甲強龍治療支氣管哮喘病例分享

1、施施 靜靜 左鵬左鵬呼吸與急危重癥醫(yī)學科呼吸與急危重癥醫(yī)學科病例分享病例分享甲強龍在支氣管哮喘治療中的應(yīng)用甲強龍在支氣管哮喘治療中的應(yīng)用患者，患者，xxx，女，女，61歲歲主訴：發(fā)作性咳嗽、喘氣主訴：發(fā)作性咳嗽、喘氣50余年，再余年，再 發(fā)加重發(fā)加重15天。天。 現(xiàn)病史：現(xiàn)病史：患者患者5050余年來常于受涼、聞及刺激性氣余年來常于受涼、聞及刺激性氣體時出現(xiàn)咳嗽，咳白色粘痰，咳嗽加重時伴喘氣體時出現(xiàn)咳嗽，咳白色粘痰，咳嗽加重時伴喘氣，嚴重時可聞及喉部喘鳴音，秋冬季節(jié)反復(fù)發(fā)作，嚴重時可聞及喉部喘鳴音，秋冬季節(jié)反復(fù)發(fā)作，以夜間癥狀明顯，多次住院治療，診斷為，以夜間癥狀明顯，多次住院治療，診斷為“支

2、支氣管哮喘氣管哮喘”，經(jīng)抗炎、解痙、平喘好轉(zhuǎn)出院，平，經(jīng)抗炎、解痙、平喘好轉(zhuǎn)出院，平素未規(guī)律用藥控制。素未規(guī)律用藥控制。1515天前受涼后上述癥狀再發(fā)天前受涼后上述癥狀再發(fā)加重，伴鼻塞、流清涕，未行正規(guī)診治，上述癥加重，伴鼻塞、流清涕，未行正規(guī)診治，上述癥狀逐漸加重，為求診治遂來我院，門診以狀逐漸加重，為求診治遂來我院，門診以“支氣支氣管哮喘急性發(fā)作管哮喘急性發(fā)作”收治我科。收治我科。既往：過敏性鼻炎病史。既往：過敏性鼻炎病史。體格檢查體格檢查T 36.8 P T 36.8 P 134134次次/ /分分 R R 2222次次/ /分分 BP 139/84mmHg BP 139/84mmHg。

3、口唇。口唇紫紺，頸區(qū)及雙側(cè)鎖骨上窩未觸及淋巴結(jié)腫大。雙肺呼吸紫紺，頸區(qū)及雙側(cè)鎖骨上窩未觸及淋巴結(jié)腫大。雙肺呼吸音稍低，雙肺滿布哮鳴音。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理音稍低，雙肺滿布哮鳴音。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛。肝脾肋下未及。雙腎區(qū)性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛。肝脾肋下未及。雙腎區(qū)無扣痛。雙下肢無壓陷水腫。無扣痛。雙下肢無壓陷水腫。輔檢：輔檢：血常規(guī)：嗜酸性細胞血常規(guī)：嗜酸性細胞% 10.8%，嗜酸細胞計數(shù)，嗜酸細胞計數(shù)0.62*109/L。血氣分析（吸氧下）：血氣分析（吸氧下）：PH 7.347 PCO2 50.9mmHg PO2 62mmHg SaO2 90%肺

4、功能：肺功能：1.極重度阻塞性肺通氣功能障礙；極重度阻塞性肺通氣功能障礙；2.肺活量輕度下肺活量輕度下降；降；3.最大通氣量重度下降；最大通氣量重度下降；4.呼吸阻力、外周阻力、外周呼吸阻力、外周阻力、外周彈性阻力增加。彈性阻力增加。診斷診斷：（：（1 1）支氣管哮喘支氣管哮喘 急性發(fā)作期急性發(fā)作期 未控制未控制 （2 2）肺部感染）肺部感染 治療：治療：（1 1）激素）激素 甲強龍甲強龍 40mg ivdrip qd40mg ivdrip qd7 7天天強的松強的松 20mg qd20mg qd，同時加用，同時加用ICS/LABAICS/LABA吸入治療；吸入治療； （2 2）解痙平喘、化痰

5、、護胃等對癥治療；）解痙平喘、化痰、護胃等對癥治療； （3 3）抗感染）抗感染 患者病情明顯好轉(zhuǎn)，咳、痰、喘癥狀顯著患者病情明顯好轉(zhuǎn)，咳、痰、喘癥狀顯著緩解，肺部哮鳴音消失，氧合改善。緩解，肺部哮鳴音消失，氧合改善。 出院后繼續(xù)出院后繼續(xù)ICS/LABAICS/LABA吸入治療，并按醫(yī)囑吸入治療，并按醫(yī)囑逐漸減量口服激素。逐漸減量口服激素。是一種氣道是一種氣道慢性炎癥性疾病慢性炎癥性疾病由多種炎性細胞和細胞組分參與由多種炎性細胞和細胞組分參與主要特征主要特征氣道高反應(yīng)性氣道高反應(yīng)性 - -廣泛、多變的廣泛、多變的可逆性可逆性氣流受限氣流受限反復(fù)反復(fù)發(fā)作性發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶和咳嗽等的喘息、

