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1、腦膜強(qiáng)化的常見(jiàn)類型與鑒別診斷2017-02-21 來(lái)源:醫(yī)脈通 我要投稿 分享 腦膜強(qiáng)化 低顱壓綜合征 腦膜炎 腦膜癌病 硬腦膜 軟腦膜 蛛網(wǎng)膜 評(píng)論(6人參與) 導(dǎo)讀:目前,CT/MRI增強(qiáng)掃描已經(jīng)在顱內(nèi)病變鑒別診斷中得到廣泛應(yīng)用。本文將對(duì)其中的腦膜強(qiáng)化進(jìn)行系統(tǒng)性介紹,看看這些典型征象和對(duì)應(yīng)的疾病,你都掌握了嗎?作者:江南憶本文為作者投稿(tougao),轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明來(lái)源。一般而言,顱內(nèi)病變對(duì)比增強(qiáng)主要包括血管內(nèi)(血管)強(qiáng)化和血管外(間質(zhì))強(qiáng)化。前者主要是由于局部血容量或血流量相對(duì)增加;而后者則因血腦屏障缺乏或被破壞導(dǎo)致通透性異常增加和/或局部血管發(fā)育不良出現(xiàn)對(duì)比劑外滲所致。根據(jù)顱內(nèi)強(qiáng)化病變所

2、在部位,可分為腦實(shí)質(zhì)外強(qiáng)化和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)強(qiáng)化,前者主要指腦膜強(qiáng)化,也是本次我們一起重點(diǎn)學(xué)習(xí)的內(nèi)容。腦膜由硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜組成,硬腦膜又分為外膜層(即顱骨內(nèi)板的骨膜)和內(nèi)膜層。國(guó)外常有“柔腦膜(leptomeninges)”這一術(shù)語(yǔ),一般為蛛網(wǎng)膜、軟腦膜及兩者中間的蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱。臨床上多種疾病可累及腦膜,MRI較CT更能清晰顯示腦膜異常強(qiáng)化,故為首選。正常腦膜在MRI平掃時(shí)表現(xiàn)為非連續(xù)的、薄的短線樣低信號(hào)結(jié)構(gòu)。按腦膜強(qiáng)化的部位分為可分為3種:硬腦膜強(qiáng)化,軟腦膜強(qiáng)化和全腦膜強(qiáng)化。腦膜強(qiáng)化的形狀包括: (1)線樣強(qiáng)化:腦膜表現(xiàn)為彌漫或局限性細(xì)線樣、粗線樣強(qiáng)化,可同時(shí)累及硬腦膜、軟腦膜

3、或室管膜; (2)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化:腦膜呈結(jié)節(jié)狀、斑塊狀強(qiáng)化,常位于腦膜表面、室管下或蛛網(wǎng)膜下腔; (3)混合型強(qiáng)化:同時(shí)具有上述兩型的表現(xiàn)。一、硬腦膜強(qiáng)化也稱為硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化,由于硬腦膜內(nèi)層含有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng),其微血管缺少緊密連接,因此正常硬腦膜可輕度強(qiáng)化,但通常表現(xiàn)纖細(xì)、光滑、不連續(xù)的線樣影,多見(jiàn)于硬腦膜反折處(如海綿竇、麥克爾腔等)和腦凸面。當(dāng)硬腦膜強(qiáng)化長(zhǎng)度超過(guò)3cm時(shí),需高度懷疑硬腦膜病變。硬腦膜異常強(qiáng)化表現(xiàn)為沿顱骨內(nèi)側(cè)面走行的彎曲狀、連續(xù)的線樣或增厚的線樣強(qiáng)化,累及大腦鐮及小腦幕,可伴有結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化,但不伸入腦溝和基底部腦池。硬腦膜強(qiáng)化的病因有許多,主要包括低顱壓綜

4、合征,感染或自身免疫性疾病,腫瘤(如腦膜瘤、淋巴瘤),轉(zhuǎn)移性病變(乳腺癌或前列腺癌等),短暫性術(shù)后改變等。圖1  硬腦膜強(qiáng)化模式圖低顱壓綜合征低顱壓綜合征是一組以體位性(直立性)頭痛和腦脊液壓力降低為特征的臨床綜合征。可為自發(fā)性,也可繼發(fā)于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外開(kāi)放或手術(shù)大量腦脊液引流后。該疾病在MRI上有五大特征性表現(xiàn):硬膜下積液、硬腦膜強(qiáng)化、靜脈結(jié)構(gòu)充盈、垂體充血和腦組織下沉。其中,硬腦膜強(qiáng)化是最具特征性的表現(xiàn),陽(yáng)性率最高,出現(xiàn)也最早,表現(xiàn)為彌漫、連續(xù)的線樣增強(qiáng),無(wú)局限性結(jié)節(jié),常伴有硬腦膜增厚和皮層靜脈的擴(kuò)張,但不累及軟腦膜。圖2  一例低顱壓綜合征患者,可見(jiàn)斜坡和小

