消化內(nèi)科疾病鑒別診斷

1、消化內(nèi)科疾病鑒別診斷學一、腹瀉1、急性胃腸炎：臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發(fā)熱等。本病常見于夏秋季， 病人稀水樣大便，無膿血便，腹瀉后腹痛可以減輕。2、 急性細菌性痢疾：由痢疾桿菌所致。臨床上以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及排含粘液、 膿血的稀便為其主要癥狀。，發(fā)燒39C以上，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉，大便開始時為稀便或水 樣便，以后大便次數(shù)增多，但便量逐漸減少，并且轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋罕慊蚰撗?，一般每?0 20次，嚴重者可達 2030次，大便時里急后重感（大便時有下墜感、排便不盡感）明顯，整個病程約12周。中毒型痢疾是細菌性痢疾的危重臨床類型，包括休克型、腦型和混合 型，起病急，發(fā)展快，病情嚴重

2、，死亡率高。3、 潰瘍性結(jié)腸炎：潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免疫性疾病，病變局限在結(jié)腸粘膜和粘膜下層，本病見于任何年齡，但 20- 30歲最多見。病人腹瀉常為慢性腹瀉，可以有膿血便，病變好 發(fā)于直腸及乙狀結(jié)腸，重者可以累及全結(jié)腸，內(nèi)鏡下可見：（1）受累結(jié)腸黏膜呈現(xiàn)多發(fā)性淺潰瘍，伴有充血、水腫，病變多由直腸起始，往往累及其它結(jié)腸；（2）腸黏膜外觀粗糙不平， 呈細顆粒狀，組織脆弱且易出血或覆蓋有膿性分泌物；（3）結(jié)腸袋變平或變鈍，以致消失；（4 ）有時可見到多個大小不等的炎性息肉。鋇灌腸檢查（1）結(jié)腸腸管縮短，變硬，結(jié)腸袋消失，呈水管狀外觀；（2）多發(fā)性淺表潰瘍時，腸壁邊緣呈鋸齒狀，有多發(fā)性炎性息肉時

3、可見多發(fā)性圓形充盈缺損；（3）黏膜粗糙，紊亂，或見細粒樣變化。4、偽膜性腸炎：偽膜性腸炎是主要發(fā)生于結(jié)腸的急性粘膜壞死性炎癥，并覆有偽膜。此病常見于應用抗生素治療之后，本病發(fā)病年齡多在 5059歲，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重者可呈暴 發(fā)型，病情進展迅速。病情嚴重者可以致死。廣譜抗生素應用之后，特別是林可霉素、氯林 可霉素、氨基芐青霉素、 羥氨芐青霉素等的應用，抑制了腸道內(nèi)的正常菌群，使難辨梭狀芽孢桿菌得以迅速繁殖并產(chǎn)生毒素而致病。本病還可發(fā)生于抗病能力和免疫能力極度低下，或因病情需要而接受抗生素治療的患者。腹瀉是最主要的癥狀，腹痛為較多見的癥狀。有時很劇烈。5、結(jié)腸癌：早期結(jié)腸癌患

4、者在臨床上可毫無癥狀，但隨著病程的發(fā)展和病灶的不斷增大，可以產(chǎn)生一系列結(jié)腸癌的常見癥狀，諸如大便次數(shù)增多、大便帶血和粘液、腹痛、腹瀉或便秘、腸梗阻以及全身乏力、體重減輕和貧血等癥狀。6、 抗腫瘤藥引起的腹瀉：抗腫瘤藥可直接損傷腸黏膜，引起腹瀉的發(fā)生率在10%以上。可 引起腹瀉的抗腫瘤藥如氟脲嘧啶、氟胞嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、卡培他濱、卡莫司汀、絲裂霉素、柔紅霉素、長春堿、紫杉醇、羥基脲、米托蒽醌等。幾種抗腫瘤藥聯(lián)合應用時， 引起腹瀉的可能性增加。由腸黏膜損傷所致腹瀉可發(fā)生在用藥后幾小時，也可發(fā)生在化療后。典型的臨床表現(xiàn)為無痛性腹瀉或伴輕度腹痛，噴射性水樣便，1天數(shù)次或數(shù)十次，持續(xù)57天，嚴重

5、者長達23個月。7、 甲狀腺髓樣癌：甲狀腺髓樣癌發(fā)生于甲狀腺濾泡旁細胞，臨床較少見，約占甲狀腺癌的10%12% ,其發(fā)病、病理及臨床表現(xiàn)不同于一般的甲狀腺癌。濾泡旁細胞的主要特征為分泌降鈣素及產(chǎn)生淀粉樣物質(zhì)等。由于腫瘤可分泌前列腺素和5-羥色胺，臨床上可出現(xiàn)面部潮紅和腹瀉。腹瀉出現(xiàn)較早 ，每日數(shù)次至十次不等，呈水樣瀉，常有腹痛和里急后重，飯后和夜 晚加重，大便無膿血?；颊咭话銉H有水及電解質(zhì)丟失，營養(yǎng)障礙不明顯。腹瀉和腫瘤 的演變有明顯關(guān)系，一旦腫瘤切除即消失，如有轉(zhuǎn)移或復發(fā)，腹瀉再次出現(xiàn)。甲狀腺髓樣癌分 泌降鈣素，但臨床上不出現(xiàn)低血鈣，可能是由于甲狀旁腺代償?shù)慕Y(jié)果。8、功能性胃腸?。汗δ苄晕改c

6、病是指具有腹脹、腹痛、腹瀉及便秘等消化系統(tǒng)癥狀，但缺乏器質(zhì)性疾?。ㄈ缥秆住⒛c炎等）或其他證據(jù)的一組疾病，在普通人群的發(fā)生率達到 23.5%74%。二、腹痛1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，消化 性潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸也可發(fā)生于食管下段胃空腸吻合口附近及 Meckel憩室約%的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸 故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍 潰瘍病的腹痛有周期性 和節(jié)律性。病程中常出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)，胃潰瘍疼痛表現(xiàn)為餐后痛，餐后半小時疼痛開始，至下一次餐前消失，周而復始。十二指腸球部潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛， 可為鈍痛、灼痛

7、、脹痛或劇痛，也可表現(xiàn)為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節(jié)律性：早餐后 13小時開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進食則要持續(xù)至午餐后才緩解。食后24小時又痛，也須進餐來緩解。約半數(shù)患者有午夜痛，病人?？赏葱?。節(jié)律性疼痛大多持續(xù)幾周，隨著緩解數(shù)月，可反復發(fā)生。2、急性胃腸炎：腹痛以上腹部與臍周部為主，常呈持續(xù)性急痛伴陣發(fā)性加劇。常伴惡心、 嘔吐、腹瀉，亦可有發(fā)熱。體格檢查時可發(fā)現(xiàn)上腹部或及臍周部有壓痛，多無肌緊張，更無 反跳痛，腸鳴音稍亢進。結(jié)合發(fā)病前可有不潔飲食吏不難診斷。3、膽總管結(jié)石：膽總管結(jié)石的臨床表現(xiàn)及病情的輕，重，危

