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1、短暫性腦缺血發(fā)作患者血壓及血漿Hcy、VitB12水平變化的臨床研究         11-02-20 11:18:00     編輯:studa090420【摘要】目的  探討短暫性腦缺血患者血漿同型半胱氨酸、內(nèi)皮素、一氧化氮、葉酸、維生素B12變化及臨床意義。方法  檢測(cè)60例短暫性腦缺血患者血漿中同型半胱氨酸、內(nèi)皮素、一氧化氮、葉酸、維生素B12水平,并與同期42例健康體檢者進(jìn)行了對(duì)照。結(jié)果  短暫性腦缺血組血漿Hcy、ET顯著高于對(duì)照組,

2、且差別具有顯著性(P<0.01);NO、FA、VitB12的水平低于對(duì)照組(P<0.01)。短暫性腦缺血患者中高血壓病人Hcy高于血壓正常患者。 結(jié)論  短暫性腦缺血患者血漿Hcy、ET濃度升高,檢測(cè)血漿Hcy含量變化對(duì)于患者病情觀察、預(yù)后判斷具有重要意義。  【關(guān)鍵詞】短暫性腦缺血  同型半胱氨酸  內(nèi)皮素  一氧化氮  葉酸  維生素B12          近年來(lái),隨著檢測(cè)水平的提高及分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,越來(lái)越多的研究表明,血

3、漿同型半胱氨酸(Hcy)升高與動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成密切相關(guān)。不少學(xué)者認(rèn)為,高同型半胱氨酸血癥可能是暫時(shí)性腦缺血的一個(gè)新的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本實(shí)驗(yàn)擬就此作一些初步探討。          1  資料和方法          1.1 臨床資料  短暫性腦缺血患者共60例,其中男性36例,女性24例,年齡35-76歲,平均年齡56.45±14.18歲,均為2006年3月9月在我院神經(jīng)科住院病人。所有患者均經(jīng)頭顱CT

4、或MRI檢查證實(shí)此次發(fā)病無(wú)腦梗死。對(duì)照組42例,均為我院健康查體者,其中男性22例,女性20例,年齡32-78歲,平均年齡56.75±16.23歲,測(cè)量?jī)山M病人的血壓并記錄。          1.2方法  短暫性腦缺血組在發(fā)病第二日清晨用真空采血管采血5ml,離心,取出血漿放入-80冰箱內(nèi)儲(chǔ)存。對(duì)照組清晨以同樣的方法采血,應(yīng)用英國(guó)DREW公司DS30同型半胱氨酸檢測(cè)儀檢測(cè)血漿Hcy濃度,用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血漿ET、NO、FA、VitB12的濃度。     

5、     1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析  統(tǒng)計(jì)學(xué)處理兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析,各項(xiàng)計(jì)量資料用x-±s表示,所有數(shù)據(jù)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理。          2  結(jié)果          2.1短暫性腦缺血組Hcy的水平顯著高于對(duì)照組,且P<0.01,而血漿FA水平顯著低于對(duì)照組,且P<0.01。TIA組血漿VitB12水平與對(duì)照組有顯著

6、性差異,P<0.01。見(jiàn)表1。                    2.2高血壓合并暫時(shí)性腦缺血組和單純腦缺血組Hcy水平  高血壓合并暫時(shí)性腦缺血患者組Hcy的水平(23.51±5.72mol/L)顯著高于單純暫時(shí)性腦缺血患者組(17.56±3.62mol/L),P<0.01。見(jiàn)表2。       &#

7、160;            3  討論          短暫性腦缺血發(fā)作,簡(jiǎn)稱(chēng)TIA,也稱(chēng)一過(guò)性腦缺血發(fā)作或小中風(fēng)。它是指在短時(shí)間內(nèi)腦血流量減少引起的腦功能障礙,TIA癥狀雖輕,但后果嚴(yán)重,如不及時(shí)治療,約有25%40%患者在5年內(nèi)將產(chǎn)生嚴(yán)重的腦梗塞而威脅病人生命。          McCully在1969年根據(jù)兒童期發(fā)