5、腦幕處硬腦膜增厚并強(qiáng)化圖3  另一例低顱壓綜合征患者A:腦組織下沉;B:硬腦膜強(qiáng)化;C:內(nèi)聽(tīng)道硬腦膜增厚肥厚性硬腦膜炎該疾病是一種以腦和/或脊髓硬膜局限性或彌漫性纖維性增厚為特征的罕見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,按病因可分為特發(fā)性和繼發(fā)性(感染、自身免疫病、腫瘤、外傷等)兩種形式,臨床以頭痛和顱神經(jīng)麻痹癥狀最常見(jiàn)。影像學(xué)上,T1加權(quán)上表現(xiàn)為等信號(hào)或稍低信號(hào),T2加權(quán)像上纖維化的硬腦膜肥厚,呈相對(duì)低信號(hào),周圍可見(jiàn)散在局灶性高信號(hào)。增強(qiáng)時(shí)呈局限性或彌漫性、線樣或結(jié)節(jié)狀較均勻強(qiáng)化,部分有明顯占位效應(yīng)。如大腦鐮及小腦幕同時(shí)強(qiáng)化,冠狀位上形似奔馳車標(biāo)記,稱“奔馳征”。部分肥厚性硬腦膜炎患者在增強(qiáng)MRI上

6、可呈周圍強(qiáng)化的模式,表現(xiàn)為中央纖維化增厚的大腦鐮和小腦幕硬腦膜低信號(hào)伴外周活動(dòng)性炎癥區(qū)域強(qiáng)化,冠狀位上形似夜間燈光下的法國(guó)埃菲爾鐵塔,稱“夜間埃菲爾鐵塔征(Eiffel-by-night sign)”。少數(shù)患者病變累及軟腦膜或鄰近組織,如眼眶,鼻咽部等,造成組織腫脹或形成炎性假瘤。圖4  IgG4相關(guān)性肥厚性硬腦膜炎患者的影像學(xué)表現(xiàn)A、B、C:硬腦膜增厚,線樣強(qiáng)化;D、E:硬腦膜結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化圖5  奔馳征圖6  夜間埃菲爾鐵塔征A:T2WI;B:T1增強(qiáng);C:3年后復(fù)查的T1增強(qiáng);D:夜間的埃菲爾鐵塔腫瘤腦膜原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤也可引起硬腦膜強(qiáng)化。最常見(jiàn)的如腦膜瘤,典型

7、表現(xiàn)為“腦膜尾征”,指增強(qiáng)掃描時(shí),延續(xù)于病灶及腦膜之間的異常信號(hào)影,與腫瘤相鄰部位表現(xiàn)最厚,而遠(yuǎn)離部位逐漸變薄,增強(qiáng)后強(qiáng)化程度超過(guò)腫瘤本身的強(qiáng)化程度。不過(guò),腦膜尾征并非腦膜瘤特有,其他腫瘤如淋巴瘤,轉(zhuǎn)移瘤,黑色素瘤等也可出現(xiàn)。易引起腦膜轉(zhuǎn)移的系統(tǒng)性腫瘤主要有乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺癌、惡性黑色素瘤、消化道腫瘤、泌尿生殖系腫瘤等。腦外腫瘤侵犯腦膜以硬膜多見(jiàn),乳腺癌硬腦膜轉(zhuǎn)移和腦實(shí)質(zhì)轉(zhuǎn)移發(fā)生的幾率大致相同,而且也可引起軟腦膜轉(zhuǎn)移。血液系統(tǒng)惡性病變,如淋巴瘤、白血病等,常累及軟腦膜。圖7  一例腦膜瘤患者,可見(jiàn)T1增強(qiáng)腦膜尾征圖8  一例食管鱗狀細(xì)胞癌,T1增強(qiáng)提示腦膜彌漫增厚

8、與強(qiáng)化,右側(cè)顱骨可見(jiàn)強(qiáng)化腫塊其他顱腦手術(shù)、介入治療、放射治療,甚至腰椎穿刺后也可引起腦膜強(qiáng)化(硬腦膜強(qiáng)化或軟腦膜強(qiáng)化)。開(kāi)顱術(shù)后腦膜強(qiáng)化較為常見(jiàn)。強(qiáng)化的腦膜可位于手術(shù)野局部,也可呈彌漫狀,后者主要見(jiàn)于腦室腹腔分流術(shù)后。肉芽腫性病變,如結(jié)節(jié)病、結(jié)核、韋格納肉芽腫、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)等也可出現(xiàn)硬膜腫塊,導(dǎo)致硬腦膜強(qiáng)化。腦梗死早期(2-6天),鄰近的腦膜可出現(xiàn)強(qiáng)化,常見(jiàn)于幕上大面積梗死患者,以硬腦膜受累為主。此外,慢性硬膜外(下)血腫(積液),靜脈竇血栓形成等也可出現(xiàn)硬腦膜強(qiáng)化。圖9  分流術(shù)后患者出現(xiàn)的硬腦膜強(qiáng)化和雙側(cè)硬膜下積液二、軟腦膜強(qiáng)化即軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化。蛛網(wǎng)膜缺少血管,軟腦膜毛細(xì)血

