運動致急性腎衰竭3例臨床病理分析

1、    【摘要】  目的：總結(jié)運動致急性腎衰竭（EIARF）病例的臨床病理特點。方法：回顧分析本科2007年收治的3例EIARF患者的臨床和腎臟病理資料。結(jié)果：EIARF臨床表現(xiàn)為厭氧運動后惡心嘔吐、腹痛、腰痛，血肌酐、尿酸升高，尿滲透壓降低，伴或不伴肌酸激酶和肌紅蛋白升高。腎臟病理1例表現(xiàn)為急性間質(zhì)性腎炎伴局灶增生性腎小球腎炎，1例為IgA腎?。ㄏ的ぴ錾阅I小球腎炎）。結(jié)論：EIARF少見，早期易誤診，臨床應(yīng)予重視。 【關(guān)鍵詞】  運動 急性腎衰竭 腎穿刺 病理學(xué)    運動致急性腎衰竭（ex

2、erciseinduced acute renal failure, EIARF）是指在劇烈厭氧運動后出現(xiàn)的急性腎功能不全甚至衰竭。該病比較罕見，臨床上容易因了解不夠而發(fā)生漏診和誤診。我院腎內(nèi)科2007年收治運動致急性腎衰竭3例，其臨床表現(xiàn)各具特色?，F(xiàn)對其臨床病理資料作一回顧性分析，報道如下。    1  臨床資料    病例1：男，17歲，學(xué)生。2007年11月30日上午1 000 m長跑后全身乏力，惡心，嘔吐，伴臍周疼痛，排黃稀便1次，外院以“胃腸炎”治療后無好轉(zhuǎn)。我院查血肌酐（SCr）328 mol·L-1，于12月1

3、日收入院。入院查體BP 130/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙腎區(qū)叩痛陽性。尿常規(guī)隱血()，蛋白(-)；SCr 313.7 mol·L-1，血尿素氮（BUN）9.03 mmol·L-1，血尿酸（UA）588 mol·L-1，禁飲尿滲量287 mOsm·（kg H2O）-1，肌酸激酶（CK）370 U·L-1，肌紅蛋白25 g·L-1（正常值046 g·L-1），纖維蛋白原( FIB)4.52 g·L-1（正常值24 g·L-1），DD二聚體0.72 ng·ml-1（正常值

4、00.5 ng·ml-1）。12月3日腎活檢，光鏡示腎小球系膜細胞節(jié)段性增生，基質(zhì)局灶節(jié)段性增多，小管上皮細胞基本正常，管腔見蛋白管型，間質(zhì)水腫，少許炎癥細胞浸潤；免疫熒光示IgA系膜區(qū)彌漫性塊狀（1），其余IgG、IgM、C3、C1q均陰性。病理診斷：急性間質(zhì)性腎炎、局灶增生性腎小球腎炎。B超示雙腎皮質(zhì)回聲稍增強。入院后尿量偏少，BP有時偏高，最高達150/100 mmHg。予非洛地平和洛沙坦降壓及甲基潑尼松龍80 mg·d-1治療8 d后，12月10日查SCr 130.3 mol·L-1，BUN 6.04 mmol·L-1，UA 317 mol

5、83;L-1。    病例2：男，16歲，學(xué)生。2007年10月11日參加運動會劇烈運動后出現(xiàn)惡心，嘔吐，伴雙側(cè)腰部持續(xù)性隱痛，自服2粒醋氯芬酸無緩解。于當?shù)夭槟虻鞍祝?），SCr 230 mol·L-1，BUN 7.59 mmol·L-1，UA 916 mol·L-1，于第15天收入本院。既往有“血壓增高”史3年，未予治療。入院查體：BP 180/100 mmHg，雙腎區(qū)叩痛陽性。入院后查尿常規(guī)正常，SCr 119.3 mol·L-1，BUN 6.26 mmol·L-1，UA 756 mol·L-1，禁飲尿滲量3

