《兒童糖尿病》PPT課件

1、兒童糖尿病兒童糖尿病糖尿病基礎與臨床學習班 第二十三講1;.糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一個是一個 遍及全球的疾病。遍及全球的疾病。無論成人與兒童中的糖尿病發(fā)病率無論成人與兒童中的糖尿病發(fā)病率 均在增長。均在增長。兒童糖尿病的高峰見于兩個年齡組，兒童糖尿病的高峰見于兩個年齡組， 5-7歲和青春期。歲和青春期。2;. 分型分型1型：最常見2型：少見，但近年有上升趨勢3;. 病因?qū)W（一）病因?qū)W（一）遺傳1.對同卵孿生子的研究表明，無論1型或2型糖尿病均有很強 的遺傳影響。孿生子患病的一致率1型為50%，2型為90%。2.HLA型：1型患者白細胞內(nèi)第6號染色體上組織相容性抗原

2、 （HLA）在A、B、C、D等為點上增減出現(xiàn)的頻率，與發(fā)病 有相關性。3.備解素因子B（properdin factor,Bf)：位于HLA-B與D之間第 6號染色體短臂上。Bf有二個少見等位點F1與S1。BfF1在1 型出現(xiàn)頻率高達20%，而健康人僅為2%。4;. 病因?qū)W（二）病因?qū)W（二）病毒感染：柯薩奇B4病毒 EB病毒流行性腮腺炎病毒風疹病毒5;. 病因?qū)W（三）病因?qū)W（三） 自身免疫 包括細胞免疫和體液免疫。可測出甲狀腺抗體、腎上腺 抗體、胃壁細胞抗體及循環(huán)免疫復合物。新發(fā)的1型病 例的胰島細胞抗體（ICA）陽性率可達60-70%，ICA隨 病程而遞減，2-5年時陽性率降至30%左右。6

3、;.7;.8;.糖尿病時的代謝紊亂（一）：糖尿病時的代謝紊亂（一）：糖代謝紊亂表現(xiàn)為慢性高血糖狀態(tài)。由于糖進入組織細胞減少，葡萄糖激酶合成作用減弱，糖原合成減少；糖酵解作用減少以及三羧酸循環(huán)作用減弱，因而糖利用減少。高血糖引起血漿滲透壓升高，滲透性利尿的結果產(chǎn)生多尿、脫水及電解質(zhì)丟失，引起煩渴多飲。 熱能供給不足產(chǎn)生乏力、饑餓感與多食。9;.糖尿病時代謝紊亂（二）：糖尿病時代謝紊亂（二）：脂肪代謝紊亂表現(xiàn)為血脂升高，進而出現(xiàn)酮血癥及酮尿。這是由于：1.合成減慢。脂肪細胞攝取葡萄糖減少, 脂肪組織中葡萄糖代謝速度下降,脂肪酸合成減慢, 脂肪細胞內(nèi)合成甘油三酯的底物減少及脂肪酯化受抑制；2.分解增

4、加。因胰島素缺乏，對脂肪分解的抑制作用減弱，血脂增加，肝細胞中肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)活力增加，脂肪酸進入線粒體氧化增多，生成酮體的底物增多。10;.糖尿病時的代謝紊亂（三）：糖尿病時的代謝紊亂（三）：蛋白質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂由糖供給的熱能不夠，除以脂肪代謝供能外，機體亦利用蛋白質(zhì)氧化供能。患者肌肉對支鏈氨基酸攝取能力減低，血中支鏈氨基酸主要在肌肉中氧化分解而進入非合成代謝，患者糖異生作用加強，各種生糖氨基酸在肝內(nèi)脫氨基后分解為糖類。以至蛋白代謝呈負平衡，體重下降，生長發(fā)育受阻。11;. 1型糖尿病的自然史（分期）型糖尿病的自然史（分期）第第1期期遺傳學易感性。遺傳學易感性。兩個重要的易感基因

5、（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分別構成遺傳因素的40%和10%。IDDM1位于染色體6p21，其主要成分為HLAII類分子的DQ和DR編碼基因。易感基因只能賦予個體對該病的易感性，但其發(fā)病常依賴于多個易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。第第2期期啟動自身免疫反應。啟動自身免疫反應。環(huán)境因素環(huán)境因素1.病毒感染：病毒感染：柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、腦炎心肌炎病毒等。2.人工喂養(yǎng)：人工喂養(yǎng)：由于新生兒胃腸道屏障功能還未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制劑喂養(yǎng)，有些兒童以后發(fā)生1型糖尿病的危險性增加。研究表明，牛奶中有兩種蛋白質(zhì)即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白與胰島細胞