8、完全取決于結(jié)石阻塞程度和有無膽道感染。發(fā)作時陣發(fā)性上腹部疼痛，寒顫，發(fā)熱和黃疸三者并存（Charcot三聯(lián)征），是結(jié)石阻塞膽總管繼發(fā)膽道感染的典型表現(xiàn)。由于膽汁滯留，膽總管擴張，加之膽囊的收縮， 膽總管的蠕動，可使結(jié)石移位或排除。一旦梗阻解除，膽汁流通，癥狀得以緩解。但如膽道 感染嚴重，并發(fā)急性梗阻性化膿性膽管炎時，病情發(fā)展迅速，近半數(shù)病人很快出現(xiàn)煩燥，譫語或嗜睡，昏迷以及血壓下降和酸中毒等感染性休克表現(xiàn)，如不及時治療，常在1-2日內(nèi)甚至數(shù)小時內(nèi)因循環(huán)衰竭而死亡。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影（PTC, CT和超聲波檢查都可為診斷提供不同程度詳細準確的資料檢查方法的選擇取決于醫(yī)

9、生的技能和醫(yī)院的設備以及各人對某一技術(shù)的提倡程度。超聲波和CT檢查能可靠地發(fā)現(xiàn)阻塞所致的膽管擴張。內(nèi)鏡逆行括約肌切開術(shù)（ERS是ERCP在治療方面的應用這種治療方法主要是用電 熱燒灼法將軟組織， 乳頭括約肌纖維和十二指腸壁內(nèi)膽管切開，使結(jié)石排入十二指腸， 其有效率為90%.對于膽總管結(jié)石的老年及已行膽囊切除術(shù)的患者，如條件許可，ERS不失為一種良好的治療方法當這些患者出現(xiàn)急性膽管炎或膽結(jié)石性胰腺炎時，內(nèi)鏡下膽管減壓能起到 和外科手術(shù)減壓同樣的效果 在結(jié)石阻塞膽管而膽囊功能良好的患者，最佳的方法是行內(nèi)鏡 下括約肌切開取石術(shù)如果病人年齡不到 60歲，或原有膽囊炎病史者，應擇期行膽囊切除術(shù)。4、膽囊

10、炎及膽囊結(jié)石：此病好發(fā)于中老年婦女。慢性膽囊炎者常感右上腹部隱痛、進食脂肪餐后加劇，并向右肩部放射。急性膽囊炎常在脂肪餐后發(fā)作，呈右上腹持續(xù)性劇痛、向右肩部放射，多伴有發(fā)熱、惡性嘔吐。患膽石癥者多同伴有慢性膽囊炎。膽石進入膽囊管或在膽管中移動時可引起右上腹陣發(fā)性絞痛，亦向右肩背部放射。 亦常伴惡性。體格檢查時在右上腹有明顯壓痛和肌緊張，Murphy征陽性是囊炎的特征。若有黃疸出現(xiàn)說明膽道已有梗阻， 如能捫及膽囊說明梗阻已較完全。急性膽囊炎發(fā)作時白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增高。超聲檢查與X線檢查可以確診。5、急性胰腺炎：急性胰腺炎：多在飽餐后突然發(fā)作，中上腹持續(xù)性劇痛，常伴惡性嘔吐及發(fā)熱。上腹部

11、深壓痛、肌緊張及反跳痛不甚明顯。血清淀粉酶明顯增高可以確診本病。不過血清淀粉酶的增高常在發(fā)病后 68小時，故發(fā)病初期如若血清淀粉酶不高不能排隊此病的 可能。如若腹痛擴展至全腹，并迅速出現(xiàn)休克癥狀，檢查發(fā)現(xiàn)滿腹壓痛，并有肌緊張及反跳 痛，甚至發(fā)現(xiàn)腹水及臍周、腹側(cè)皮膚斑，則提示為出血壞死性胰腺炎。此時血甭淀粉酶或明顯增高或反不增高。X線平片可見胃與小腸充分擴張而結(jié)腸多不含氣而塌陷。CT檢查可見胰腺腫大、周圍脂肪層消失。6、 下壁心肌梗塞：見于中老年人，梗塞的部位如在膈面（下壁），尤其面積較大者多有上腹 部痛。其痛多在勞累、緊張或飽餐后突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，并向左肩或雙臂內(nèi)側(cè)部位放射。常伴惡心，可

12、有休克。體征檢查時上腹部或有輕度壓痛、無肌緊張和反跳痛，但心臟聽 診多有心律紊亂。作心電圖檢查可以確診本病。7、 主動脈夾層：為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位有時可提示撕裂口的部位；如僅前胸痛，90%以上在升主動脈，痛在頸、喉、頜或臉也強烈提示升主動脈夾層，若為肩胛間最痛，則90%以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降主動脈夾層。極少數(shù)患者僅訴胸痛，可能是升主動脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時易忽略主動脈夾層的診斷，應引起重視。&輸尿管結(jié)石：腹痛常突然發(fā)生，多在左或

13、右側(cè)腹部呈陣發(fā)性絞痛，并向會陰部放射。腹部壓痛不明顯。疼痛發(fā)作扣可見血尿為本病的特征，作腹部X線攝片、靜脈腎盂造影等可以明確診斷。9、急性闌尾炎：大多數(shù)患者起病時先感中腹持續(xù)性隱痛，數(shù)小時后轉(zhuǎn)移至右下腹，呈持續(xù)性隱痛，伴陣發(fā)性加劇。亦有少數(shù)患者起病時即感右下腹痛。中上腹隱痛經(jīng)數(shù)小時后轉(zhuǎn)右下腹痛為急性闌尾炎疼痛的特點?？砂榘l(fā)熱與惡性。檢查可在麥氏點有壓痛，并可有肌緊張， 是為闌尾炎的典型體征。結(jié)合白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，急性闌尾炎的診斷可以明確。若急性闌尾炎未獲及時診斷、處理，12日后右下腹部呈持續(xù)性痛，麥氏點周圍壓痛、肌緊張及反跳痛明顯，白細胞總數(shù)及中性粒細胞顯著增高，則可能已成壞疽性闌尾

