運(yùn)動(dòng)性疲勞研究進(jìn)展的綜述

1、運(yùn)動(dòng)性疲勞研究進(jìn)展的綜述    【原文出處】韓山師范學(xué)院學(xué)報(bào) 【原刊期號(hào)】200002 【英文標(biāo)題】The Summary of the Development of Research on Exercise FatigueWei YuanScience of Human Boday and Exercise Office,Physical EducationDepartment, Hanshan Teachers College, Chaozhou 521041 【 作 者】魏源 【作者簡(jiǎn)介】魏源，(1971)，男，湖南岳陽人，韓山師范學(xué)院體育系，助教

2、。韓山師范學(xué)院體育系廣東潮州521041 【內(nèi)容提要】通過光盤檢索查閱國(guó)內(nèi)外大量的文獻(xiàn)研究資料，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞從其定義、表現(xiàn)特點(diǎn)、機(jī)制等方面的研究進(jìn)展以及抗運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究進(jìn)展作了較為全面的綜述，并對(duì)21世紀(jì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究方向和研究前景作了初步的展望。 【英文摘要】By using data retrieval system and referring to a great number ofdocumentary data in china and abroad, this thesis will comprehensiely take up the development of resea

3、rch on the definition, characteristicsand mechanism of exercise fatigue, including the development of research on anti-exercise fatigue; meanwhile, this thesis will make the intial predictions on the research orientation and prospects of exercise fatigue in the 21st century. 【關(guān) 鍵 詞】運(yùn)動(dòng)性疲勞/抗運(yùn)動(dòng)性疲勞/研究進(jìn)展

4、/綜述exercise fatigue/anti-exercise fatigue/research development/summary 【參考文獻(xiàn)】 1 Prancis KT. Status of the year 2000 health goals for physical activity and fitness. JPhys Ther, 1999. 79:405-414 2 王步標(biāo)，等.運(yùn)動(dòng)生理學(xué).M北京：高等教育出版社.1991:448-449. 3 馮煒權(quán)，運(yùn)動(dòng)性疲勞和恢復(fù)過程幾個(gè)理論研究概況和應(yīng)用.J體育科學(xué).1992,3: 53-58. 4 Metzger JM, etal

5、. Varations in cross-brioge attachment rate and tension with phosphorylation of myosin in mammalian skinned skeletal muscle fibers. J Gen Dhusoil 1989. 93: 855-883 5 Sodorlund K,ctal. ATP contcnt in singlo fibors from human skolctal musclc aftor clcctrical stimulation and during during recovry.J Act

6、a Physiol Scand 1990, 139:459-466 6 Gollnick PD, etal. J Appl Physuol 1973, 34:615 7 Taylor AW, In: Howald H, Poortmans JR, eds. Metabolic Adaptation to Prolonged Exercise. Basal:J Birkhauser, 1975: 451 8 Gollnick Pdetal, J Appl Physiol 1974, 241:45 9 William M, etal., J Appl Physiol 1983,55:1219 10

7、 Coyle EF, etal, J Appl Physiol 1981, 55:230 11 Bagby GJ, etal. J Appl Physiol 1978, 45:425 12 Galbo H, etal. J Acta Physiol Scand 1979, 107:19 13 Hurley BF. etal. J Appl Physiol 1986, 60:562 14 Hickson RC, etal. J Appl Physiol 1977, 43:829 15 Dillard L. j. Et L. Effect of exercise, vitamin E, and o

8、zone on pulmonary function and lipid peroxidtion. J Appl Physiol. 1978, 45(6):927-932 16 Kanter MM, etal. Free radicals, Exercise and Antioxidant supplementation. JInternational Journal of Sport Nutrition. 1994, 4:205-206 17 趙長(zhǎng)峰，等.補(bǔ)充維生素E對(duì)大鼠運(yùn)動(dòng)能力及紅細(xì)胞超氧化物歧化酶活力的影響。J中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志.1995,14 (2). 18 李良鳴、魏源、王步標(biāo)，補(bǔ)氣

9、活血中藥和力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠不同類型肌纖維自由基代謝的影響，中國(guó)體育科學(xué)會(huì)主編，A五屆全國(guó)體育科學(xué)學(xué)會(huì)論文摘要匯編：1997:220-221 19 李良鳴、王步標(biāo)、魏源，力竭游泳對(duì)大鼠不同類型肌纖維自由基代謝和血清酶的影響.J生命科學(xué)研究，1997, 1:60-64 20 夏云建，等.蘆丁和維生素C對(duì)大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后自由基代謝的影響，J中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 1999,18 (2): 169-170 21 李良鳴、魏源、王步標(biāo)，等.補(bǔ)氣活血中藥和力竭游泳對(duì)大鼠不同類型肌纖維LDH及其同功酶的影響，J湖北三峽學(xué)院學(xué)報(bào)，1999, 21(2):67-70 22 李良鳴、魏源、王步標(biāo).補(bǔ)氣活血中藥和力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)

