病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)難點(diǎn)匯總

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)名詞解釋：1、水腫 edema： 體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱為水腫2、代謝性堿中毒 metabolic alkalosis ：由于血漿中 NaHCO3 原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使 NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒 metabolic acidosis ：由于血漿中 NaHCO3 原發(fā)性減少， 繼而引起 H2CO3含量改變，使 NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血漿 PH 值下降的病理過(guò)程。4、呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis ：由于血漿中 H2CO3 原發(fā)性減少，使

2、血漿NaHCO3/H2CO3 增加，血漿 pH 值升高的病理過(guò)程。5、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis ：由于血漿中 H2CO3 原發(fā)性增加， 使 NaHCO3/H2 降低，血漿 pH 值下降的病理過(guò)程。6、缺氧 (hypoxia) ：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化 過(guò)程。7、發(fā)熱feve門(mén)：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性 體溫升高稱為發(fā)熱。8、應(yīng)激 stress ：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反響稱為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血 DIC ： 在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引 起微血

3、管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因 子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克 Shock ： 休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代 謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情冷淡、面色蒼白、皮膚濕冷、 脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺 血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血 再灌注損傷12、心力衰竭 heart failure ：由于心肌的收縮和或舒張功能障礙，以致在靜息或 一般體力活動(dòng)時(shí) ,心臟不能輸出足

4、夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為 心力衰竭。13、呼吸衰竭 (respiratory failure ：任何原因所引起的肺通氣或換氣缺乏， 以致在海平面、 靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴 有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病 hepatic encephalopathy ： 嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而 引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常， 撲翼樣震顫，腦電圖改變15、腎衰竭 renal failure ：各種原因使腎泌尿功能極度降低， 以致于不能維持機(jī)

5、體內(nèi)環(huán) 境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性 腎衰竭。16、積水 hydrops ： 體腔內(nèi)過(guò)多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：cyanosis：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧 血紅蛋白的平均 濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅 色的脫氧血紅蛋白使 皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥 uremia ：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒病 癥，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克 cardiogenic shock： 心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減

6、少，有效循 環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大 concentric hypertrophy ： 指留神臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷后負(fù)荷 作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室 壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類型。21 、離心性肥大：22、休克肺 shock lung :嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急 性成人呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水 腫，又稱為顯性水腫 (frank edema)

7、 。25隱性水腫 recessive edema ： 在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增 多，并可達(dá)原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無(wú)游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張： 心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。25、肺性腦病 pulmonary encephalopathy ： 吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭 hepatic insufficiency ：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、 合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝 性腦病等臨床綜合征，

8、稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。?cor pulmonale : 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭， 稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭 ARF : 是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致 機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代 謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭 CRF： 是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)展性破 壞，以致殘存有功能腎單位缺乏以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌 尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂， 包括代謝廢物和毒物的潴留， 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 并伴有一系列臨床病

9、癥的病理過(guò)程。30、微血管病性溶血性貧血 microangiopathic hemolytic anemia 在 DIC 時(shí)，由于產(chǎn)生 凝血反響，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)， 可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微 血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓出血管外，也 可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些 DIC 的病因如內(nèi)毒素等也 有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類 型的貧血 -微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載： lcium overload ：種原因引起的

10、細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞構(gòu)造 損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭 low output heart failure ： 衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于 冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣缺乏 restrictive hypoventilation ： 吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通 氣缺乏。34、阻塞性通氣缺乏 obstructive hypoventilation ：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。 簡(jiǎn)答題：1、什么是水腫？全身性水腫多見(jiàn)于哪些情況？答：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見(jiàn)于充血性心力 衰竭心性水腫 、腎病

11、綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：1毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。 2血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。 3微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， 4淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、球 -管失衡有哪幾種形式，常見(jiàn)于哪些病理情況？答：有三種形式：( 1) GFR 下降，腎小管重吸收水鈉正常。( 2) GFR 正常，腎小管重新收水鈉增多。( 3) GFR 下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見(jiàn)于充血性心衰、腎病綜合癥、肝 硬化等。4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要

12、因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。一 GFR 下降：(1) 腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由 于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)展性破壞，均會(huì)明顯引起 GFR 下降。(2) 有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管 收縮均引起 GFR 下降。二腎小管重吸收增加 :(1) 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。(2) 腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓 袢重吸收增加。(3) ADS 、ADH 分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合

13、管重吸收水鈉增加。5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。答：水腫發(fā)病的根本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、 血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi) 膠體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多； 另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡， 包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能， 故具有循環(huán)性缺氧根底上合并有呼 吸性缺氧。 循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常， 而呼吸性缺氧， 由于氧分壓低， 有同量血液彌散給組織利用氧量