6、34 mOsm·（kg H2O）-1，CK 89 U·L-1，肌紅蛋白10 g·L-1，F(xiàn)IB 4.07 g·L-1，DD二聚體0.84 ng·ml-1。B超示雙腎皮質(zhì)回聲稍增強。18日腎活檢，光鏡示系膜細胞和基質(zhì)輕度增多，毛細血管袢開放，可見微血栓，腎小管上皮細胞基本正常，管腔見蛋白管型，間質(zhì)少許炎癥細胞浸潤，小動脈壁不增厚；免疫熒光示IgA、IgM系膜區(qū)彌漫性塊狀(3)，其余陰性。病理診斷：IgA腎?。ㄏ的ぴ錾阅I小球腎炎）。經(jīng)降壓等對癥治療后，第19日查SCr 83.3 mol·L-1，BUN 6.92 mmol·L-

7、1，UA 480 mol·L-1，禁飲尿滲量456 mOsm·（kg H2O）-1。    病例3：男，22歲，學(xué)生。2007年11月1日參加800 m跑比賽，賽后即出現(xiàn)惡心，嘔吐，伴臍周持續(xù)性疼痛。次日外院查SCr 182 mol·L-1，BUN 5.39 mmol·L-1，UA 863 mol·L-1，尿蛋白（2），隱血（1），以“胃腸炎”予抗感染治療后腹痛稍有好轉(zhuǎn)，但仍有惡心、嘔吐，自覺腰痛，尿量每晝夜1 000 ml左右。6日于我院就診，查SCr 372 mol·L-1，BUN 14.33 mmol

8、3;L-1，UA 707 mol·L-1，尿蛋白（-），隱血（±），收治入院。查體：BP 110/80 mmHg，雙腎區(qū)叩痛陽性。血紅蛋白146 g·L-1。禁飲尿滲量294 mOsm·（kg H2O）-1，血肌紅蛋白190 g·L-1，CK 1 217 U·L-1，F(xiàn)IB 4.96 g·L-1，DD二聚體0.83 ng·ml-1，B超無異常。因“橫紋肌溶解綜合征”診斷明確，故未行腎活檢。入院后予堿化尿液、抗氧化等對癥治療后，第12日復(fù)查SCr 104 mol·L-1，BUN 4.8 mmol·

9、L-1，UA 415 mol·L-1，CK 64.7 U·L-1，肌紅蛋白15 g·L-1，禁飲尿滲量518 mOsm·（kg H2O）-1，尿常規(guī)隱血（1），蛋白陰性。    2  結(jié)    果    3例患者在臨床表現(xiàn)、腎臟病理等方面既有相似點，又有各自的獨特之處，總結(jié)如表1所示。 表1  3例EIARF患者臨床病理特點比較注：表示升高2倍以下；升高23倍；升高3倍以上；下降50以內(nèi)；下降50及以上    3  

10、討    論    EIARF是指在劇烈厭氧運動后出現(xiàn)的急性腎功能不全甚至衰竭，起病較急，臨床上可有腰痛、惡心、肌肉壓痛等癥狀，但這些表現(xiàn)為劇烈運動后常見現(xiàn)象，缺乏特異性，因此本病易漏診和誤診。本組3例患者平素體健，無腎臟基礎(chǔ)病，均在劇烈運動后出現(xiàn)腰痛、胃腸道反應(yīng)以及腎功能不全，經(jīng)治療后完全恢復(fù)，符合EIARF的診斷標準。2例早期被誤診為“胃腸炎”，也提示本病容易誤診。    作為本病誘因的運動量大小不一，甚至有日常工作引起復(fù)發(fā)性急性腎衰竭的個別報道1。本研究中3例患者的運動量均不超過1 000 m跑步，為學(xué)生體育課常規(guī)考核項目，提示

11、我們小到中等運動量同樣可能誘發(fā)EIARF。    EIARF的發(fā)病機制尚不十分明確。事實上，盡管臨床表現(xiàn)比較類似，不同EIARF病例的發(fā)病機制可能各不相同。橫紋肌溶解綜合征是其中機制之一。劇烈運動可使橫紋肌細胞裂解并釋放肌紅蛋白等入血，繼而可能導(dǎo)致管型腎病及急性腎衰竭2。本組病例3血肌紅蛋白升高4倍，CK升高6倍，符合“橫紋肌溶解綜合征”的診斷。另外，先天性低尿酸血癥是最近研究較多的EIARF的發(fā)病機制之一34。它是由編碼腎小管尿酸轉(zhuǎn)運體（URTA1）的基因缺陷所引起的，導(dǎo)致腎小管對尿酸的重吸收障礙，從而引起尿酸排泄增多和腎性低尿酸血癥。EIARF是其一個重要并發(fā)癥，自19