8、生的先天性胱硫-合成酶缺陷引起的同型半胱氨酸尿癥發(fā)生致死性心腦血管病,提出了高同型半胱氨酸血癥可能是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化性血管病的危險(xiǎn)因素,從而確立了Hcy與腦血管之間的關(guān)系。       11-02-20 11:18:00     編輯:studa090420       通過(guò)表1,我們清楚的看到TIA組Hcy、ET的水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01),說(shuō)明Hcy、ET與缺血性腦血管病密切相關(guān),說(shuō)明了Hcy、ET水平升高是TIA的危險(xiǎn)因素。&

9、#160;         Hcy是一種含硫基的氨基酸,一種是經(jīng)甲基轉(zhuǎn)換作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸,此過(guò)程需要FA和VitB12及亞甲基四氫葉酸還原酶參與;另一種是經(jīng)轉(zhuǎn)硫作用轉(zhuǎn)變成胱硫脒,此過(guò)程需要5-硫酸吡哆醇VitB6及胱硫脒合成酶參與。FA、VitB12及VitB6的缺乏或代謝過(guò)程中一些酶的缺陷,均可導(dǎo)致血清中Hcy水平的升高,至一定程度可引發(fā)高Hcy血癥。          Hcy代謝過(guò)程中的關(guān)鍵酶MTHFR和CS基因突變可導(dǎo)致酶活性下降,是導(dǎo)致高

10、同型半胱氨酸血癥的重要原因。營(yíng)養(yǎng)因素中,最重要的是FA、VitB6、VitB12相對(duì)缺乏。一般認(rèn)為,在高Hcy血癥形成過(guò)程中,體內(nèi)FA、VitB6、VitB12等缺乏均是導(dǎo)致血漿Hcy濃度升高的直接因素。Miller等從實(shí)驗(yàn)鼠中發(fā)現(xiàn),F(xiàn)A缺乏可使病情加重,并可引起Hcy上升。同樣Duan等在神經(jīng)毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的小鼠中,進(jìn)一步證實(shí)FA缺乏和Hcy水平上升,均能使環(huán)境毒素?fù)p害多巴胺能神經(jīng)元愈加嚴(yán)重。          從表1可看出:TIA組血漿FA水平顯著低于對(duì)照組,P

11、<0.01;TIA組血漿VitB12水平與對(duì)照組有顯著性差異,P<0.01。說(shuō)明短暫性腦缺血病人FA和VitB12低于正常人,這進(jìn)一步驗(yàn)證了FA和VitB12是Hcy的重要非遺傳影響因素,F(xiàn)A和VitB12的缺乏是誘發(fā)血漿Hcy升高的一個(gè)重要因素。            原發(fā)性高血壓患者血漿同型半胱氨酸是增高的。我們的研究結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓合并TIA患者的Hcy水平要高于單純TIA患者,從而提示血漿Hcy濃度升高與原發(fā)性高血壓有一定的關(guān)系,原發(fā)性高血壓和高Hcy血癥共同作用可能會(huì)

12、增高TIA的發(fā)病機(jī)會(huì)。          補(bǔ)充飲食中的FA和VitB12是降低血液Hcy的水平、減少動(dòng)脈硬化疾病發(fā)生的一種手段。Hachau報(bào)道:對(duì)高Hcy血癥患者給予FA和VitB12治療,可減少其頸動(dòng)脈斑塊面積,并認(rèn)為患者Hcy含量>14mol/L時(shí)即應(yīng)治療,以控制其Hcy水平低于9.0mol/L為宜。其進(jìn)一步認(rèn)為,當(dāng)血Hcy水平處于9.0mol/L時(shí),腦血管病的危險(xiǎn)性即開(kāi)始升高;而血Hcy水平高于12.0mol/L時(shí),腦血管病的危險(xiǎn)性明顯上升。因此對(duì)TIA患者通過(guò)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)療法降低血漿Hcy的水平、增加F

13、A和VitB12含量,在病人中推行加服FA和VitB12等制劑,為T(mén)IA的預(yù)防和治療開(kāi)辟了新的途徑。  參 考 文 獻(xiàn)  1SACCO Rl,Roberts JK,Jacobs BS.Homocystein as a risk factor for ische mic stroke:an epide miological story in evolution.Neuroepide miology,1998,17:167-173.   2McCully KS.Vascular pathology of homocysteine:implications of the pathogenesis of arteiosclerosisJ.Am J Pathol,1969,56(1):111-128.  3Tawakol A, Omland T, Gerhard M, et al. Hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. Annu Rev Med,1998,49:31.  4Perry IJ,Refsum H, Morris RW, et al. Prospective study of s

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