14、減少， 故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。 單純性循 環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使 動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？ 答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3DPG 含量、血【 H+ 】、CO2 濃度和血溫。這四因素上升時(shí)，均可使 Hb 與 O2 親和力降低，以至在一樣的氧 分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲 線左移。8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答： 失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克， 大量失血造成血液型缺氧， 血氧變化有血 氧含量和

15、血氧容量降低， 動(dòng)靜脈血氧含量差減少； 休克造成微循環(huán)性缺氧， 動(dòng)靜脈血 氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。9、DIC 產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。 答： 1凝血物質(zhì)被消耗而減少： DIC 時(shí)，大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量血小板 和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、F忸、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)程障礙，導(dǎo)致出血。2纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F劉激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶, 從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官，如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、

16、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系 統(tǒng)；應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧 等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí) ，內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系 統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白 降解外，尚可水解凝血因子如：FV、F忸、凝血酶、F劉等，從而導(dǎo)致出血。3FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原Fbg及纖維蛋白Fbn。產(chǎn)生纖維蛋白原降解產(chǎn)物FgDP或FDP這些片段中，X,Y,D片段均可阻礙纖維蛋白單體 聚合。 Y，?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘

17、附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。10、試述 DIC 的發(fā)病機(jī)制。答： DIC 的發(fā)病機(jī)制包括：（ 1） 組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC 的 發(fā)生開(kāi)展。（ 2） 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活 XII 因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活 激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC 。（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致 DIC 。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC 。11、試述休克與 DIC 的關(guān)系。答：休克和 DIC 互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集， 血液粘滯度增高，血液

18、處于 高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒 均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外 源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC 。急性 DIC 時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使 血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和 PDF 大量生成， 造成微血管平滑肌舒張， 通透性增高， 使外周阻力降低。 這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā) 生和開(kāi)展。12、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流缺乏，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂， 稱為休克。引起有效循環(huán)

19、血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫(kù)容量增加，心 泵功能障礙。13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下 降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A V 短路開(kāi)放。14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)展性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智冷淡?？蛇M(jìn)入昏迷；少 尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（ 1） 微靜脈及儲(chǔ)血

20、庫(kù)收縮“自身輸血；（ 2） 組織液反流入血管“自身輸液；（ 3） 血液重新分布保證心腦供給。 其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開(kāi)放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血 壓進(jìn)展性下降， 引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮， 組織灌流量更低， 形成惡性循 環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力， 血漿外滲，血液濃縮； MAP<7Kpa 1Kpa=7.5mmHg , 心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。17、什么叫心力衰竭？其根本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙， 使心輸出量絕

21、對(duì)或相 對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭。根本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過(guò)重。18、試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣缺乏和阻塞性通氣缺乏兩種類型。 前者的原因有呼吸肌活 動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞， 多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、阻塞性通氣缺乏中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣缺乏可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣 管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起 壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道

22、狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難； 阻塞部位假設(shè)位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重， 表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑 <2mm 無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞， 細(xì)支氣管與周?chē)闻輼?gòu)造嚴(yán)密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表 現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾?？答：原因是?1肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，肺實(shí)變； 2肺泡膜厚度增加， 見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫， 肺泡透明膜形成和肺纖維化 等。彌散障礙時(shí)，因 CO2 的彌散能系數(shù)比 O2 大 20倍，如無(wú)伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧， 即 PaO2 降低，而無(wú) CO2 潴留，既無(wú)

23、PaCO2 升高。21、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中， 造成 Va/Q 變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影響？答：造成 VA/Q 降低的原因?yàn)榉嗡[、 肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、 慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量NA 減少而使 VA/Q 下降， 使流經(jīng)通氣缺乏的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成 VA/ 升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減 少而使 VA/Q 升高， 因患部肺泡血流減少而通氣正常， 肺泡通氣不能被直接利用， 造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時(shí)的3%-50%. 死腔樣通氣可有正常的 30%上

24、升至 60%-70% 。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22、肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？答：血氨升高的原因1氨的生成過(guò)多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 2高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。3氨去除缺乏，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨 合成尿素的鳥(niǎo)氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)展而有血氨增加。23、氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：1干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量 NADH ，阻礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程，以至 ATP 產(chǎn)生缺乏，不能維持 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。 2 使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使

25、腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊 亂。24、何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？答： 24 小時(shí)尿量超過(guò) 2000ml ，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：（1）殘留腎單位濾過(guò)的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（ 3） 髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。25、試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。答： 1腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化； 2腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死， 脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔 ; 3 腎小管