10、大鼠不同類型肌纖維自由基代謝的影響，J中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，1999,18(4):309-311 23 魏源、袁紅霞、銀巍，等.牛磺酸對(duì)力竭運(yùn)動(dòng)性肝組織損傷大鼠抗自由基損傷的作用，A中國(guó)體育科學(xué)學(xué)會(huì)主編，99中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編.1999:320 24 魏源、李良鳴、王步標(biāo)，等.?；撬釋?duì)運(yùn)動(dòng)小鼠骨骼肌自由基代謝的影響，A全國(guó)高等院校運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)第十八次國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編. 1999:40-43 25 扈盛、胡亞哲.大鼠跟腱末端病的細(xì)胞凋亡檢測(cè)研究，A中國(guó)體育科學(xué)學(xué)會(huì)主編，99中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編. 1999:113 中圖分類號(hào)G804.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：D文章編號(hào)：1007-68

11、83(2000)02-0080-05 21世紀(jì)初科學(xué)發(fā)展趨勢(shì)一書明確指出，在下一個(gè)世紀(jì)，世界科學(xué)發(fā)展的重心將“從物理科學(xué)轉(zhuǎn)移到生命科學(xué)領(lǐng)域”，也就是說，“生命科學(xué)將成為21世紀(jì)的主導(dǎo)科學(xué)”，肌肉疲勞的問題自100年前莫桑(Mosso)開始研究以來，一直是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)關(guān)注的熱點(diǎn)。目前，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制雖說有了較深入的認(rèn)識(shí)，但并未完全明了。另外加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)性疲勞在競(jìng)技體育和全民健身運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中的應(yīng)用性研究也必將是21世紀(jì)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域亟待解決的一個(gè)課題。 隨著時(shí)代的演進(jìn)，競(jìng)技體育運(yùn)動(dòng)高度發(fā)展，競(jìng)爭(zhēng)空前激烈，除了盡可能提高訓(xùn)練水平之外，教練員和運(yùn)動(dòng)員還非常希望通過應(yīng)用提高運(yùn)動(dòng)能力的輔助手段(ergog

12、enic aids)，尤其是應(yīng)用某些不含違禁藥物成份的物質(zhì)，以增強(qiáng)體能，對(duì)抗疲勞，充分發(fā)揮身體的運(yùn)動(dòng)潛力，從而獲得最佳的運(yùn)動(dòng)成績(jī)。同時(shí)，現(xiàn)代社會(huì)生活中，人們對(duì)健身運(yùn)動(dòng)有了更高的需求，也希望通過補(bǔ)充能改善身體機(jī)能、延緩疲勞產(chǎn)生的特殊營(yíng)養(yǎng)物，以利于更好地進(jìn)行體育鍛煉，取得良好的健身效果1。所以，抗運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究也將是21世紀(jì)該領(lǐng)域研究的一個(gè)重點(diǎn)課題。 1.對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞定義的認(rèn)識(shí) 1880年，莫桑(Mosso)就開始了對(duì)人類疲勞的研究，在1915年他就提出了：疲勞是細(xì)胞內(nèi)化學(xué)變化衍生物導(dǎo)致的一種中毒現(xiàn)象；近些年來，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞概念的提法已較為明確，這些提法的共同點(diǎn)，即生理性疲勞是由于工作或活動(dòng)本身

13、引起的，以區(qū)別于諸如疾病、環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)等原因所致。我國(guó)學(xué)者，把“人體運(yùn)動(dòng)到一定時(shí)候，運(yùn)動(dòng)能力及身體功能能力暫時(shí)下降的現(xiàn)象”叫做運(yùn)動(dòng)性疲勞2,3。    運(yùn)動(dòng)性疲勞是人體運(yùn)動(dòng)過程中發(fā)生的生理現(xiàn)象，它是一種警報(bào)性信號(hào)，或者說是一種保持健康的保險(xiǎn)閾。由于出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性疲勞，使運(yùn)動(dòng)參加者減低運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，甚至停止運(yùn)動(dòng)，這樣就可防止機(jī)體過度消耗。運(yùn)動(dòng)引起的適度疲勞，又是各種運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或體育鍛煉所必須的要求。只有達(dá)到適度疲勞，才能獲得超量恢復(fù)，增強(qiáng)體質(zhì)和提高運(yùn)動(dòng)成績(jī)。 2.運(yùn)動(dòng)性疲勞的表現(xiàn)特點(diǎn) 1935年，西蒙森(Simonson)提出疲勞包括下列幾個(gè)基本過程：a.代謝基質(zhì)疲勞

