循環(huán)系統祥案 --心血管活動調節(jié)

1、第3節(jié) 血液循環(huán)【教學目的】掌握心血管活動、動脈血壓以及冠脈流量的調節(jié)。【教學重點】 心血管活動的調節(jié)?！窘虒W難點】 心血管中樞?！臼谡n內容】：3.3 心血管活動的調節(jié)一、神經調節(jié)1心臟和血管的神經支配（1）心臟的神經支配：支配心臟的傳出神經有心交感神經和心迷走神經。1）心交感神經及其作用：支配部位：竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。作用受體：心肌細胞膜上的1型腎上腺素能受體。作用效果：正性變時作用，即心率加快；正性變力作用，即心肌收縮能力增強；正性變傳導作用，即房室傳導加快。作用機制：主要通過激動心肌細胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。2）心迷走神經及其作用支配部位：竇房結、心房肌

2、、房室交界、房室束及其分支，只有少量纖維支配心室肌。作用受體：心肌細胞M受體。作用效果：負性變時作用；負性變力作用；負性變傳導作用。作用機制：主要通過激活心肌細胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道(IKACH)使K外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發(fā)揮作用。3）支配心臟的肽能神經元：心臟中還受多種肽類神經纖維的支配，其釋放的肽類遞質也可能參與心臟及冠狀血管的活動調節(jié)，肽能神經元釋放的遞質主要包括：神經肽Y、血管活性腸肽（VIP）、內源性阿片肽（EOP）、降鈣素基因相關肽（CGRP）。（2）血管的神經支配：1）縮血管神經纖維：縮血管神經纖維都是交感神經纖維，故稱之為交感縮血管神經纖維，其節(jié)后末梢釋放去

3、甲腎上腺素，主要與受體結合引起血管平滑肌收縮（強），亦可與2受體結合引起血管平滑肌舒張（弱）。交感縮血管神經纖維的功能特點：興奮時主要引起縮血管效應；在安靜狀態(tài)下，持續(xù)地發(fā)放低頻沖動（13次/分），以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態(tài)，稱為交感縮血管緊張（sympathetic vasomotor tone）；幾乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮膚、粘膜骨骼肌、內臟心、腦血管，在同一器官密度也不同：動脈靜脈；絕大部分血管只受該神經的單一支配，通過交感縮血管緊張的增強或減弱來調節(jié)外周阻力。2）舒血管神經纖維：舒血管神經纖維在分布上較局限，對全身血壓的影響一般較小?？煞忠韵聨追N：交感舒血管神經

4、纖維：主要存在于動物骨骼肌的微動脈，其末梢釋放乙酰膽堿。平時并無緊張性活動，只有在動物處于情緒激動和發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動。副交感舒血管神經纖維：存在于少數器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結合，引起局部血管舒張。脊髓背根舒血管神經纖維：存在于皮膚血管上，當皮膚受到傷害性刺激時通過軸突反射使局部微動脈擴張，局部皮膚潮紅。血管活性腸肽神經元：常見于外分泌腺（汗腺、頜下腺），遞質釋放常表現為共存現象（VIP與ACh），興奮時使增加局部血流量與促進腺細胞分泌相配合。2心血管中樞：是指與控制心血管活動有關的神經元集中的部位。（1）延髓心血管

5、中樞：位于延髓腹外側區(qū)，是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經元包括心迷走神經元和控制心交感神經、交感縮血管神經活動的神經元，其緊張性活動分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。延髓心血管中樞分四個區(qū)域：1）縮血管區(qū)：位于延髓頭端腹外側部（RVLM），遞質為ACh，是心交感和交感縮血管緊張性活動的起源部位；2）舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側部（CVLM），遞質為NE，起抑制縮血管區(qū)神經元活動的作用；3）傳入神經接替站：指延髓孤束核（NTS），其中的神經元接受來自心血管感受器的傳入信息，再發(fā)出纖維至其他部位的神經元，從而影響心血管活動；4）心抑制區(qū)：指迷走背核、疑核，是心迷走緊張性活動的起源

6、部位。（2）延髓以上的心血管中樞主要存在部位：延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。主要作用：根據不同的環(huán)境刺激或機能狀況，對心血管活動和機體其他功能之間進行更為復雜的整合，使心血管反應與機體所處的狀態(tài)相協調，以滿足機體當時的主要機能活動的需要。3心血管反射（1）壓力感受性反射也稱為減壓反射1）動脈壓力感受器存在部位：頸動脈竇、主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢。適宜刺激：動脈壁的被動擴張、牽拉。對血壓的感受范圍：60180mmHg（8.024.0kPa）。2）傳入神經和中樞聯系頸動脈竇壓力感受器頸動脈竇神經舌咽神經延髓孤束核；主動脈弓壓力感受器主動脈神經迷走神經延髓孤束核。傳入沖動到達孤束

7、核之后，通過延髓內的神經通路，最終使心迷走緊張增強；心交感緊張和交感縮血管緊張降低。3）反射效應：該反射為典型的負反饋調節(jié)機制。當動脈血壓升高時，來自頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入沖動增多，傳入延髓孤束核后，最終引起心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓回降；反之，當血壓降低時可使血壓回升。因此該反射起緩沖動脈血壓的作用。4）壓力感受性反射的特點與生理學意義：特點：是一種典型的負反饋調節(jié)，且具有雙向調節(jié)能力；動脈壓力感受器對波動的血壓變化敏感，而且在正常心動周期中即起作用；主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，因此