26、原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂 的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管； 4 腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)面積減少和濾過(guò)系 數(shù)降低，致使 GFP 下降。心房鈉尿肽 ANP 生理作用及作用機(jī)制生理作用：A.利鈉、利尿 B.擴(kuò)血管C.使正常機(jī)體心輸出量 下降 D.降血壓。作用機(jī)制：ANP與受體結(jié)合激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶GC-細(xì)胞內(nèi)cGMP T- pKG激活- 鈣泵T-促胞內(nèi)鈣外流 阻斷鈣通道-抑制鈣內(nèi)流 直接或間接抑制磷酸肌醇系統(tǒng)-肌漿網(wǎng)釋放鈣J-細(xì)胞 內(nèi)游離鈣濃度J -發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。心肌重構(gòu)的概念及其機(jī)制 心肌重構(gòu)心力衰竭時(shí)為適應(yīng)

27、心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌 間質(zhì)在細(xì)胞構(gòu)造、 功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、 增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)的機(jī)制：心臟局部腎素一血管緊張素系統(tǒng)RAS是促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu)的重要因素。1ATII和醛固酮可刺 激心肌成纖維細(xì)胞大量合成 I 和 III 型膠原； 2 ATII 可抑制 間質(zhì)金屬蛋白酶I，該酶是降解膠原的關(guān)鍵酶，它的抑制可導(dǎo) 致膠原分解減少。以上結(jié)果使大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使 心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的舒縮功能。為什么說(shuō)內(nèi)皮源性舒張因子 EDRF 是內(nèi)皮源性的？Ach 在體內(nèi)具有強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用，但 1980 年 Furchgott 等 發(fā)現(xiàn)需依賴于血管內(nèi)皮

28、的存在。內(nèi)皮完整血管 +Ach 呈舒 張作用；內(nèi)皮不完整血管 +Ach 擴(kuò)血管作用減弱或消失； 無(wú)內(nèi)皮血管 + 高濃 Ach 血管發(fā)生收縮。所以說(shuō)內(nèi)皮源性舒 張因子 EDRF 是內(nèi)皮源性的。EDRF 的本質(zhì)、生成過(guò)程及作用機(jī)制？現(xiàn)已證明 EDRF 的本質(zhì)是 NO ，并認(rèn)為是許多擴(kuò)血管物質(zhì)作 用的共同通路。EDRF 的生成過(guò)程：NOSL-Arg+O 2> L-Cit+NO NO3+NO 從以上看NO是L-精氨酸胍基上亞胺基脫胺氧化的產(chǎn)物。EDRF 的作用機(jī)制：Ach + 受體Ca+ NOSJGTPL-Arg NO GC(+) JO2cGMP T PKG(+)血管舒張。 EDRF 的生物學(xué)效

29、應(yīng)(1) 松弛平滑肌，擴(kuò)張血管(2) 強(qiáng)烈抑制血小板聚集和血栓形成(3) 穩(wěn)定溶酶體膜，對(duì)抗氧自由基的損傷作用。(4) 擴(kuò)張氣管，參與氣道阻力的調(diào)節(jié)(5) 調(diào)節(jié)腎臟的濾過(guò)和重吸收功能(6) 是一種特殊的生物信息分子， 參與中樞和外周神經(jīng)細(xì)胞間 的信息傳遞和細(xì)胞內(nèi)過(guò)程的調(diào)節(jié)。(7) 抑制血管平滑肌細(xì)胞的有絲分裂 ,從而抑制血管平滑肌細(xì) 胞的增殖和遷移 ,防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和開(kāi)展。內(nèi)皮素的生物學(xué)效應(yīng)中，心血管效應(yīng)有哪些？A.強(qiáng)烈收縮血管a目前的最強(qiáng)的血管收縮劑，其效應(yīng)是去甲腎上腺素的 100倍，PGF2a 的 1000倍；b. 對(duì)體內(nèi)各臟器血管都有收縮作用，對(duì)靜脈的作用比對(duì)動(dòng)脈強(qiáng)；c. H1

30、和 5HT 受體阻斷劑不能阻斷其縮血管效應(yīng)。 但異丙腎、降鈣素基因相關(guān)肽和 ANP 可局部拮抗之。d. 縮血管效應(yīng)持久，可能參與血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。B 強(qiáng)大的正性肌力作用但其強(qiáng)心作用常被其強(qiáng)烈的冠脈收縮作用所掩蓋。C.具有類似生長(zhǎng)因子樣作用，可通過(guò)激活Cfos和C myc等原癌基因促進(jìn)平滑肌和心肌細(xì)胞的增殖。內(nèi)皮素的作用機(jī)制？?jī)?nèi)皮素與受體結(jié)合f G蛋白一磷酸肌醇系統(tǒng)f細(xì)胞內(nèi) Ca2+T-產(chǎn)生快速效應(yīng)同時(shí)激活 Cl-通道f Cl-外流，膜電位Jf激活電壓依賴的Ca2+通道f膜外Ca?+進(jìn)一步內(nèi)流f產(chǎn)生持續(xù)效應(yīng) PGI2和TxA2在生理和病理過(guò)程中的調(diào)節(jié)作用PGI 2主要血管內(nèi)皮抑制血小板聚集松弛血管

