新生兒肺炎期間肺動(dòng)脈壓力_心腔內(nèi)徑及心臟功能變化的研究

1、84中國優(yōu)生與遺傳雜志2011年第19卷第1期新生兒肺炎期間肺動(dòng)脈壓力、心腔內(nèi)徑及心臟功能變化的研究孫少勇，姚摘莉，孫桂林，孫啟，盧愈任，張華杰（遼寧朝陽市第二醫(yī)院，122000）要：目的探討新生兒肺炎期間及肺炎合并心衰時(shí)肺動(dòng)脈壓力、心腔內(nèi)徑及心功能變化規(guī)律。方法用彩色多譜勒超聲TR壓差法檢測肺炎期間及肺炎合并心衰時(shí)肺動(dòng)脈壓力、心腔內(nèi)徑及心臟功能，同時(shí)做血?dú)饧靶募∶缸V檢查，并與正常新生兒比較，找出變化規(guī)律。結(jié)論新生兒肺炎期間肺動(dòng)脈壓力增高、肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬、血?dú)饧靶募∶缸V均有不同程度改變。肺炎合并心衰時(shí)左心室內(nèi)徑及右心室內(nèi)徑均有不同程度的增大。同時(shí)也證明肺炎合并心衰時(shí)是肺動(dòng)脈壓力增高及毒素等作用

2、的結(jié)果。關(guān)鍵詞：新生兒肺炎；肺動(dòng)脈壓力；心腔內(nèi)徑；心力衰竭中圖分類號(hào)：R722.1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：10069534（2011）01008403Toinvestigatetheregularofpulmonaryarterypressure，heartinternaldiametersandheartfailureduringtheneonatalpneumoniaSUNShaoyong，YAOLi，etal（SecondHospitalofChaoyang，Liapning，122000）Abstract：Objective：Toexplorethechangeregularsofpu

3、lmonaryarterypressureHeartinternaldiametersHeartfunctiondur-ingtheperiodofneonatalpneumoniaandpneumoniacombiningwithHeartFailureMethods：DuringtheperiodusetheColorDopplesTRpressingwaytoexamthepulmonaryArterypressure，Heartinternaldiameters，HeartFailureAtthesametimeDoingthebloodAirandcardiacenzymefable

4、scheckandcomparewithhenormal，F(xiàn)indoutthechangelawsbetweenthemConclusion：Intheneonatalpneumoniaperiod：pulmonaryArterypressureincreased，pulmonaryArteryinternaldiametersenlargedbloodAirandCardiacenzymefablesallhavedifferentdegreechangesBoththeleftandrightventriclesinternaldiametersareincreasedindifferen

5、tdegreeswhenpneumoniacombingwithHeartFailureItisalsoproofthat：pulmonaryArterypressureincreasedandtoxinsectresultinpneumoniacombingwithHeartFailureKeywords：Neonatalpneumonia；Pulmonaryarterypressure；Heartinternaldiameters；Heartfailure新生兒期是人類生命活動(dòng)過程中最為脆弱的階段，發(fā)新生兒肺炎是新生兒常見疾病及高發(fā)病病率與死亡率均高，新生兒肺炎期間，肺動(dòng)脈壓力是否增高，心

6、功能變化如之一，其機(jī)制仍不十分清楚，治療過程中存在著偏差。為此，我何，們于2008年8月至2009年10月開展了這項(xiàng)研究工作，其目的：（1）研究新生兒肺炎期間及新生兒肺炎合并心力衰竭肺動(dòng)脈壓力變化規(guī)律；（2）研究心房及心室內(nèi)徑變化規(guī)律；（3）研究肺動(dòng)脈內(nèi)徑變化規(guī)律；（4）研究心功能的變化規(guī)律；（5）研究心肌酶譜及血?dú)庾兓?guī)律，我們選定肺炎組29例，其中單純肺炎組20例，肺炎合并心力衰竭9，正常新生兒組30例，分別檢測了左房內(nèi)徑（LA）、左室內(nèi)徑（LV）、右房內(nèi)徑（RA）、右室內(nèi)徑（RV）、三尖瓣返流速度（VTR）、肺動(dòng)脈內(nèi)徑（PA）、肺動(dòng)脈壓力（PASP）、射血分?jǐn)?shù)（EF%）、并檢測了心肌酶譜