14、炎。 若在右下腹捫及邊緣模糊的腫塊，則已形成闌尾包塊。10、腸梗阻：腸梗阻可見于各種年齡的中患者，兒童以蛔蟲癥、腸套疊等引起的為多。成人以疝或腸粘連引起的多，老人則可由結(jié)腸癌等引起。 腸梗阻的疼痛多在臍周，呈陣發(fā)性絞痛， 伴嘔吐與停止排便排氣。體征檢查時可見腸型、腹部壓痛明顯，腸鳴音亢進，甚至可聞“氣 過水”聲。如若腹痛呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇，腹部壓痛明顯伴肌緊張及反跳痛，或更發(fā)現(xiàn)腹水，并迅速呈現(xiàn)休克者則提示為絞窄性腸梗阻。X線平片檢查，若發(fā)現(xiàn)腸腔充氣，并有多數(shù)液平時腸梗阻的診斷即可確立。11、 肝性血卟啉病：血卟啉病又稱血紫質(zhì)病，系由遺傳缺陷造成血紅素合成途徑中有關(guān)的酶缺乏導致卟啉產(chǎn)生和排

15、泄異常所引起的代謝性疾病。肝性血卟啉病分4種類型即：（1）急性間歇性卟啉病（AIP）:為卟膽原（PBG）脫氨酶缺乏所致；（2）遲發(fā)性皮膚型；（3）混合型；（4）隱匿型。血卟啉病臨床表現(xiàn)為三大主癥：腹痛、精神神經(jīng)癥狀、皮損。急性間歇性卟 啉病（AIP）臨床最常見。腹痛是最主要和突出的癥狀，發(fā)作性的絞痛有時雖可極輕，但大 多較嚴重，甚至難以忍受。疼痛部位可以是局限的，也可波及整個腹部，或放射至背部或腰 部，可伴有惡心嘔吐。常有頑固性便秘。檢查時腹部大多沒有明顯壓痛，除略有脹氣外很少陽性發(fā)現(xiàn)。因此，不少病例被誤診為神經(jīng)官能癥癔癥。有的病人因有便秘、腹脹、嘔吐、低 熱、白細胞增多和心率加快火罐網(wǎng)被誤診

16、為急腹癥。12、腹腔臟器破裂：常見的有因外力導致的脾破裂，肝癌結(jié)節(jié)因外力作用或自發(fā)破裂，宮外孕的自發(fā)破裂等。發(fā)病突然，持續(xù)性劇痛涉及全腹，常伴休克。檢查時多發(fā)現(xiàn)為滿腹壓痛， 可有肌緊張，多有反跳痛。?？砂l(fā)現(xiàn)腹腔積血的體征。腹腔穿刺得積血即可證實為腹腔臟器 破裂。宮外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有陽性結(jié)果。實時超聲檢查、甲臺蛋白化驗、CT檢查、婦科檢查等可有助于常見臟器破裂的鑒別診斷。13、 鉛中毒：見于長期接觸鉛粉塵或煙塵的人，偶爾亦見由誤服大量鉛化合物起者。鉛中毒有急性與慢性之分。但無論急性、慢性，陣發(fā)性腹絞痛則為其特征。其發(fā)作突然，多在臍周部。常伴腹脹、便秘及食欲不振等

17、。檢查時腹部體征有不明顯，無固定壓痛點，腸鳴音多減 弱。此外，齒齦邊緣可見鉛線，為鉛中毒特征性體征。周圍血中可見嗜堿性點彩紅細胞，血 鉛和尿鉛的增高可以確立診斷。14、缺血性腸?。喝毖阅c病（ischemicboweldisease）是因腸壁缺血、乏氧，最終發(fā)生梗死 的疾病。本病多見于患動脈硬化， 心功能不全的老年患者。 病變多以結(jié)腸脾曲為中心呈節(jié)段 性發(fā)生。造成結(jié)腸缺血的直接原因多為腸系膜動、 靜脈，特別是腸系膜上動脈因粥樣硬化或 血栓形成引起的血管閉塞及狹窄。 心力衰竭、休克引起血壓降低，腸局部供血不足也可成為 發(fā)病原因。最常見的表現(xiàn)是突發(fā)左下腹痙攣性疼痛，伴有明顯便意，在之后的24h內(nèi)便

18、血，為鮮紅色或暗紅色，血與糞便混勻，出血量不大，極少需輸血，否則需考慮 其他診斷。由于腸道缺血導致腸功能紊亂，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、曖氣、腹脹、腹瀉等癥狀。結(jié)腸鏡檢查具有確診意義，特別是在便血期的急診內(nèi)鏡檢查，是早期診斷的關(guān)鍵。并能確定病變的范圍及病變的階段，同時能獲取組織學檢查，有助于與其他炎性腸病、結(jié)腸癌的鑒別診斷。15、胰腺癌：腹痛為胰腺癌的早期癥狀， 多見于胰體及胰尾癌， 位于上腹部、臍周或右上腹， 性質(zhì)為絞痛，陣發(fā)性或持續(xù)性、進行性加重的鈍痛，大多向腰背部放射，臥位及晚間加重，坐、立、前傾位或走動時疼痛可減輕。16、 腹型癲癇：腹型癲癇也是間腦癲癇的一種類型，國內(nèi)報道約占癲癇的1.1%，

19、是一種少 見類型，兒童期發(fā)病最多。其可能的病因以高熱驚厥為首位，其次為出生時窒息、產(chǎn)傷。本病的發(fā)病機制目前尚不很清楚，多數(shù)學者認為病灶多位于皮質(zhì)下自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞一下丘腦部，多屬于皮質(zhì)自主神經(jīng)功能障礙發(fā)作而出現(xiàn)異常放電所致。本病的臨床主要特征有以下幾種：（1）腹痛呈突發(fā)性、劇烈絞痛或刀割樣痛，持續(xù)幾分鐘或幾小時；多數(shù)伴有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀；（3）間歇期正常； 神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性；（5）?？膳c各種類型的癲癇發(fā)作并存；（6）家庭史中常有癲癇或其他發(fā)作性疾病如偏頭痛等病史；（7）常規(guī)腦電圖或誘發(fā)腦電圖均可見陣發(fā)性中一高幅、B慢波活動，伴有癇樣放電；（8）服用一般消炎、解痙、止痛藥物無效，而服用抗癲癇

20、藥物有效。常見的腹型癲癇有兩個亞型：（1）以周期性嘔吐為主要表現(xiàn)者，典型發(fā)作每次嘔吐，持續(xù)2040，每日可出現(xiàn)多次或數(shù)日出現(xiàn)工次。發(fā)作時一側(cè)半球近中線處有高幅B節(jié)律。抗癲癇藥可使發(fā)作減少。（2）以周期性腹痛為主要表現(xiàn)者，外側(cè)裂深部病變可呈現(xiàn)本型癥狀。腹痛常延續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘。本發(fā)作可 僅表現(xiàn)為腹痛，也可演變成全身性發(fā)作，關(guān)于后一種形式者過去則將其腹痛看作是先兆。17、其他：如胃癌、結(jié)腸癌等。三、上消化道出血1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍，臨床 上常有規(guī)律性、節(jié)律性、季節(jié)性腹痛，輕者可有黑便，重者可嘔血，消化性潰瘍是臨床上最 常見的消化道出血的病因。