31、平滑肌激活 AC使支氣管擴(kuò)張保護(hù)細(xì)胞據(jù)上，體內(nèi)局部PGI 2和TxA2 位組織和細(xì)胞的功能異常，從而產(chǎn)生病理過(guò)程。 缺血 -再灌注損傷的概念及影響因素？TxA2主要血小板 促血小板聚集 收縮血管平滑肌 抑制 AC 使支氣管收縮 溶解細(xì)胞 生成不平衡就會(huì)造成該部缺血 -再灌注損傷的概念：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血 性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血 -再灌注損傷。 影響因素：缺血時(shí)間、側(cè)支循環(huán)、需氧程度、再灌注條件 自由基的概念及種類自由基free radical是在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì) 電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。種類包括：超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧，均是非脂 性自由基。氧自由

32、基生成增多的機(jī)制1、黃嘌呤氧化酶途徑2、中性粒細(xì)胞途徑3、線粒體途徑4、兒茶酚胺自身氧化途徑鈣超載的定義、機(jī)制定義：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞 構(gòu)造損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。機(jī)制：1、NaCaT交換異常：1細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+-CaT 交換蛋白的直接激活。2細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+-CaF+交換蛋白的 間接激活。3PKC活化對(duì)Na+ -。02+交換蛋白的間接激活。2、生物膜損傷無(wú)復(fù)流現(xiàn)象在組織器官缺血后再灌注，使血流重新開(kāi)放，局部缺血區(qū) 并不能得到充分的血液灌流，此現(xiàn)象稱為無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，它不僅 見(jiàn)于心肌，也可見(jiàn)于腦、腎、骨骼肌缺血 -再灌注時(shí)。 內(nèi)源性休克體液因子有哪

33、幾種？每種的主要代表？（一） 細(xì)胞因子：主要有 1.腫瘤壞死因子 TNF 2.白細(xì)胞 介素 I IL-1 。二激素：主要有 1.兒茶酚胺 2.加壓素 3.RAS（三）脂質(zhì)因子：主要有 1血小板激活因子PAF2花生四烯酸代謝產(chǎn)物 PGE2、PGF2a和TxA2。四內(nèi)源性阿片肽：主要有腦啡肽、B -內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽。五心肌抑制因子 MDF 。判斷休克體液因子的標(biāo)準(zhǔn)1 、休克時(shí)合成增加；2、注入正常體內(nèi)能誘發(fā)類似休克的病理生理變化；3、阻斷其合成或作用的抑制劑或拮抗劑對(duì)休克機(jī)體有保護(hù)作用?；ㄉ南┧岬拇x產(chǎn)物主要有哪些？LTB4f水解酶谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶LTA4» LTC4 t LTD4 宀 L

34、TE4f脫水酶SRS-A5-HPETEf LOPLA2細(xì)胞色素 P450膜磷脂t 花生四烯酸> 羥基二十碳四烯酸PLCMAO鄰位氧橋二十碳J COPGG2 異構(gòu)酶> PGE2、PGD2、PGF2 aPGH2合成酶/合成酶PGI2TxA2JJ6-酮-PGF2 aTxB2內(nèi)源性阿片肽有哪些類？ 內(nèi)源性阿片肽是一類神經(jīng)內(nèi)分泌激素，現(xiàn)已說(shuō)明的主要有 三類：腦啡肽、B -內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽。心肌抑制因子 MDF 是如何產(chǎn)生的？主要作用是什么？Lefer 等實(shí)驗(yàn)室研究認(rèn)為 MDF 產(chǎn)生的主要部位是缺血的胰 腺。休克時(shí)胰腺低灌流導(dǎo)致缺氧和酸中毒，進(jìn)而引起溶酶體崩 解，溶酶釋放，特別是組織蛋白酶 D ，水解組織蛋白和血漿蛋 白生成寡肽 MDF 。MDF 對(duì)整體動(dòng)物、離體器官均表現(xiàn)出抑制心肌收縮力，收 縮內(nèi)臟血管，抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。MODS指嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、感染等過(guò)程中，同時(shí) 或相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)損害以致衰竭， 稱為多器官功 能不全綜合癥。MSOF指 MODS 開(kāi)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能?chē)?yán)重受損 以致衰竭的綜合癥。稱為多器官功能衰竭。何謂SIRS?它釋放的促炎介質(zhì)有哪些？SIRS:因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體 失控的、自我放大的和自我破壞的全身炎癥性反響臨床綜合 癥。SIRS釋放的促炎因子：細(xì)胞因子：TNF、IL-1、IL