6、中的一種成分ICA69有同源性。12;. 1型糖尿病型糖尿病 的自然史（分期）的自然史（分期）第第3期期免疫學異常。免疫學異常。三種抗體三種抗體胰島細胞自身抗體（胰島細胞自身抗體（ICA）：）：新診斷的1型陽性約80%胰島素自身抗體（胰島素自身抗體（IAA）：）：新診斷在胰島素治療前，IAA陽性率 40-50%；谷氨酸脫羧酶自身抗體（谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）：）：新診斷的1型糖尿病患者，陽 性率60-96%，且更具敏感性，持續(xù)時間長，有助于區(qū)別1型和 2型患者，并提示及早應用胰島素治療。第第4期期進行性胰島進行性胰島B細胞功能喪失。細胞功能喪失。通常先有胰島素分泌 第1相降低，以后隨著B

7、細胞群減少，胰島分泌功能下降，血糖 逐漸升高，最終發(fā)展為臨床 糖尿病。13;. 1型糖尿病的自然史（分期）型糖尿病的自然史（分期）第第5期期臨床糖尿病。臨床糖尿病。此期患者有明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿 病的部分或典型癥狀。在胰島的病理學改變上，胰島細胞主 要剩下分泌胰升糖素的A細胞，分泌生長抑素的D細胞和分泌 胰多肽的PP細胞，只有殘存少量B細胞（約剩10%）分泌少量 胰島素。第第6期期 在1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細胞完全 破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應，糖尿病臨床 表現(xiàn)明顯。14;. 自然病程自然病程1.急性期：急性期：起病較急。臨床表現(xiàn)常是突然發(fā)病。如未能及時 診斷治療可進

8、展為酮癥酸中毒危及生命。80%以上的病例在 發(fā)病一月內(nèi)作出診斷，開始治療。2.緩解期：緩解期：急性期得到正確的胰島素及飲食治療數(shù)周后，約 2/3的病例胰島功能暫時恢復，進入早期緩解期，又稱蜜月期（honey moon period）。表現(xiàn)為臨床癥狀消失，血糖、尿糖化 驗接近正?；蛘?，胰島素需要量減少。3.強化期與永久期：強化期與永久期：所有1型糖尿病的緩解期最終都將結束， 進入疾病的強化期?；颊叩囊葝u素、C肽進一步減少。由于胰 島功能進行性減退，治療所需胰島素量勢必逐漸加大。最后發(fā) 展為全糖尿病階段即糖尿病永久期，時間一般在發(fā)病5年左右。15;. 實驗室檢查實驗室檢查1.葡萄糖耐量實驗：葡萄

9、糖耐量實驗：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖為 75g，每克加水3-4ml，5分鐘內(nèi)服完。 結果：結果：FPG=7.0mmol/L，2hPG=11.1mmol/L2.糖化血紅蛋白：糖化血紅蛋白：正常人HbA1c為4-6%，治療后的1型 病人最好能在7%左右，最高亦應低于9%，有延緩晚期并 發(fā)癥的可能。16;.并發(fā)癥并發(fā)癥急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥中期并發(fā)癥中期并發(fā)癥慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥17;. 急性并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥（一）糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）誘因誘因 急性感染、延誤診斷、過食或中斷胰島素治療等表現(xiàn)表現(xiàn) 血糖FPG增高可達27.

10、8mmol/L以上， 血酮體可大于10mmol/L，尿酮體呈強陽性。 水和電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒時血pH下降治療治療 液體及電解質(zhì)的補充 胰島素的應用 其他治療18;. 急性并發(fā)癥（二）急性并發(fā)癥（二）低血糖低血糖誘因誘因 胰島素用量過多或注射胰島素后未能按時進餐表現(xiàn)表現(xiàn) 輕輕心悸、出汗、饑餓感、頭暈和震顫等； 重重昏迷甚至驚厥后果后果 搶救不及時可引起死亡 長期反復發(fā)作可發(fā)生腦功能障礙或癲癇治療治療 給予口服或靜脈葡萄糖，或進食碳水化合物類食物19;. 急性并發(fā)癥（三）急性并發(fā)癥（三）感染感染糖尿病為終身疾病，隨時有發(fā)生各種感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮膚等急慢性感染。每當有輕度感冒時亦

