、分布體積1ml/kg,低血漿蛋白結(jié)合力的毒物或藥物中毒者,有機磷中毒透析后明顯減少了有機磷不斷與ChE的結(jié)合,使中毒癥狀明顯減輕。但也有文獻報道有機磷農(nóng)藥進入人體后迅速與血液和組織中的ChE結(jié)合,血液中游離的有機磷農(nóng)藥濃度不高5。此外,ChE是大分子,且不游離。所以當有機磷農(nóng)藥中毒時與Ch
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