7、及血?dú)狻?shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)經(jīng)過統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后，數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，多樣本均數(shù)進(jìn)行t檢驗(yàn)，分析它們之間的變化規(guī)律，從而為臨床治療提供新的理論依據(jù)。對(duì)象與方法研究對(duì)象及觀察指標(biāo)2008年8月至2009年10月在我院住院肺炎的新生兒共20例，肺炎合并心衰新生兒共9例，年齡在3天28天，體重在28003700g，除外新生兒窒息，先天性心臟病，新生兒濕肺，新生兒胎糞吸入綜合征等疾病相鑒別。其中肺炎組男嬰12例，女嬰8例；肺炎合并心衰組男嬰6例，女嬰3例；RR60均為足月新生兒。臨床癥狀及體征為：呼吸急促，次/min，口吐沫，口周稍有發(fā)紺，有三凹征，雙肺聽診有時(shí)有胸片示雙肺紋理增強(qiáng)或有點(diǎn)片狀陰影，以上單純肺水泡音

8、，炎組20例。有以上癥狀加重，并出現(xiàn)呼吸突然加快，心率突然180次/min，突然出現(xiàn)煩躁不安，明顯發(fā)紺，出現(xiàn)心音低鈍或奔馬律，頸靜脈怒張，肝臟增大，尿少及浮腫等癥狀，即合并心力衰竭9例1。對(duì)有多臟器功能受累及心肌炎的患兒未選入疾病組。對(duì)照組為同期來院就診足月正常新生兒。其中男嬰18例，女嬰12例，與肺炎組無日齡及體重的差異。所應(yīng)用的儀器為美國ATLUM9，檢測各房室內(nèi)徑，三尖瓣返2流速（VTR）及壓差（P=4VTR），估測肺動(dòng)脈收流（TR），PASP縮壓（PASP）。在無右室流出道梗阻及肺動(dòng)脈狹窄時(shí)，等于右室收縮壓（RVSP），根據(jù)公式P=RVSPSRAP（右PASP=RVSP=4V2TR+S

9、RAP。當(dāng)房壓），利用TR法估測，TR分別為輕、右房大小分別為正常、輕度、明顯擴(kuò)大時(shí)，中、10mmHg及15mmHg。TR程重度時(shí)。SRAP分別為5mmHg、度的判定，將右房分成均等的四段，當(dāng)返流達(dá)到心房的1/4、21/2、3/4或全段時(shí)，分別定義為微、輕、中、重度返流。在做檢測時(shí)，均在平靜時(shí)檢測，目的是減少誤差，我們選定專職一人做此項(xiàng)檢查。檢查左心房為收縮末期最大前后徑，左心室舒張末期前后徑，右心室為舒張末期左右徑，右心房內(nèi)徑為徑3次，。血?dú)夥治龅臉?biāo)本均采自撓動(dòng)中國優(yōu)生與遺傳雜志2011年第19卷第1期脈。射血分?jǐn)?shù)為自動(dòng)求得數(shù)值。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有結(jié)果均輸入微機(jī)使用EXCEL進(jìn)行計(jì)算，進(jìn)行t檢

10、驗(yàn)。表1組別正常對(duì)照組新生兒肺炎組正常對(duì)照組肺炎合并心衰組新生兒肺炎組肺炎合并心衰組n3020309209s（mm）左心房內(nèi)徑x珋10280901033095t=089P0.0510280901035098t=122P0.0510330951035098t=117P0.0585結(jié)結(jié)果見表1。s（mm）右心房內(nèi)徑x珋910092918100t=091P0.05910092919109t=121P0.05918100919109t=072P0.05果正常新生兒、新生兒肺炎、新生兒肺炎合并心衰心腔內(nèi)徑檢測結(jié)果s（mm）左心室內(nèi)徑x珋14601121482111t=108P0.051460112156

11、8120t=228P0.0514821111568120t=209P0.05s（mm）右心室內(nèi)徑x珋10371001089096t=181P0.0510371001158097t=279P0.0110890961158097t=213P0.05由表1看出，正常對(duì)照組與肺炎合并心衰組左心室內(nèi)徑比較P0.05。正常對(duì)照組與肺炎合并心衰組右心室內(nèi)徑比較P0.01。新生兒肺炎組與肺炎合并心衰組左心室內(nèi)徑、右心室內(nèi)徑比較均為P0.05。表2組別正常對(duì)照組新生兒肺炎組正常對(duì)照組正常新生兒、新生兒肺炎、新生兒肺炎合并心衰肺動(dòng)脈內(nèi)徑、肺動(dòng)脈壓力及射血分?jǐn)?shù)檢測結(jié)果n3020309209s（mm）肺動(dòng)脈內(nèi)徑x珋7

12、37066797073t=215P0.05737066885079t=293P0.01797073885079t=227P0.05s（mmHg）肺動(dòng)脈壓力x珋12430971372105t=248P0.0512430971569118t=358P0.0113721051569118t=269P0.05s（%）射血分?jǐn)?shù)x珋061520.0202059010.0199t=237P0.05061520.0202055430.0296t=289P0.01059010.0199055430.0296t=241P0.05肺炎合并心衰組新生兒肺炎組肺炎合并心衰組由表2看出，正常對(duì)照組與新生兒肺炎組比較，肺動(dòng)