9、管的基底膜及緊密連接較完整連續(xù),因此正常軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔通常無(wú)強(qiáng)化。當(dāng)腦實(shí)質(zhì)或蛛網(wǎng)膜下腔發(fā)生病變時(shí),均可能導(dǎo)致軟腦膜的異常強(qiáng)化,表現(xiàn)為強(qiáng)化沿腦表面分布,伸入腦溝、腦池,有時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔也可出現(xiàn)彌漫性強(qiáng)化。軟腦膜強(qiáng)化常見(jiàn)于感染性腦膜炎和腦膜癌病,其他如Sturge-weber綜合征、腦膜血管瘤病也可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。圖10  軟腦膜強(qiáng)化模式圖感染性腦膜炎病原體可為細(xì)菌,真菌或病毒。感染性腦膜炎腦膜強(qiáng)化一般表現(xiàn)為線樣,可以彌漫性或局限性??赏瑫r(shí)有腦實(shí)質(zhì)受累表現(xiàn)。不同致病菌的強(qiáng)化部位和范圍不同。結(jié)核性腦膜炎多累及基底池,表現(xiàn)為基底池軟腦膜增厚并明顯強(qiáng)化。病毒引起的腦膜炎癥相對(duì)輕微,軟腦膜強(qiáng)化

10、可能并不明顯。隱球菌性腦膜炎也常累及基底池,但強(qiáng)化多不明顯。部分真菌性腦膜炎還可表現(xiàn)為腦膜增厚并呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。圖11  一例細(xì)菌性腦膜炎患者,可見(jiàn)彌漫軟腦膜強(qiáng)化腦膜癌病又稱為癌性腦膜炎,由顱內(nèi)腫瘤(如髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤等)和系統(tǒng)性腫瘤(如淋巴瘤、肺癌、乳腺癌等)播散至蛛網(wǎng)膜下腔所致。臨床主要表現(xiàn)為頭痛和精神狀態(tài)改變,其次為顱神經(jīng)麻痹。本病影像學(xué)上以軟腦膜強(qiáng)化模式為多,部分為全腦膜強(qiáng)化模式。此外,還可有腦溝、腦回消失,側(cè)腦室增大,交通性腦積水等征象。腫瘤細(xì)胞通常以彌漫性或局灶性2種方式生長(zhǎng):彌漫性生長(zhǎng)是沿著腦膜表面呈被蓋狀蔓延,累及硬腦膜時(shí)沿著顱骨內(nèi)側(cè)面

11、、大腦鐮和小腦幕蔓延,累及軟腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔者常伸入腦溝;局灶性生長(zhǎng)可單獨(dú)發(fā)生,也可合并彌漫性生長(zhǎng),這種生長(zhǎng)方式使腫瘤細(xì)胞在腦膜表面、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)或室管膜下聚集,形成大小不等的灶性結(jié)節(jié)。故前者表現(xiàn)為彌漫線樣強(qiáng)化,后者表現(xiàn)為結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化(需與真菌感染性腦膜炎鑒別)。軟腦膜結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化或同時(shí)有線樣、結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化的混合型強(qiáng)化,是腦膜癌病最具特征性的MRI表現(xiàn)。圖12  一例腦膜癌病患者,增強(qiáng)CT和MRI可見(jiàn)軟腦膜強(qiáng)化三、全腦膜強(qiáng)化全腦膜強(qiáng)化即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜及軟腦膜均強(qiáng)化,主要見(jiàn)于感染性腦膜炎和腦膜癌病等。圖13  一例淋巴瘤患者,增強(qiáng)可見(jiàn)全腦膜強(qiáng)化小結(jié)總結(jié)一下,磁共振增強(qiáng)掃描是檢出腦膜

12、病變敏感而有效的方法,能為疾病的診斷提供重要信息。臨床上硬腦膜強(qiáng)化主要見(jiàn)于低顱壓綜合征,非感染性腦膜炎(硬腦膜炎)及腦膜腫瘤;軟腦膜和全腦膜強(qiáng)化可見(jiàn)于感染性病變及腦膜癌病。當(dāng)影像不典型或難以分區(qū)病因時(shí),需結(jié)合病史,完善相關(guān)輔助檢查,特別是腦脊液甚至病理活檢最終明確病變性質(zhì)。參考文獻(xiàn)1. Sage MR, Wilson AJ, Scroop R. Contrast media and the brain: the basis of CT and MR imagingenhancement. Neuroimaging Clin N Am. 1998 Aug;8(3):695-707.2. Smir

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