8、將動脈壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。當竇內壓在正常平均動脈壓水平（約100mmHg）時，反射最敏感，糾偏能力最強。意義：通過快速調節(jié)，經常使血壓保持相對穩(wěn)定；維持腦、心正常血流量。（2）心肺感受器引起的心血管反射1）心肺感受器（cardiopulmonary receptor）存在部位：心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。適宜刺激：機械牽張，如壓力增高或血容量增多；化學物質，如前列腺素、緩激肽等。2）傳入神經：迷走神經。3）反射效應：感受器受刺激時，反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降；同時，還通過神經和體液因素使腎排水排鈉量增加，

9、血容量減少。4）意義：可直接調節(jié)血壓，也可通過間接調節(jié)血量、體液量及其成分而影響血壓。（3）頸動脈體和主動脈體化學感受性反射1）化學感受器存在部位：頸動脈體和主動脈體。適宜刺激：血液化學成分的改變（缺O(jiān)2、CO2分壓增高、H+濃度增加）2）反射效應：主要是調節(jié)呼吸功能，使呼吸加深加快；在缺氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下，可出現血壓升高的心血管效應，這是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心輸出量增加；同時由于骨骼肌和內臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會使血壓升高。3）意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應。4心血管反射的中樞整合型式：對于某種特定的刺激，神

10、經系統的反應表現為一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神經的反應方式和程度是不同的，這可以使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。二、體液調節(jié)體液中的生物活性物質（主要是激素）可作用于心肌和血管平滑肌，以對其活動產生調節(jié)和影響，1腎素-血管緊張素系統（RAS）：是體內重要的體液調節(jié)系統，正常情況下，RAS對心血管系統的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節(jié)均有重要作用。（1）RAS的構成：（2）血管緊張素家族主要成員的生物學作用血管緊張素家族成員是一組多肽類物質，其中Ang的作用最為重要。1）血管緊張素受體：簡稱AT受體，目前已經發(fā)現有四種亞型分別為A

11、T1、AT2、AT3、和AT4受體。2）Ang的生物學效應：直接作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高；作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前Ang受體，增加遞質（NE）的釋放量；強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成、釋放醛固酮，促進腎小管對水、鈉的重吸收；作用于中樞神經系統，使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管緊張活動加強；促進血管升壓素和縮宮素，增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用；引起或增強渴覺、導致飲水行為。因此，總效應表現為血容量增加，外周阻力增加，血壓明顯升高。3）其他成員的生物學效應：Ang的生理活性很弱；Ang可作用于AT1受體，產生類似Ang的效應，但其縮血管效

12、應僅為Ang的10%20%，而促醛固酮釋放的效應較強；Ang作用于AT4受體產生與經典Ang不同甚或相反的生理作用。2腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類物質。二者可與心肌細胞上1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量增加；與血管平滑肌上的、2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是，由于血管上、2受體的分布特點，以及二者與不同受體的結合能力不同，特別是腎上腺素在劑量不同時效應不同，因而產生的效應不同。二者的主要區(qū)別如下：1受體(心肌)受體(皮膚內臟)2受體(骨骼肌肝臟)作 用 特 點腎上腺素心輸出量增加，血壓升高，總的外周阻力變化不大去甲腎上腺素外周阻

13、力增大，血壓明顯升高，反射性心率減慢所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。3血管升壓素（VP，也稱抗利尿激素）：血管升壓素的主要作用：抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加；升壓效應（超生理劑量時）：作用于血管平滑肌的相應受體，使全身小動脈收縮，血壓升高；并能提高壓力感受性反射的敏感性，使糾偏能力增強。生理意義：在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加，主要對細胞外液量進行調節(jié)，進而維持血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩(wěn)定。4血管內皮生成的血管活性物質（1）血管內皮生成的舒血管物質：主要包括一氧化氮（NO）和前列環(huán)素，后者也稱前列腺素I2（PGI2）。NO的

14、作用：激活血管平滑肌內的可溶性鳥苷酸，升高cGMP濃度，降低游離鈣離子濃度，使血管平滑肌舒張，血壓下降；介導某些舒血管效應，如乙酰膽堿的舒血管效應是通過內皮釋放的NO實現的。（2）血管內皮生成的縮血管物質，又稱內皮縮血管因子：其中研究最深入的是內皮素（ET），具有強烈而持久的縮血管效應和促進細胞增殖與肥大的效應。5激肽釋放酶-激肽系統激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性。激肽釋放酶分為兩大類：一類是血漿激肽釋放酶（血漿中），可將高分子量激肽原水解為緩激肽；另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶（腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中），可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽，也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽，是已知的最強的舒血管物質。6心房鈉尿肽主要作用：降低血壓：舒張血管，減小外周阻力；減少搏出量，減慢心率，使心輸出量降低。利鈉、利尿和調節(jié)循環(huán)血量：作用于腎內相應受體，使腎排水、排鈉增加；抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。調節(jié)細胞增殖：抑制多種細胞的增殖；對抗RAS、內皮素和交感系統的縮血管作用。 三、局部血流調節(jié)1代謝性自身調節(jié)：2肌源性自身調節(jié)：四、動脈血壓的長期調節(jié)血壓的長期調節(jié)主要通過腎臟調節(jié)細胞外液量來實現的即：腎-體液控制系統，腎臟通過調節(jié)排水、排鈉的過程，調節(jié)體內細胞外液量而維持血量