13、脈內(nèi)徑、肺動(dòng)脈壓力及射血分?jǐn)?shù)均為P0.05。正常對(duì)照組與肺炎合并心衰組比較，肺動(dòng)脈內(nèi)徑、肺動(dòng)脈壓力及射血分?jǐn)?shù)均為P0.01。新生兒肺炎組與肺炎合并心衰組比較，肺動(dòng)脈內(nèi)徑、肺動(dòng)脈壓力及射血分?jǐn)?shù)均為P0.05。表3組別正常新生兒組肺炎新生兒組肺炎合并心衰組肺炎新生兒、肺炎合并心衰及正常新生兒血?dú)夥治鲎兓痭30209pH7380.03*其次為左心射血分?jǐn)?shù)降低及肺動(dòng)脈內(nèi)徑為肺動(dòng)脈壓力增高，增大；在肺炎合并心衰時(shí)，右心室內(nèi)徑、左心室內(nèi)徑均增大；PaO2（kPa）PaCO2（kPa）4400291057128肺炎期間血?dú)夥治鲋械难醴謮航档?、二氧化碳分壓明顯增高；在肺炎期及肺炎合并心衰期，心肌酶譜均有顯著變

14、化。新生兒肺炎時(shí)期，肺泡壁水腫，炎性侵潤、肺泡內(nèi)出現(xiàn)滲使肺泡彌散面積減少、血?dú)馄琳显龊?。氣體彌散時(shí)間出液、延長，致使氣體交換量減少，導(dǎo)致低氧及高碳酸血癥。據(jù)國缺氧是引起肺動(dòng)脈壓力增高最常見的原因，內(nèi)外學(xué)者報(bào)道，表現(xiàn)在肺血管對(duì)缺氧的反應(yīng)與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可以引起肺小動(dòng)脈收縮。引起肺血管收縮的原因與下列兩方面因素有關(guān)：（1）交感神經(jīng)作用：缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的受體引起血管收縮反應(yīng)。（2）體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞甚至血管平滑肌細(xì)胞等產(chǎn)其中有收縮肺血管的物質(zhì)，如白三烯生血管活性物質(zhì)，（LTs）、血栓素A2（TXA2

15、）、內(nèi)皮素（ET）、血管緊張素等縮血管物質(zhì)，同時(shí)也可以產(chǎn)生一些舒血管物質(zhì)，如前列環(huán)素PGI2，一氧化氮（NO）等舒血管物質(zhì)，通過研究，缺氧狀態(tài)時(shí)，縮血管物質(zhì)分泌是增加的，而舒血管物質(zhì)分泌是減少的，在肺小動(dòng)脈收縮的情況下，舒血管物質(zhì)只是調(diào)節(jié)肺血管收縮反3+Ca2+733017585121689212730018592172665229*與正常對(duì)照組比較，進(jìn)行t檢驗(yàn)P0.05。與正常對(duì)照組比較進(jìn)行t檢驗(yàn)P0.01。與正常對(duì)照組比較，進(jìn)行t檢驗(yàn)P0.01；由上表可知，肺炎期間氧分壓及二氧化碳分壓有高度顯著差說明肺炎期間氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，而pH值差異程度異，不如氧分壓及二氧化碳分壓明顯，這

16、與體內(nèi)pH值自身調(diào)節(jié)有關(guān)。表4肺炎新生兒、肺炎合并心衰及正常新生兒心肌酶譜變化n30209ASTCKLDHHBDCKMB169組別正常新生組肺炎新生兒組肺炎合并心衰44111053815343167465214234532016122453241168183486728674277664617正常新生兒組，肺炎新生兒組及肺炎合并心衰組比較，進(jìn)行t檢驗(yàn)P0.05。提示肺炎期間，心肌酶譜有顯著變化，說明肺炎期間，心肌細(xì)胞缺血、缺氧及毒素作用，使心肌細(xì)胞受到一定損傷。討論本研究結(jié)果表明，肺炎時(shí)期肺動(dòng)脈壓力影響最大，表現(xiàn)自細(xì)胞外向肌細(xì)胞膜內(nèi)流，致使86平滑肌收縮4中國優(yōu)生與遺傳雜志2011年第19卷第