11、可使病情加重，嚴重感染時可發(fā)生中毒性休克，如果只注重感染的治療，忽視對糖尿病的診斷和治療，可造成嚴重后果。20;. 急性并發(fā)癥（四）急性并發(fā)癥（四）糖尿病性非酮癥性高滲性昏迷糖尿病性非酮癥性高滲性昏迷兒童兒童1型病人少見。型病人少見。表現(xiàn)表現(xiàn) 血糖常27.8mmol/L, 血鈉145mmol/L, 血漿滲透壓310mmol/L; 有脫水及昏迷 血、尿酮體增高不明顯，無酸中毒；治療治療 等滲或低滲液 胰島素應用易小量，血糖降低速度應慢21;. 中期并發(fā)癥中期并發(fā)癥*注射部位的皮下脂肪萎縮或肥厚，影響注射部位的皮下脂肪萎縮或肥厚，影響 胰島素的吸收。胰島素的吸收。*關節(jié)活動受阻。關節(jié)活動受阻。*骨

12、質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松。*生長障礙，同時伴有肥胖、肝大者稱為生長障礙，同時伴有肥胖、肝大者稱為 Mauriac綜合征。綜合征。*性成熟延遲。性成熟延遲。*反復發(fā)生低血糖者可有智力減退。反復發(fā)生低血糖者可有智力減退。*白內(nèi)障。白內(nèi)障。*血糖反調(diào)節(jié)障礙。血糖反調(diào)節(jié)障礙。22;. 慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥微血管病變微血管病變*糖尿病性腎臟病變*視網(wǎng)膜病變*糖尿病性神經(jīng)病變*皮膚病變類脂質(zhì)漸進性壞死等大血管病變大血管病變動脈粥樣硬化23;.1型糖尿病的治療要求型糖尿病的治療要求1.消除臨床癥狀：多飲、多尿、多食都不存在。消除臨床癥狀：多飲、多尿、多食都不存在。2.預防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。預防糖尿病酮癥酸中毒

13、的發(fā)生。3.避免發(fā)生低血糖。避免發(fā)生低血糖。4.保持正常的生長和性成熟。保持正常的生長和性成熟。5.防止肥胖。防止肥胖。6.早期診斷、及時治療并發(fā)癥和伴隨疾病。早期診斷、及時治療并發(fā)癥和伴隨疾病。7.防止和及時糾正情緒障礙。防止和及時糾正情緒障礙。8.防止慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。防止慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。24;.1型糖尿病的控制監(jiān)測型糖尿病的控制監(jiān)測糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白 每2-3月測1次，HbA1c9%;血糖血糖 每天監(jiān)測血糖應成為1型病人治療的一部分， 餐前4.4-6.7mmol/L，餐后10mmol/L;血脂血脂 每年1次；尿酮體尿酮體 每天1次。25;.1型糖尿病的治療方法型糖尿病

14、的治療方法*胰島素的應用胰島素的應用 *計劃飲食計劃飲食 *體育鍛煉體育鍛煉 *精神支持精神支持26;. 胰島素的治療胰島素的治療胰島素的劑量：胰島素的劑量：1型病兒每天胰島素的需要量一般為 0.4-1.0U/kg。單用單用RIRI分分3 34 4次注射或次注射或RIRI與與NPHNPH混合治療的混合治療的 調(diào)整調(diào)整 根據(jù)患者每天測4段尿糖或查7次血糖,相應時段 分別調(diào)整。胰島素泵胰島素泵 持續(xù)輸入胰島素（基礎量）及每餐前加注RI （餐前量），一般基礎量和餐前量各占50%。27;. 胰島素治療的并發(fā)癥胰島素治療的并發(fā)癥* *低血糖低血糖 Somogyi現(xiàn)象（低高血糖反應）* *局部或全身反應局

15、部或全身反應 胰島素過敏* *胰島素抵抗胰島素抵抗 一般認為每天胰島素的需要量超過1.5-2.0U/kg 即表示有胰島素抵抗。* *胰島素注射部位脂肪組織萎縮或肥厚胰島素注射部位脂肪組織萎縮或肥厚 28;. 飲食治療飲食治療熱卡的需要量熱卡的需要量 總熱卡=1000+年齡x（70100） kcal 4180+年齡X（290420） Kj食物成分的比例食物成分的比例 糖類 50-55% 脂肪 30% 蛋白質(zhì) 15-20%全日熱量的分配全日熱量的分配 早餐 25% 午餐25% 晚餐 30% 餐間點心和5% 睡前 10%29;. 運動治療*糖尿病患兒應每天固定時間運動，易于處理 食入熱量、胰島素注射量和運動量之間的關 系。要根據(jù)運動