14、產(chǎn)物的積累（積累假說）；b.活動(dòng)所需基質(zhì)耗竭（衰竭假說）；c.基質(zhì)的生理化學(xué)狀態(tài)改變；d.調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)機(jī)能失調(diào)。運(yùn)動(dòng)性疲勞可根據(jù)運(yùn)動(dòng)的性質(zhì)、量、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度而分為短時(shí)間運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)生的肌肉性疲勞和持久運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的全身性疲勞兩類，但由于運(yùn)動(dòng)性疲勞是多因素的綜合，一個(gè)或同時(shí)幾個(gè)因素的變化會(huì)相互作用，導(dǎo)致出現(xiàn)疲勞，故在1982年英國(guó)Edwards提出了運(yùn)動(dòng)性疲勞的突變理論，就是說，身體能量物質(zhì)下降到一定程度時(shí)，興奮性突然崩潰了，使身體的輸出功率突然下降，在細(xì)胞遭受損害之前以疲勞出現(xiàn)迫使運(yùn)動(dòng)停止，起了保護(hù)作用。當(dāng)然，從訓(xùn)練的角度來看，不達(dá)到疲勞訓(xùn)練就沒有效果，過去有一句話，沒有疲勞就沒有訓(xùn)練，身體的物質(zhì)只有

15、消耗較多的情況下，才會(huì)引起明顯的超量恢復(fù)。但也要防止過度疲勞的訓(xùn)練，所以必須掌握好不同運(yùn)動(dòng)時(shí)間身體疲勞的特點(diǎn)（如表1）。 表1不同時(shí)間全力運(yùn)動(dòng)時(shí)疲勞特點(diǎn) 運(yùn)動(dòng)時(shí)間疲勞的生化特點(diǎn) 05秒神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處 510秒 ATP、CP下降、乳酸堆積（快?。?1030秒ATP、C消耗最大、乳酸堆積多 30秒1015分ATP、CP消耗、34分乳酸最高10時(shí)分乳酸升高達(dá)30倍，肌肉PH下降。 1560分ATP、CP消耗，肌糖原消耗最多，體溫升高 16小時(shí)肌糖原趨向于零，肝糖原大量消耗，血糖下降，體溫上升、脫水，電解質(zhì)紊亂。 56小時(shí)以上能量物質(zhì)大量消耗，代謝失調(diào)，體溫上升，脫水，電解質(zhì)紊亂，身體結(jié)構(gòu)變化。 &#

16、160;    3.運(yùn)動(dòng)性疲勞機(jī)制的研究進(jìn)展 骨骼肌疲勞是由于長(zhǎng)時(shí)間活動(dòng)引起其收縮功能的暫時(shí)性降低，它的發(fā)生受到從中樞到外周許多因素的影響，涉及到許多環(huán)節(jié)，其中任何一個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié)的功能降低或損傷，都可能發(fā)生疲勞。從整體看，疲勞的發(fā)生有時(shí)以中樞為主，有時(shí)以外周為主，二者不可能截然分開。就骨骼肌本身而言，可能與肌細(xì)胞的電生理特性，生化代謝反應(yīng)及能源物質(zhì)的供給和利用有關(guān)；就運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練而言，則主要與運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的自由基代謝變化及細(xì)胞凋亡有關(guān)。 3.1肌細(xì)胞的電生理與肌肉疲勞 在疲勞肌細(xì)胞中普遍觀察到有細(xì)胞外K+濃度的增加和細(xì)胞內(nèi)K+濃度的降低以及膜對(duì)K+的電導(dǎo)增加，因