12、89年首次報道以來，迄今全世界已有40余例先天性低尿酸血癥并發(fā)EIARF的報道，以日本為多。其具體機制尚不清楚，可能與劇烈運動時尿酸產(chǎn)生增加，同時脫水導(dǎo)致尿液濃縮有關(guān)，而這種先天性低尿酸血癥患者尿液中尿酸的濃度更高于常人，導(dǎo)致急性尿酸性腎病而引起急性腎衰竭。本研究報道的3個病例似乎不屬于這種情況。3例在發(fā)病時均有不同程度的高尿酸血癥，而當腎功能恢復(fù)時，血尿酸亦恢復(fù)到正常范圍或偏高，而非低于正常。高尿酸血癥與急性腎衰竭也有密切的關(guān)系5。劇烈運動后體內(nèi)會產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物, 血液pH值降低，尿酸鹽的飽和度也下降，大量尿酸鹽通過腎小球濾過和腎小管分泌進入尿液，在尿流速下降的遠曲小管和集合管內(nèi)濃縮形成尿

13、酸結(jié)晶, 引起急性腎小管阻塞, 間質(zhì)充血水腫, 腎血流量減少, 最終導(dǎo)致急性腎衰竭的發(fā)生。此外，很多學(xué)者認為EIARF的發(fā)病機制與劇烈運動導(dǎo)致的腎臟血流動力學(xué)異常和缺血再灌注損傷有關(guān)。Hisanaga 等6報道5例EIARF患者中4例腹部CT可見腎血管異常收縮征象, 表現(xiàn)為楔形的低密度影。Izumi等7采用多普勒超聲檢查1例EIARF患者發(fā)現(xiàn), 其腎臟局部血流速度減慢、阻力指數(shù)升高，并隨著腎功能的改善而恢復(fù)正常。但筆者認為這種情況也可能由于腎臟腫脹所致，因此前瞻性對照研究可能更有說服力。    有關(guān)EIARF的腎臟病理學(xué)資料的報道較少。Ohta等8對9例EIARF患者作腎活

14、檢，8例提示急性腎小管壞死，1例為尿酸性腎病。本組2例行腎活檢。病例1表現(xiàn)為急性腎間質(zhì)病變，但未見到明顯腎小管壞死，可能與運動時間和強度不大有關(guān)。病例2病理表現(xiàn)為輕度IgA腎病（系膜增生性腎小球腎炎），未發(fā)現(xiàn)急性小管間質(zhì)損傷的表現(xiàn)。結(jié)合臨床，病例2是病例3中腎功能恢復(fù)最快的（4 d），SCr峰值也是最低的，提示病例2的腎臟損傷較輕微，因此光鏡下未見明顯腎小管間質(zhì)損害。而系膜區(qū)的IgA沉積與本病是否有關(guān)尚難以確定。    值得注意的是，本組3例患者盡管臨床表現(xiàn)有輕有重，但在病程中都出現(xiàn)尿滲透壓明顯降低，提示腎小管損傷引起濃縮功能障礙。而當血Cr等指標已恢復(fù)到正常范圍時，尿滲透

15、壓雖部分恢復(fù)但仍未達到正常，提示腎小管功能尚未完全恢復(fù)。這一現(xiàn)象也提示我們尿滲透壓測定可能是臨床上監(jiān)測EIARF病情變化的一個敏感指標。    EIARF的治療一般為對癥治療，預(yù)后較好，一般腎功能可以完全恢復(fù)。絕大多數(shù)患者腎功能可完全恢復(fù)正常，僅少數(shù)會多次發(fā)作，遺留腎小管功能障礙。本組3例患者在對癥支持治療后，腎功能和尿常規(guī)在412 d恢復(fù)正常?！緟⒖嘉墨I】  1SUGIMOTO T, IDE R, UZU T, et al. Recurring exerciseinduced acute renal failure with usual dailywo

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