21、2、急性胃粘膜病變：急性胃粘膜病變( Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML)是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性 胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎，發(fā)生于應激狀態(tài)，以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應激性潰瘍。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20- 30%?？诜刚衬て琳掀茐膭閷е录毙晕刚衬げ∽兊氖滓?，常表現(xiàn)為上消化道出血，胃鏡檢查是診斷本病的首選手段。3、消化系統(tǒng)腫瘤：如胃癌、食道癌、胃間質(zhì)瘤、結(jié)腸癌等，此類疾病均為全身消耗性惡性 疾病，可有法力、貧血、體重下降等。4、食管-胃底靜脈曲張破裂出

22、血：由于肝硬化門脈高壓引起側(cè)支循環(huán)開放，主要包括腹壁靜脈曲張、食管-胃底靜脈曲張和痔靜脈擴張，其中食管-胃底靜脈曲張常因此消化道大出血，上消化道出血為肝硬化的最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。5、門脈高壓性胃病：由于肝硬化門脈高壓引起胃粘膜可以淤血、水腫和糜爛，呈馬賽克或 蛇皮樣改變叫門脈高壓性胃病。6、 賁門粘膜撕裂綜合癥：賁門粘膜撕裂綜合癥系由Mallory與Weiss于1929年首次報道，因而又稱為Mallory-Weiss綜合征。常在劇烈嘔吐后阻尿毒癥、萎縮性胃炎，妊娠劇烈嘔吐、 分娩、劇烈運動、偏頭痛、用力

23、排便等的亦與Mallory發(fā)生，酗酒是常見的原因許多其他疾病，如潰瘍病消化道惡性腫瘤引起的腸梗-Weiss綜合征有關(guān)，特別是合并裂孔疝甚為常見。7、Dieulafoy病：Dieulafoy病最早在1884年由Gallard報道，1898年法國外科醫(yī)生 Diieulafoy報道并對該病進行了描述，故該病被命名為Dieulafoy病，亦稱為Dieulafoy血管畸形，它是罕見的消化道出血的病因之一，因其部位隱匿，極易發(fā)生誤診漏診，出血量大且反復發(fā)作，常導致失血性休克，可直接威脅患者生命，近年來隨著內(nèi)鏡的普及與對該病認識的加深，其發(fā)病率似呈上升的趨勢，占急性非靜脈曲張性上消化道出血的I % -5.8

24、% , Dieulafoy病的發(fā)病機制目前多數(shù)學者認為是一種先天性血管畸形。胃黏膜下恒徑動脈來自于胃左動脈，一般供血動脈進入黏膜下以后逐漸形成毛細血管。Dieulafoy病時胃左動脈分支進入胃粘膜肌層后缺乏逐漸變細的過程，而是保持恒定的直徑，故稱為恒徑動脈，由于局部胃黏膜缺乏細小血管分支及毛細血管供血，導致局部血液循環(huán)障礙，易發(fā)生局部黏膜缺血、壞死、萎縮。胃黏 膜肌層的反復蠕動、收縮使黏膜下恒徑動脈受壓血流受阻，壓力增加導致動脈迂曲，在高壓力的循環(huán)狀態(tài)下迂曲的恒徑動脈易發(fā)生硬化，隨著年齡的增長，機體自我修復能力下降，血管壁順應性下降，更易導致血管破裂，因此，此病在老年人多發(fā)，尤其是在受到外界刺

25、激時可發(fā)生破裂大出血。本病在整個消化道均可發(fā)生，如胃、食管、十二指腸、空腸、回腸、直 腸等，但75%95%位于距離賁門 6cm以內(nèi)胃小彎側(cè)，由于出血后血壓下降、血栓及凝血 塊的作用，出血可以逐漸停止，一旦血壓上升，血栓或凝血塊一旦脫落， 又可再發(fā)生大出血， 因而臨床上表現(xiàn)為間歇性，反復嘔血的特點，由于本病是恒徑動脈破裂出血，出血量大，多以嘔血或嘔血伴黑便為首發(fā)表現(xiàn).內(nèi)鏡下可見多發(fā)生于賁門與胃連接部6厘米范圍內(nèi)：孤立 性粘膜缺損，直徑多在 25mm范圍內(nèi)，其周圍無明顯炎癥：缺損的粘膜中央可以見突出 的血管走形：于裸露的的血管上可有血痂、滲血或可見搏動性出血。四、吞咽困難1、食道癌：食道癌又叫食管

26、癌，是發(fā)生在食管上皮組織的惡性腫瘤， 占所有惡性腫瘤的2%。 食道癌早期癥狀以咽下梗噎感最多見， 可自行消失和復發(fā)， 不影響進食。常在病人情緒波動 時發(fā)生，故易被誤認為功能性癥狀。胸骨后和劍突下疼痛較多見。咽下食物時有胸骨后或劍突下痛，其性質(zhì)可呈燒灼樣、 針刺樣或牽拉樣，以咽下粗糙、灼熱或有刺激性食物為著。初時呈間歇性，當癌腫侵及附近組織或 有穿透時，就可有劇烈而持續(xù)的疼痛。疼痛部位常不完全與食管內(nèi)病變部位一致。疼痛多可被解痙劑暫時緩解。中、晚期食道癌的典型癥狀： 進行性吞咽困難。可有吞咽時胸骨后疼痛和吐黏液樣痰。2、霉菌性食管炎：霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。念珠菌廣泛存在于自然界

27、中，正常人皮膚、口腔、肛門、陰道中都可分離出該菌，但以消化道帶菌率最高，約占50%。但一般情況下不會導致食管炎，當機體狀況發(fā)生一定變化，如長期大量使用廣譜抗生素；長期接受激素或抗腫瘤藥物治療； 慢性病及營養(yǎng)不良致機體抵抗力低下等情況下，宿主和微生物之間的動態(tài)平衡發(fā)生紊亂， 機體免疫功能受損均易發(fā)生霉菌性食管炎。霉菌性食管炎患者大多因上消化道癥狀來就診，比如吞咽異物感、胸骨后不適感、反酸惡心、飽脹感。也可能僅有上 腹不適感及厭食。常規(guī)胃鏡檢查時，醫(yī)生可發(fā)現(xiàn)食管出現(xiàn)不連續(xù)點狀及島狀白色物質(zhì)附著， 用水沖洗不易沖走，進行細菌刷檢涂片，可發(fā)現(xiàn)白色念珠菌、隱球菌或球狀孢子菌等真菌感 染。3、反流性食管炎

28、：反流性食管炎是因為胃內(nèi)容物反流至食管引起，因為正常情況下胃酸只存在于胃中，當反流人食管時灼燒或刺激食管而產(chǎn)生“燒心感”。常常發(fā)生于飯后，因為食管括約肌帳力減弱或胃內(nèi)壓力高于食管而引起。胃內(nèi)容物長期反復刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起炎癥，該病經(jīng)常與慢性胃炎、消化性潰瘍或食道裂孔疝等病并存， 但也可單獨存在。初期?？梢蚴彻苎滓鹄^發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可引起堵塞感或疼痛。4、缺鐵性吞咽困難：又稱缺鐵性咽下困難，Plummer-Vinson綜合征。缺鐵性吞咽困難是食管腔內(nèi)的一層薄的隔膜，