17、1期。所以肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)可增加使肺動(dòng)脈壓力是明顯增高，由此引起右心室射血阻力增加，肺動(dòng)脈擴(kuò)張。由于缺血、缺氧、毒素的作用及心率代償增快，也使左心功能受到一定的影響，達(dá)到心衰時(shí)，左右心室內(nèi)徑增大。在臨床治療過程中，應(yīng)強(qiáng)調(diào)減輕肺動(dòng)脈壓力，增加泵功能，注意對(duì)因治療，主要是改善通氣，充分供氧，注意發(fā)熱等使心率增快的因素，改善內(nèi)環(huán)境，糾正缺氧及酸中毒，在循環(huán)血量正常情況下，可適量應(yīng)用受體阻斷藥物，如本妥拉從而避免右心功能不全，縮短治療周期，提高治愈率，明等，減少病死率。在肺炎合并心衰時(shí)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)改善心功能，同時(shí)也應(yīng)該減輕心臟前后負(fù)荷。參考文獻(xiàn)肺循環(huán)阻力，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力增高，肺動(dòng)脈壓力的增高，

18、可增加右室的射血阻力。這是肺炎期間的主要病理生理變化，由此導(dǎo)致肺炎新生兒肺動(dòng)脈壓力增高，肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬。在肺炎合并心衰時(shí)，由于心肌細(xì)胞的缺氧、缺血及毒素作用，使心肌細(xì)胞的能量代謝發(fā)生異常，使心肌收縮相關(guān)蛋白遭到破5壞，使心肌興奮收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙，從而使心肌收縮力使心室的射血能力減低，導(dǎo)致心衰。新生兒肺炎期間降低，我們?cè)谘芯恐幸喟l(fā)存在肺動(dòng)脈壓力增高及肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，現(xiàn)新生兒肺炎合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)也存在左右心室內(nèi)徑增大，其中右心室內(nèi)徑增大可能與下列因素有關(guān)，肺動(dòng)脈壓力增高，致右心射血阻力增大，同時(shí)心肌收縮力降低，使右心容量負(fù)荷加重，致右心室內(nèi)徑增大。左心室內(nèi)徑增大可能與下列新生兒期間剛剛建立體循環(huán)的

19、左心優(yōu)勢(shì)還不健因素有關(guān)，6全，儲(chǔ)備能力有限，肺炎時(shí)神經(jīng)體液的因素常有鈉水儲(chǔ)留，7引起體循環(huán)阻力增大，致左心室內(nèi)徑增大。通過我們的檢查，證實(shí)了新生兒肺炎期間，肺動(dòng)脈壓力增高是肺炎期間的1薛辛東兒科學(xué)M北京：人民衛(wèi)生出版社，20022232242王芳韻，金蘭中，馬桂琴，等超聲心動(dòng)圖對(duì)新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高J中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，2002，18（5）：373壓的診斷及療效評(píng)價(jià)3743金惠銘病理生理學(xué)M第7版北京：人民衛(wèi)生出版社，20082282294李娟新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓與肺血管內(nèi)皮細(xì)胞功能J中國2000，15（1）：54實(shí)用兒科雜志，5金惠銘病理生理學(xué)M第7版北京：人民衛(wèi)生出版社，20011981996

20、張家驤，魏克倫，薛辛東新生兒急救學(xué)M北京：人民衛(wèi)生出版2000479480社，7劉春峰小兒重癥肺炎并發(fā)癥的診治進(jìn)展J小兒急救醫(yī)學(xué)，2004，11（1）：12收稿日期：20100425由此引起右心室射血阻力增加，肺循環(huán)系統(tǒng)最主要的表現(xiàn)，動(dòng)脈內(nèi)徑增寬。心肌細(xì)胞的缺血、缺氧及毒素的作用是引起心衰的主要病因，也是導(dǎo)致左右心室內(nèi)徑增大主要原因。新生兒肺炎期間，由于心肌缺氧、缺血及毒素作用，使心肌細(xì)胞受到損傷，心肌收縮力降低，這是射血分?jǐn)?shù)降低的主要原因；同時(shí)在酸中毒的環(huán)境中，因代償機(jī)制，呼吸及心率均增快，特別是心率的增快，均可使心肌的收縮力降低，使射血分?jǐn)?shù)受到一定的影響。結(jié)論通過研究，我們證實(shí)了新生兒肺炎

21、期間，肺小動(dòng)脈痙攣，櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀櫀（上接第83頁）診斷CMV疾病包括CMV感染及宿主臟器病變兩個(gè)基本條件。我院采取檢測CMVIgM及尿液中CMVDNA的方法來判斷CMV感染。IgG可從胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，所以需追蹤它的滴度，如持續(xù)6個(gè)月以上即為宮內(nèi)或出生后不久感染所致。IgM不能通過胎盤，如為陽性則為產(chǎn)毒性感染。但是由于新生兒免疫力低下，有可能感染了CMV也不產(chǎn)生4IgM，方峰等在檢測CMVIgM的147例中，同時(shí)做病毒培有1/3假陰性，故如果IgM是陰性也不能完全排除，特別養(yǎng)，毒學(xué)檢查如腺病毒、腸道病毒、鼻病毒等以排除其他病毒導(dǎo)致的肺炎；（4）無法進(jìn)一步檢查以排