17、此跨膜電位趨于去極化。這種去極化使膜內(nèi)相對(duì)膜外的電位負(fù)度不夠大，導(dǎo)致難以產(chǎn)生動(dòng)作電位。Jones觀察到，在實(shí)驗(yàn)中當(dāng)膜外K+濃度從5mM增加到10mM時(shí)，所記錄的動(dòng)作電位即類似于在疲勞肌細(xì)胞中所記錄到的那樣。然而，膜外K+濃度升高所引起的動(dòng)作電位幅度下降并不能解釋肌肉疲勞時(shí)的所有現(xiàn)象。一般的鋒電位降低并不會(huì)導(dǎo)致肌細(xì)胞失活，而且動(dòng)作電位幅度的變化也并不等同于肌力的變化。特別是運(yùn)動(dòng)性疲勞發(fā)生以后，在恢復(fù)期中肌膜、肌細(xì)胞的跨膜離子濃度很快就重建，并能達(dá)到興奮和疲勞前的水平，但肌力的恢復(fù)根本不與跨膜離子梯度的恢復(fù)同步?？梢姡?xì)胞內(nèi)其他機(jī)制也參與了疲勞過程。 3.2細(xì)胞代謝因素與肌肉疲勞特征 越來越多的證

18、據(jù)表明，疲勞并不是直接受運(yùn)動(dòng)時(shí)肌細(xì)胞代謝過程所積累的乳酸控制的，而是受細(xì)胞代謝所引起的PH改變調(diào)節(jié)的。乳酸只不過通過其解離狀態(tài)的H+，改變了細(xì)胞PH，從而影響了肌纖維的收縮特性，即細(xì)胞內(nèi)PH下降引起肌肉最大收縮力，肌纖維最大縮短速度、肌肉收縮的爆發(fā)力等下降，而乳酸本身則對(duì)疲勞的作用非常微小4。 3.3能源物質(zhì)與骨骼肌疲勞 在高能磷酸物質(zhì)ATP的耗盡是否參與了疲勞過程這個(gè)問題上存有一些爭(zhēng)議，目前占優(yōu)勢(shì)的證據(jù)顯示其不參與，有力的證據(jù)是，甚至在高強(qiáng)度疲勞時(shí)，細(xì)胞內(nèi)ATP都很少降到運(yùn)動(dòng)前水平的70%以下，而且這時(shí)細(xì)胞ATP濃度都比纖維最大收縮力所需要的量高100多倍5。 骨骼肌中糖原儲(chǔ)備的耗竭可能是中

19、等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)疲勞發(fā)生的原因之一。在只能持續(xù)運(yùn)動(dòng)幾秒鐘的高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，機(jī)體在糖原耗竭前就因疲勞或衰竭而中止運(yùn)動(dòng)6.7，這種情況下發(fā)生的運(yùn)動(dòng)性疲勞不是由于肌糖原耗竭而是由于其它原因。有關(guān)中等強(qiáng)度長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中肌糖原消耗的許多報(bào)道已表明8.9，骨骼肌的糖原儲(chǔ)量是中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)疲勞發(fā)生的重要決定因素，在中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，開始主要是慢肌單位參與收縮，最先糖原耗竭的運(yùn)動(dòng)單位是慢肌運(yùn)動(dòng)單位，糖原耗竭的運(yùn)動(dòng)單位沒有參與收縮或其功能降低，當(dāng)這樣的運(yùn)動(dòng)單位超越一定的界限后，肌肉收縮功能降低，產(chǎn)生的力降低，這時(shí)或中止運(yùn)動(dòng)，或降低運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，亦即產(chǎn)生疲勞。 血糖和脂肪酸本身含量高低不是疲勞發(fā)生的主要原因，但增加他們?cè)谶\(yùn)動(dòng)中

20、的利用可起到延緩疲勞發(fā)生的作用。人體和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都證明10.11，運(yùn)動(dòng)中補(bǔ)糖可減少肝、肌糖原消耗，從而可延遲疲勞發(fā)生。但如果疲勞發(fā)生后，在繼續(xù)運(yùn)動(dòng)的同時(shí)補(bǔ)糖，使血糖維持在正常水平，則不能逆轉(zhuǎn)疲勞和增加機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力12。說明血糖進(jìn)入肌細(xì)胞的速度滿足不了肌肉運(yùn)動(dòng)的需要。因此，疲勞發(fā)生的主要原因不是血糖本身，可能與肌肉對(duì)它的攝取利用速度有關(guān)。血漿中游離脂肪酸(FFA)是體內(nèi)儲(chǔ)存的脂肪被骨骼肌氧化利用的主要形式。骨骼肌對(duì)FFA的氧化利用受許多因素影響，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，骨骼肌利用的就越少。還沒有觀察到高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中骨骼肌大量攝取和利用游離脂肪酸，中等及小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中則有大量脂肪酸被攝取和氧化利用13。Hick