29、根據(jù)其在食管的部位不同分為：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其中以上食管蹼多見。多數(shù)食管蹼病人無癥狀，在健康體檢或偶 然的消化管造影時發(fā)現(xiàn)。 少數(shù)可表現(xiàn)為咽下困難，男女均可發(fā)病，國內(nèi)報告罕見。主要癥狀為間歇性吞咽困難。多數(shù)是在吃硬食時出現(xiàn)。吃流食一般無癥狀。病人感到有食物停留在上 胸部。Plummer-Vinson綜合征病人常有：消瘦、蒼白，時有發(fā)紅，舌質(zhì)紅而光滑，舌乳頭 消失，多數(shù)缺齒或完全無牙、口角皸裂、匙狀指甲、脾大甚至巨脾。如果病人訴說吞咽困難 則診斷肯定。有關(guān)本病的病因，目前尚不清楚。多數(shù)人認為，缺鐵是本病最基本的因素。這 是因為鐵的不足引起上皮層的改變，導致吞咽困難。例如患缺鐵性貧血

30、病人往往同時有上食管蹼。臨床治療采用鐵劑而不必擴張食管即可使吞咽困難消失。內(nèi)鏡檢查蹼像是1個光滑的，有色的隔膜狀孔，有偏心的開口，位于環(huán)咽肌水平以下，薄膜狀蹼，有時薄到未能被檢 查者發(fā)現(xiàn)。罕見的蹼很粗硬，阻礙食物通過。必要時進行細胞刷或活檢，以除外炎癥性狹窄和癌。Plummer-Vinson綜合征病人約40%并發(fā)萎縮性胃炎、30%惡性貧血，還有50%黏液性 水腫。部分病人血液中，可檢出甲狀腺和胃壁細胞抗體。5、賁門失遲緩癥：賁門失弛緩癥(achalasia of cardia)系指食管神經(jīng)肌肉運動功能障礙，而食管下端括約肌弛緩不全，食物無法順利通過而滯留，從而逐漸使食管張力、蠕動減低及食管擴張

31、的一種疾病。無痛性咽下困難是本病最常見最早出現(xiàn)的癥狀，占80%95%以上。起病多較緩慢，但亦可較急，初起可輕微，僅在餐后有飽脹感覺而已。咽下困難多呈間歇性發(fā)作，常因情緒波動、發(fā)怒、憂 慮驚駭或進食過冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。病初咽下困難時有時無，時輕時重，后期 則轉(zhuǎn)為持續(xù)性。少數(shù)患者咽下液體較固體食物更困難，有人以此征象與其他食管器質(zhì)性狹窄所產(chǎn)生的咽下困難相鑒別。 但大多數(shù)病人咽下固體比液體更困難，或咽下固體和液體食物同樣困難。 6、頸椎?。侯i椎病時其常有椎體骨質(zhì)增生，當骨增生位于頸椎的前方而較大時，或 由于頸椎病時病理性刺激交感神經(jīng)導致食道痙攣或吞咽功能障礙，常可伴有疼痛等表現(xiàn)。此種頸椎病

32、也稱食道型頸椎病。其特點是吞咽障礙時輕時重，與頸部位置有關(guān)，可以經(jīng)常發(fā)作，但可自行緩解。僅少數(shù)病例伴有吞咽時疼痛。7、其他：腦梗死、精神因素(癔癥)等。五、胰腺炎1、梗阻：本病最常見的原因。由于膽總管與主胰管常有共同通路，當局部因素引起膽、胰管共同開口梗阻，膽汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管內(nèi)壓力 增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害。梗阻最常見的原因為膽道疾病， 如膽總管下端結(jié)石、膽道蛔蟲病、十二指腸乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、壺腹部狹窄等，以上原因引起的胰腺炎，又稱為膽源性胰腺炎；其次是胰管梗阻，胰管結(jié)石、腫瘤或十二指腸梗阻等。2、酒精中毒：酒精刺激胃酸分泌增多

33、，胃酸在十二指腸又刺激促胰液素和膽 囊收縮素的分泌。促使胰液分泌增多。酒精又可引起Oddi括約肌痙攣、水腫，使胰管引流不暢，胰管內(nèi)壓增高，破壞胰腺腺泡。此外，酒精對胰腺還有直接毒性作用。3、暴飲暴食：尤其過食高蛋白、高脂肪食物，加之飲酒，可刺激胰腺過量分泌，在伴有胰管部分梗 阻時。可發(fā)生急性胰腺炎。4、高脂血癥。5、高鈣血癥：常發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進的患者。鈣能誘導胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破壞；高鈣可產(chǎn)生胰管結(jié)石，造成胰管梗阻； 高鈣還可刺激胰液分泌增多。6、外傷和手術(shù)：胃、膽道手術(shù)或胰腺外傷引起胰管破裂，使胰液外溢，再加上血運障礙和感染等導致胰腺炎；內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影術(shù)后，也可并發(fā)胰腺炎

34、。7、環(huán)狀胰腺：胚胎期兩個胰芽 (胰與副胰)的愈合位置不正常，當十二指腸旋轉(zhuǎn)時，腹側(cè)胰芽固定不動并延長，以后與背側(cè)胰芽聯(lián)合時將十二指腸降部環(huán)繞，壓迫十二指腸引起高位腸梗阻，稱為環(huán)狀胰腺 (annular pancreas)。環(huán)狀胰腺的胰頭仍位于十二指腸弧內(nèi)。 環(huán)狀部分的組織含有與正常胰腺相同的胰島和腺泡組織。環(huán)狀胰腺(annluar pancreas)是一種先天性的發(fā)育畸形，病人有一帶狀胰腺組織環(huán)，部分或完全包繞十二指腸第一段或第二段， 致使腸腔狹窄。本病于 1818年由Tiedemann首先在尸檢中發(fā)現(xiàn)，1862年Ecker首先報道。 臨床上常將環(huán)狀胰腺分為新生兒型和成人型，其臨床表現(xiàn)與十二