6、氣急、胸悶和咳嗽等多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解多種炎癥細胞及炎性介質(zhì)參與哮喘的發(fā)生和多種炎癥細胞及炎性介質(zhì)參與哮喘的發(fā)生和發(fā)展發(fā)展粘液分泌過多嗜酸性粒細胞肥大細胞組胺 過敏原CD4T淋巴細胞血管擴張新血管形成血漿滲出水腫形成中性粒細胞粘 液 栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大 / 增生膽堿能反射上皮細胞上皮纖維化感覺神經(jīng)激活神經(jīng)激活釋放炎性介質(zhì)，如嗜酸性粒細胞趨化因子，NO釋放炎性介質(zhì)，如IL-4,IL-5,IL-13, Inflammation非特異性變應(yīng)性炎癥非特異性變應(yīng)性炎癥肥大細胞、嗜酸性細胞、肥大細胞、嗜酸性細胞、CD4CD4T T淋巴細胞等淋巴

7、細胞等浸潤為浸潤為主主 糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治療療Infection特異性炎癥：特異性炎癥：紅，腫，痛，熱紅，腫，痛，熱中性粒細胞浸潤為主中性粒細胞浸潤為主抗生素為主的抗感染治療抗生素為主的抗感染治療哮哮 喘喘 的的 治治 療療長期控制用藥長期控制用藥|吸入型糖皮質(zhì)激素（吸入型糖皮質(zhì)激素（ICSICS）z二丙酸倍氯米松二丙酸倍氯米松(BDP)(BDP)z布地奈德布地奈德(BUD)(BUD)z丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松(FP)(FP)|吸入長效吸入長效 2 2激動劑激動劑z沙美特羅沙美特羅(Salmeterol)(Salmeterol)z福莫特羅福莫特羅(Formoterol

8、)(Formoterol)|其他其他z口服口服長效長效 2 2激動劑激動劑z抗白三烯藥物抗白三烯藥物z甲基黃嘌呤甲基黃嘌呤z色甘酸鈉色甘酸鈉/ /尼多克羅米尼多克羅米z全身激素減量療法全身激素減量療法快速緩解用藥快速緩解用藥|速效吸入型速效吸入型 2 2受體激動劑受體激動劑|短效口服短效口服 2 2受體激動劑受體激動劑|抗膽堿能藥物抗膽堿能藥物|甲基黃嘌呤甲基黃嘌呤|全身性糖皮質(zhì)激素全身性糖皮質(zhì)激素C1=C2雙鍵增加抗炎活性 鹽皮質(zhì)激素活性減弱C6甲基化 迅速起效， 糖皮質(zhì)激素活性增加C9未氟化 HPA軸抑制弱， 肌肉毒性少C11羥基化 使其無需肝臟轉(zhuǎn)化， 直接起效 HO1120O361916

9、17OHC=OCH2OH219CH3CH3CH3F與氫化可的松比較，與氫化可的松比較，甲強甲強起效更快，更安全起效更快，更安全C6甲基可減少電解質(zhì)活性，增加糖皮質(zhì)激素親脂性，更易穿透體內(nèi)脂質(zhì)屏障而迅速到達靶器官提高抗炎活性提高抗炎活性減弱水鈉潴留減弱水鈉潴留糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素活性氫化考的松1強的松0.8強的松龍0.8甲強龍0.5倍他米松0地塞米松0與氫化可的松比較甲強龍與氫化可的松比較甲強龍 /美卓樂美卓樂 水鈉潴留水鈉潴留作用更弱作用更弱潴鈉 高血壓 水腫 心衰排鉀 肌無力 代謝性堿中毒Corticosteroids in the 21st GeraldC6甲基使得甲強龍/美卓樂較強的松起

10、效更快，同時無需體內(nèi)轉(zhuǎn)化可直接發(fā)揮抗炎作用與強的松比較，與強的松比較，甲強龍甲強龍/美卓樂美卓樂免疫抑制作用更強免疫抑制作用更強甲強龍 /美卓樂 受體親和力更高，免疫抑制作用/抗炎作用均強于強的松與強的松比較，與強的松比較，甲強龍甲強龍 /美卓樂美卓樂 副作用更少，使用更安全副作用更少，使用更安全 糖皮質(zhì)激素的蛋白結(jié)合率糖皮質(zhì)激素的蛋白結(jié)合率Shashank R,et al J Clin Pharmacol: 1997；916-925 美卓樂：多次給藥后，清除與用藥時間無關(guān)；強的松龍：清除隨著用藥時間的延長而顯著增加； 美卓樂：體內(nèi)清除率恒定美卓樂：體內(nèi)清除率恒定 與地塞米松比較，與地塞米松比

11、較，甲強龍甲強龍/美卓樂美卓樂更易穿透脂質(zhì)屏障，起效更快更易穿透脂質(zhì)屏障，起效更快與無C6甲基的地塞米松比較，甲強龍/美卓樂更易穿透體內(nèi)細胞組織脂質(zhì)屏障而迅速到達靶器官 Weissmann G et al. corticosteroids in the 21st century. P9-11 李家泰等。臨床藥理學。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁 親脂性更強 地塞米松 突然停藥易發(fā)生不良反應(yīng) 增加類固醇性肌病的發(fā)生增加對HPA軸抑制作用增加肌肉毒性甲強龍甲強龍 比比地塞米松地塞米松對對HPA軸抑制軸抑制作用更小作用更小10倍倍2倍倍小小 結(jié)結(jié) 對于需住院治療的支氣管哮喘急性發(fā)作期的患對于需住院治療的支氣管哮