21、son等14在運(yùn)動(dòng)前，人為地提高受試者血中的FFA濃度，然后給予一定強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)，結(jié)果疲勞出現(xiàn)延遲，這與脂肪酸的氧化減緩了肌糖原的利用有關(guān)。這些結(jié)果表明，增加脂肪酸的利用可以起到延緩疲勞的作用。但目前尚未見到脂肪酸供給不足引起疲勞的報(bào)道。 運(yùn)動(dòng)時(shí)蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)和或氨基酸氧化增強(qiáng)，雖然機(jī)體內(nèi)有一定的可動(dòng)用蛋白質(zhì)（主要存在于骨骼肌中）和氨基酸（主要是支鏈氨基酸）儲(chǔ)備，在運(yùn)動(dòng)中能起到一定的積極作用，但過多的蛋白質(zhì)、氨基酸損耗必然會(huì)影響機(jī)體正常的機(jī)構(gòu)和功能，從而使機(jī)體產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性疲勞。    3.4自由基和運(yùn)動(dòng)性疲勞 自1978年Dillard15首次將自由基理

22、論引向運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域以來，有關(guān)運(yùn)動(dòng)與自由基生物學(xué)的關(guān)系頗受重視，有研究表明，運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致自由基增生而消除能力下降，使自由基在體內(nèi)積累，過多的自由基會(huì)導(dǎo)致核酸主鏈斷裂，堿基缺失，氫鍵破壞，蛋白質(zhì)交聯(lián)或多肽鏈斷裂，一些重要的代謝酶因交聯(lián)聚合而失活，引起一系列病理變化。自由基攻擊生物膜上的多不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致生物膜結(jié)構(gòu)和功能改變，表現(xiàn)為生物膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)逸出；線粒體膜流動(dòng)性降低，功能紊亂，使ATP生成下降，能量供應(yīng)不足；肌漿網(wǎng)受損，不能正常攝取鈣離子，生成胞漿鈣離子堆積；溶酶體膜的破壞釋放大量水解酶，從而加重了組織損傷，導(dǎo)致人體工作能力下降并產(chǎn)生疲勞。近年來，關(guān)于自由基在運(yùn)動(dòng)性疲

23、勞和損傷中的作用和意義受到了人們的極度重視，一致認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生都可找到氧化方面的原因，很多研究結(jié)果均從不同角度揭示了運(yùn)動(dòng)與自由基的關(guān)系，并在應(yīng)用自由基清除劑抗運(yùn)動(dòng)性疲勞所致的損傷中取得了一定效果，業(yè)已證明，人體必需的許多營(yíng)養(yǎng)素如含硫氨基酸、維生素A、B,2、C、E、輔酶Q等以及微量元素銅、鋅、錳、硒等和某些中藥制劑均具有抗氧化作用16-24。 3.5細(xì)胞凋亡和運(yùn)動(dòng)性疲勞 生物學(xué)和醫(yī)學(xué)的研究表明，細(xì)胞的死亡實(shí)際上存在兩種截然不同的形式，一是壞死，一是凋亡。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究初步發(fā)明25運(yùn)動(dòng)引起細(xì)胞凋亡的原因可能有三：一是由于運(yùn)動(dòng)造成局部血管損傷后，血供不足，缺血性凋亡；二是由于運(yùn)動(dòng)引起氧自由基增

24、加，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；三是由于局部受到的機(jī)械牽拉力，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。細(xì)胞大量凋亡，使組織中的細(xì)胞數(shù)目減少，造成組織正常功能下降，引起病理生理變化，而使運(yùn)動(dòng)能力下降從而產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性疲勞。但關(guān)于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中細(xì)胞凋亡發(fā)生的機(jī)理還有待于作深入的研究，這也將是21世紀(jì)運(yùn)動(dòng)性疲勞研究的一條新思路，有著廣闊的研究前景。 4.抗運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究進(jìn)展 運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生不僅阻礙競(jìng)技運(yùn)動(dòng)員提高訓(xùn)練水平和獲得優(yōu)異的運(yùn)動(dòng)成績(jī)，而且也不利于體育鍛煉者成功地完成健身運(yùn)動(dòng)計(jì)劃。因此，根據(jù)運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的機(jī)制，力求尋找增強(qiáng)體質(zhì)和耐力，抵抗和延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生以提高運(yùn)動(dòng)能力的有效手段，近年來一直是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn)也必將是該研究領(lǐng)域的一個(gè)重點(diǎn)課題。 從中樞到外周，從整體到分子基因水平都可能是疲勞發(fā)生的部位和原因，組織能源物質(zhì)消耗過多、能量利用障礙、代謝產(chǎn)物積蓄、離子平衡失調(diào)