35、指腸的受壓程度和伴隨的其他病理改變密切相關(guān)。1、新生兒型多在出生后 1周內(nèi)發(fā)病，2周以上發(fā)病者少見。主要表 現(xiàn)為急性完全性十二指導腸梗阻。病兒出現(xiàn)頑固性嘔吐，嘔吐物中含有膽汁。由于頻繁的嘔吐，可繼續(xù)脫水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、營養(yǎng)不良。如為不完全性十二指梗阻，則表 現(xiàn)為間歇性腹痛及嘔吐， 可伴有上腹部飽脹不適，進食后加重。以上癥狀可反復出現(xiàn)。 此外，環(huán)狀胰腺還常伴有其他先天性疾病，如伸舌樣癡呆、食管閉鎖、食管氣管痿、美克爾憩室、 先天性心臟病、畸形足等。2、成人型多見于2040歲，多表現(xiàn)為十二指腸慢性不全性梗阻 的癥狀，而且癥狀出現(xiàn)愈早，十二指腸梗阻的表現(xiàn)也愈嚴重。病人主要表現(xiàn)有反復上腹痛

36、和嘔吐，呈陣發(fā)性發(fā)作，進食后腹痛加重，嘔吐后可緩解，嘔吐物為胃十二指腸液， 含有膽汁。病人除了十二指腸梗阻以外，還可以并發(fā)其他病理改變，并引起相應的臨床癥狀。 環(huán)狀胰腺并發(fā)胃和十二指腸潰瘍者，可達3040%,其中以十二指腸潰瘍較常見。潰瘍的發(fā)生原因可能與環(huán)狀胰腺的壓迫、胃液長期潴留和胃、 十二指腸內(nèi)容物酸度過高等有關(guān)。環(huán)狀胰腺并發(fā)胰腺炎者占1530%,其發(fā)生原因可能與胰腺導管系統(tǒng)異常有關(guān)，胰液淤滯或膽汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可僅限于環(huán)狀胰腺部分或侵及全胰腺，急性胰腺炎的水腫或慢性胰腺炎的纖維疤痕還可加重十二指腸梗阻。由于環(huán)狀胰腺位于乏特氏壺腹處、環(huán)狀胰腺致十二指腸第二段明顯狹窄并壓迫膽總管以

37、及胰腺炎等原因，均可引起膽總管下端梗阻而出現(xiàn)黃疸。病程久者還可繼發(fā)膽道結(jié)石。腹部平片主要表現(xiàn)為十二指腸梗阻。臥位片可見胃和十二指腸壺腹部均擴張脹氣，出現(xiàn)所謂雙氣泡征（double bubble sign）。因胃和十二指腸壺腹部常有大量空腹滯留液，故在立位片可見胃和十二指腸壺腹部各有一液平面。有時十二指腸狹窄區(qū)上方與下方腸管均脹氣，從而將狹窄區(qū)襯托顯影。ERCP鏡下造影能使環(huán)狀胰管顯影，對診斷極有幫助。由于環(huán)狀胰腺引起的十二指腸狹窄常在主乳頭的近側(cè)，若內(nèi)鏡不能通過狹窄則無法造影有時可因環(huán)狀胰腺壓迫膽總管末端出現(xiàn)膽總管狹窄像。成人環(huán)狀胰腺，男性為75. 7% ,平均年齡34. 8歲，62. 1%在

38、1940歲之間發(fā)病。成人環(huán)狀胰腺的病程比較長，這 與環(huán)狀胰腺多數(shù)病例在治療過程中未考慮到環(huán)狀胰腺或?qū)Ρ静≌J識不足以及合并癥的影響 有關(guān)，應引起重視。只有術(shù)前考慮到本病的可能性才不致于術(shù)中漏診。因而對病程長的腹 痛腹脹，惡心嘔吐病人應考慮到該病進行特異檢查以免延誤診治。環(huán)狀胰腺易并發(fā)十二指腸潰瘍，為43. 2%，這與環(huán)狀胰腺使食物在胃內(nèi)停滯酸度過高對胃腸損傷有關(guān)，另外環(huán)狀 胰腺使十二指腸擴張受限進一步障礙與堿性十二指腸液中和而造成潰瘍。因此應當強調(diào)凡在典型狹窄附近發(fā)現(xiàn)異位潰瘍即應首先考慮環(huán)狀胰腺。16.2%并發(fā)胰腺炎，這與胰管走形彎曲成角縮窄，使胰液引流障礙逆流，胰酶被激活造成胰腺炎。13. 5

39、%并發(fā)膽結(jié)石膽囊炎，與十二指腸乳頭部狹窄，膽汁引流不暢淤積易發(fā)結(jié)石和繼發(fā)感染有關(guān)&胰腺分裂癥：胰腺分裂癥（Pa ncreatic Divisum,PD）是一種胰腺發(fā)育過程中主、副胰管未融合的先天性發(fā)育不全大部分 胰液通過相對較細的副乳頭引流，引起部分及功能性梗阻，導致胰性腹痛和胰腺炎發(fā)作。胰腺 分裂是胰腺最常見的先天畸形，是胚胎發(fā)育過程中腹側(cè)胰管和背側(cè)胰管融合異常一一即腹測 胰管（主胰管）和背測胰管（副胰管）未融合，從而不能與膽總管匯合后開口于十二指腸內(nèi)， 致使背胰的胰液只能通過小乳頭排出，但小乳頭一般較小，在引流大量的胰液過程中， 可因小乳頭局部炎癥等因素， 而造成狹窄或梗阻，胰液排

40、出不暢，胰管內(nèi)壓增高而發(fā)生胰腺炎。近年來發(fā)現(xiàn)PD患者并不少見，國外報道尸檢資料中有10%的PD。在ERCPT非胰腺疾病患者約 4%有PD,而在“特發(fā)性胰腺炎”。因此認為PD是胰腺炎的重要病因之一。有報導歐美人群發(fā)生率為10%，尸檢發(fā)現(xiàn)率為4-14%, ERCP診斷率為1.3 6.7%，亞洲人群發(fā)生率為 1 2%。胰腺分裂如果 主、副胰管分別有通暢的乳頭開口則可終身無癥狀，否則往往合并腹痛、復發(fā)性急性胰腺炎和慢性胰腺炎（41 61%）。廣義的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂（功能性胰腺分裂）即 主副胰管部分融合。臨床上患者常見于 2050歲發(fā)病，表現(xiàn)為上腹痛，有向背部放射和進食（尤其脂肪餐）后加重的

41、特點?？捎屑毙曰蚵砸认傺撞∈?。無癥狀者無需特殊治療；對 癥狀輕微者可對癥處理；若頑固性上腹痛影響睡眠需服用鎮(zhèn)痛藥或引起胰腺炎時，需手術(shù)治療。有乳頭狹窄者可行十二指腸括約肌成形術(shù)；有慢性胰腺炎和明顯胰管病變者可置支架引流或切除受累胰腺。 胰管支架能解除胰管阻塞，達到控制腹痛發(fā)作的目的。國內(nèi)外報道用胰管支架治療 PD,癥狀明顯改善。手術(shù)從小乳頭插入導絲后，安放胰管支架（5F, 4.5 cm）,見胰液從支架內(nèi)溢入腸腔。術(shù)后患者腹痛消失，隨訪半年未復發(fā)。因此認為：對臨床上反復發(fā)作上腹痛的胰腺炎患者要考慮到PD的可能；胰管支架置入術(shù)是治療PD行之有效的手段之一。當然，在此同時應充分了解支架置入術(shù)的風險

42、。9、其他某些藥物，如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤和維生素A等可引起胰腺炎；病毒感染也可引起急性胰腺炎。臨床上還有一部分病例未能找出明顯的病因，稱為特發(fā)性胰腺炎。六、腸梗阻（一）按梗阻發(fā)生的原因分類1機械性腸梗阻系機械性因素引起腸腔狹小或不通，致使腸內(nèi)容物不能通過，是I臨床上最多見的類型。常見的原因包括：腸外因素，如粘連及束帶壓迫、疝嵌頓、腫瘤壓迫等； 腸壁因素，如腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、先天性畸形等；腸腔內(nèi)因素，如蛔蟲梗阻、異物、糞塊或 膽石堵塞等。2動力性腸梗阻 其又分為麻痹性與痙攣性兩類，是（醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理）由于神經(jīng)抑制 或毒素刺激以致腸壁肌運動紊亂，但無器質(zhì)性腸腔狹小。 麻痹性腸梗阻較為常

43、見， 多發(fā)生在腹腔手術(shù)后、腹部創(chuàng)傷或彌漫性腹膜炎病人，由于嚴重的神經(jīng)、體液及代謝（如低鉀血癥） 改變所致。痙攣性腸梗阻較為少見，可在急性腸炎、腸道功能紊亂或慢性鉛中毒病人中發(fā) 生。3血運性腸梗阻 由于腸系膜血管栓塞或血栓形成，使腸管血運障礙，失去蠕動能力， 腸腔雖無阻塞，但腸內(nèi)容物停止運行，故亦可歸納人動力性腸梗阻之中。但因其可迅速繼發(fā)腸壞而。4原因不明的假性腸梗阻與麻痹性腸梗阻不同，無明顯的病因，屬慢性疾病，也可是一種遺 傳性疾病，但不明了是腸平滑肌還是腸壁內(nèi)神經(jīng)叢有異常。表現(xiàn)為反復發(fā)作的腸梗阻癥狀， 但十二指腸與結(jié)腸蠕動可能正常，病人有腸蠕動障礙、 腹痛、嘔吐、腹脹、腹瀉甚至脂肪痢，腸鳴音

44、減弱或正常，腹部X線平片不顯示有機械性腸梗阻時出現(xiàn)的腸脹氣和液平面。假性腸梗阻的治療主要是非手術(shù)方法，僅在并發(fā)穿孔、壞死等情況時才進行手術(shù)處理。腸外營養(yǎng)是治療這類病人的一種方法。（二）按腸壁血運有無障礙分類1單純性腸梗阻：僅有腸內(nèi)容物通過受阻，而腸管無血運障礙。2絞窄性腸梗阻：因腸系膜血管或腸壁小血管受壓、血管腔栓塞或血栓形成而使相應暢段急性缺血，引起腸壞死、穿孔。（三）按梗阻部位分類可分為高位小腸（空腸）梗阻、低位小腸（回腸）梗阻和結(jié)腸梗阻。后者因有回盲瓣的作用， 腸內(nèi)容物只能從小腸進人結(jié)腸，而不能返流，故又稱“閉袢性梗阻”。任何一段腸袢兩端完全阻塞，如腸扭轉(zhuǎn)，均屬閉袢性梗阻。（四）按梗阻程

45、度分類可分為完全性和不完全性腸梗阻。根據(jù)病程發(fā)展快慢，又分為隱性和慢性腸梗阻。慢性不 完全性腸梗阻屬單純性腸梗阻，急性完全性腸梗阻多為絞窄性。七、肝硬化 1、病毒性肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化?，F(xiàn)已知肝炎 病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重 癥外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。從病毒性肝 炎發(fā)展為肝硬化，與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系。肝炎后肝硬化是我國最常見的肝硬化的病因。2、酒精性肝硬化：西方國家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增

46、高。據(jù)統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比。 每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續(xù)大量飲酒達15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。3、原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化：原發(fā)性膽汁性肝硬化又稱肝內(nèi)梗阻性膽汁性肝硬化。本病主要病變是肝內(nèi)小膽管的非化膿性炎癥和梗阻。其病因至今不明，一般認為本病是一種自身免疫性疾病。以T細胞介導的免疫反應攻擊小葉內(nèi)膽管為特征。致病因子對膽管上皮細胞的持續(xù)攻擊導致膽管結(jié)構(gòu)逐漸破壞而消失。持續(xù)不斷的小葉內(nèi)膽管消失將引起膽汁淤積的癥狀和體征，隨著疾病是進展，最后出現(xiàn)肝硬化和肝功能衰竭。本病常與其他自身免疫性疾病如類

47、風濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、硬皮病、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等并存?；颊呖沙霈F(xiàn)免疫球蛋白增高（IgM增高尤為明顯），以及線粒體抗體、抗核抗體、膽管細胞抗體等自 身抗體陽性，均提示本病與自身免疫有關(guān)。肝腫大是本病的主要病理表現(xiàn)，肝臟組織病理變化可分為4期：第1期（膽管炎期）主要為肝小葉間膽管或中隔膽管的慢性非化膿性炎癥， 膽小管管腔、管壁及其周圍有淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和少數(shù)嗜酸粒細胞浸潤，而使匯管區(qū)擴大，約半數(shù)病例在匯管區(qū)內(nèi)有淋巴濾泡和典型的肉芽腫形成。第2期（細小膽管增生期）特點為小膽管增生，小葉間膽管消失，其周圍有炎癥細胞或成纖維細胞，因此稱為小膽管周圍炎。肝細胞多正常，但在炎變匯管區(qū)周圍的

48、肝細胞有淤膽現(xiàn)象。第3期（斑痕期）炎癥減輕，遺留下星狀斑痕， 匯管區(qū)的斑痕組織向另一匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)伸展。膽汁淤積更加嚴重。第4期（肝硬化期）肝細胞呈局灶性壞死，匯管區(qū)纖維隔互相擴展和連接，分隔肝小 葉而形成假小葉和再生結(jié)節(jié)。4、布加綜合征：布加綜合征 （BLIdd Chiari syndroYne）是由各種原因所致肝靜脈和其開口以上段下腔靜脈阻塞性病變引起的常伴有下腔靜脈高壓為特 點的一種肝后門脈高壓征。5、肝小靜脈閉塞癥：肝小靜脈閉塞癥（HVOD）是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內(nèi)皮腫脹、纖維化，從而引起管腔狹窄甚至閉塞，繼而發(fā)生肝細胞萎縮、彌漫性肝纖維化，臨床出現(xiàn)肝臟腫大、疼痛、腹水等，半數(shù)以

49、上病人可以康復，20%的病人死于肝功能衰竭，少數(shù)病人發(fā)展為肝硬化門脈高壓。某些生物毒素、化學藥物等因素導致肝臟小靜脈水腫、增厚繼而狹窄、閉塞，同時伴有肝內(nèi)門靜脈相應的病變。本病報道最多的主要是攝入含有有毒生物堿-野百合堿的草藥而引起，如狗舌草、豬屎豆、天芥菜、土三七等， 化學藥物如尿烷、長春新堿、硫唑嘌呤等，也可由黃曲霉素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引 起。6、血色病：血色?。╤ematochromatosis）又稱遺傳性血色病，它是由于第6號染色體存在兩個血色病突變基因而導致的鐵代謝異常。由于鐵蓄積是緩慢發(fā)生的，癥狀常在4060歲之間出現(xiàn)。最常見的表現(xiàn) 50%90%的患者，主要是皮膚真皮有黑

50、色素沉著，皮膚呈青銅色；如 果同時有含鐵血黃素沉著，則皮膚呈金屬或石板樣灰色。糖尿病、心力衰竭、肝硬化等引起的虛弱、嗜睡、消瘦等癥狀，以及性功能不全，關(guān)節(jié)痛等。皮膚色素沉著遍及全身，但以面 頸部、手背及前臂伸側(cè)、下肢、外陰部皮膚皺褶處及瘢痕處最為明顯。10%15%的患者累及口腔黏膜。蜘蛛痣少見，有的發(fā)生典型遲發(fā)型皮膚型卟啉病樣皮損。肝大而質(zhì)硬為常見的體征，伴有壓痛。黃疸不常見，除非在嚴重的肝硬化或肝癌時可見到。脾大也較常見。靜 脈放血減輕體內(nèi)鐵負荷的最主要的，有效措施是靜脈放血療法。 一般每次可放血400500ml,每周12次。每次放血約能去除 200300mg鐵，每次排鐵量以血中血紅蛋白水平

51、而異， 每排出1g血紅蛋白等于排鐵 3.4mg。 1年中約可放血100單位（每單位200ml）。具體放血方 案應視患者體內(nèi)鐵負荷程度不同而不同，每次放血前后，監(jiān)測血清鐵，血清鐵蛋白與轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度。一般鐵逐漸移除后血清鐵蛋白會隨之下降，而轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度仍維持高水平。當Hb降到100g/L，血清鐵蛋白12g/L時應暫停靜脈放血，以后可每34個月放血500ml維持治療。放血后臨床表現(xiàn)包括心臟功能、肝臟功能、門脈高壓、皮膚色素沉著、內(nèi)分泌功能等均可顯著好轉(zhuǎn)，甚至消失。7、肝豆狀核變性：肝豆狀核變性（hepatolenticular degeneration ,HLD）又稱威爾遜氏病，常染色體隱性遺傳

52、的銅代謝障礙疾病。由Wils on首先報道和描述，是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病。臨床上表現(xiàn)為進行性加重的椎體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功能損害及角膜色素環(huán)K-F環(huán)。臨床主要表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀與肝臟癥狀兩大方面。血清銅藍蛋白（CP）200mg/L或血清銅氧化酶0.2活力單位。 8 a 1抗胰蛋白酶缺乏癥：a 1-抗胰蛋白酶缺乏癥是血中抗蛋白酶成份-a 1-抗胰蛋白酶（簡稱a 1-AT）缺乏引起的一種先天性代謝病，通過常染色體遺傳。臨床特點為新生 兒肝炎，嬰幼兒和成人的肝硬化、肝癌和肺氣腫等。a1航胰蛋白酶缺乏在兒童期表現(xiàn)為肝病，在成人表現(xiàn)為肺氣腫， 老年人表現(xiàn)

53、為肝硬化。 許多病人在病程中的少數(shù)幾個月內(nèi)表現(xiàn)為 膽汁淤積和肝炎，一些病人可能死亡，但大多數(shù)病人存活，兒童在后期出現(xiàn)局灶性肝腫大，并發(fā)展為肝硬化及成人早期的后遺癥。正規(guī)治療應針對肺部疾病進行，措施包括戒煙，去除可導致呼吸道阻塞的因素，預防支氣管肺部感染及全身健康的評價，目前尚無刺激a 1-抗胰蛋白酶產(chǎn)生或替代a 1-抗胰蛋白酶的治療措施。 對于嚴重的肝損害， 肝移植是唯一有效的治 療方法，肝移植后受體可獲得供體的表型，移植的肝臟可產(chǎn)生正常的a1-抗胰蛋白酶。9、寄生蟲性肝硬化：如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直

54、徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝 細胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養(yǎng)不足有關(guān)。因門靜脈受阻,門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產(chǎn)生抗原-抗體復合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬 化。10、中毒性肝硬化：化學物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如 四氯化碳、甲氨蝶呤等；另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對特異素質(zhì)的病 人先引

55、起過敏反應，然后引起肝臟損害。少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼（iproniazid）、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝 臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質(zhì)，經(jīng)過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒 （產(chǎn)生三氯甲基自由基和氯自由基 ），引起肝細胞生物膜的脂質(zhì)過氧化及肝細胞損害。由于對 肝細胞內(nèi)微細結(jié)構(gòu)的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續(xù)損害。病人在恢復之后，肝

56、功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。八、腹水（一）腹水心血管疾病環(huán)狀胰腺1:慢性充血性右心衰竭：2：心包炎：如滲出性心包炎慢性縮窄性心包炎3 :瘦型克山病（二）腹水肝臟疾病1、病毒性肝炎：暴發(fā)性肝衰竭（falminant hepatic failure ; FHF）,系由多種原因引起的急性、大量肝細 胞壞死，或肝細胞內(nèi)細胞器功能障礙，在短時期內(nèi)進展為肝性腦病的一種綜合征。最初曾稱為急性肝萎縮或急性肝壞死，目前較為普遍地應用暴發(fā)性肝衰竭一詞。由病毒性肝炎引起者稱為暴發(fā)性肝炎或急性重癥肝炎。臨床上分為：急性型，在起病10 d內(nèi)出現(xiàn)肝性腦??；亞急性型，起病10 d或14 d至8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦??；慢性型，亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死， 是在慢性肝炎或肝硬化的基礎上發(fā)生的亞急性肝壞死。暴發(fā)脅衰竭常見的病因有感染性肝炎、藥物、毒物、代謝障礙等。2、肝硬化：肝硬化是指各種原因作用于肝臟，引起肝臟的彌慢性損害，使肝細胞變性、壞死、殘存的肝細胞形成再生結(jié)節(jié)，網(wǎng)狀蛋白支撐結(jié)構(gòu)蹋陷， 結(jié)締組織增生形成纖維隔，最終導致原有的肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，形成假小葉，臨床有肝功能損傷，門脈高壓形成等表現(xiàn)。肝硬化腹水是肝功能失代償?shù)闹匾憩F(xiàn)，3、