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1、第一節(jié)組織的適應(yīng)性改變當(dāng)環(huán)境改變時(shí),細(xì)胞、組織或器官可通過(guò)改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)以避免環(huán)境改變所引起的損傷,這個(gè)過(guò)程稱為適應(yīng)。一、萎縮的概念發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞體積縮小稱為萎縮,通常是由該組織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少造成的。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。常見(jiàn)的病理性萎縮的類型有:1營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 全身營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮見(jiàn)于消化道梗阻、不能進(jìn)食或慢性消耗性疾??;局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮,見(jiàn)于局部缺血,如腦動(dòng)脈硬化時(shí)的大腦萎縮。2壓迫性萎縮 指組織、器官長(zhǎng)期受壓后引起的萎縮。如尿路阻塞形成腎盂積水,壓迫腎實(shí)質(zhì)使腎皮質(zhì)萎縮變薄。3神經(jīng)性萎縮 由神經(jīng)元或神經(jīng)干損傷引起。如脊髓灰質(zhì)炎時(shí)

2、,脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元壞死,它所支配的肌肉萎縮。4廢用性萎縮肢體、器官或組織長(zhǎng)期不活動(dòng)、功能減退引起的萎縮。如骨折后的肢體肌肉萎縮。二、肥大、增生和化生的概念1肥大組織、 細(xì)胞體積增大稱為肥大。實(shí)質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大或同時(shí)數(shù)量增多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng),具有代償意義。2增生器官、 組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一股來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。3化生一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱為化生。 化生并非由已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞,而是由該處具有多方向分化

3、功能的未分化細(xì)胞分化而成?;ǔV话l(fā)生于同源性細(xì)胞之間,即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之問(wèn)最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮,稱為鱗狀上皮化生?;纳掀た梢詯鹤?,如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。第二節(jié)組織的損傷一、變性變性是指組織、 細(xì)胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變,表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。1脂肪變性的概念、病因及發(fā)病機(jī)制正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,其他細(xì)胞內(nèi)一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴。如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多,則稱為脂肪變性或脂肪沉積。肝細(xì)胞脂肪變性的機(jī)制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良等因素干擾或破壞了細(xì)胞脂肪代謝的結(jié)果。作用的

4、主要途徑為:中性脂肪合成過(guò)多;脂蛋白合成障礙:脂肪酸氧化受損2玻璃樣變性的概念、類型和病理變化在組織或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀伊紅染色物質(zhì),稱為玻璃樣變性。常見(jiàn)的玻璃樣變性有三類:(1) 結(jié)締組織玻璃樣變性:常見(jiàn)于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。膠原纖維腫脹、融合,形成均勻一致的玻璃樣物質(zhì),肉眼觀:病變處呈灰白色、半透明、質(zhì)堅(jiān)韌。(2) 血管壁玻璃樣變性:常發(fā)生于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。主要是由于細(xì)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣、缺氧,血管內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白透過(guò)內(nèi)膜沉積于管壁所致。病變使血管壁增厚,彈性降低,管腔狹窄甚至閉塞。(3) 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)圓

5、形均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。如腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時(shí),蛋白質(zhì)被腎近曲小管上皮細(xì)胞吞飲,在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 好發(fā)部位:腎小管(玻璃樣小滴)、肝細(xì)胞(Mallory 小體)、漿細(xì)胞 (Rusell 小體二、壞死的概念、類型、病理變化和結(jié)局1概念 局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死壞死組織、細(xì)胞的代謝停止,功能喪失,是不可恢復(fù)的病變。2病理變化(1) 細(xì)胞核的變化:是細(xì)胞壞死在組織學(xué)上的主要標(biāo)志,表現(xiàn)為:核濃縮核碎裂精品文庫(kù)核溶解。(2) 細(xì)胞質(zhì)的變化: 胞質(zhì)微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞, 嗜酸性染色增強(qiáng), 呈紅染細(xì)顆粒狀或均質(zhì)狀,最后細(xì)胞膜破裂,細(xì)胞輪廓消失。(3) 間質(zhì)的變化:表現(xiàn)為纖維腫脹

6、、崩解,并與基質(zhì)共同液化 ,壞死組織最后變?yōu)橐黄瑹o(wú)結(jié)構(gòu)、紅染的顆粒狀凝固物或液化物。3類型(1) 凝固性壞死:壞死組織由于失水變干,蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體, 故稱為凝固性壞死。 常見(jiàn)于脾、腎的貧血性梗死, 鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。凝固性壞死的特殊類型:1) 干酪樣壞死:主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死,由于結(jié)核桿菌成分的影響,壞死組織徹底崩解, 鏡下不見(jiàn)組織輪廓, 只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色, 形成狀如干酪樣的物質(zhì),因而得名。2) 壞疽:壞疽為組織壞死后又發(fā)生了繼發(fā)性改變的結(jié)果。當(dāng)大塊組織環(huán)死后,由于發(fā)生了不同程度的腐敗菌感染和其他因

7、素的影響而呈現(xiàn)黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變,即稱為壞疽。壞疽可分為:A 干性壞疽:多發(fā)生于四肢,壞疽組織與正常組織之間分界清楚,由于壞疽組織干燥,不利于腐敗菌繁殖,故病變進(jìn)展緩慢,B濕性壞疽:多發(fā)生于內(nèi)臟,如肺、子宮、闌尾等,由于壞疽組織含水分較多,適合腐敗菌生長(zhǎng)繁殖,故病變進(jìn)展快與正常組織分界不清,全身中毒癥狀重。C氣性壞疽: 為濕性壞疽的一種特殊類型,主要見(jiàn)于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、 惡性水腫桿菌等厭氧菌感染。 由于細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體, 使壞死區(qū)呈蜂窩狀,按之有捻發(fā)音,病變進(jìn)展迅速,中毒癥狀重。(2) 液化性壞死:組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解,形成軟化灶,因此,

8、腦組織壞死常被稱為腦軟化; 化膿性炎癥時(shí), 病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶, 將壞死組織溶解、液化,形成膿液,所以膿液是液化性壞死物。(3) 纖維素樣壞死:發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變,鏡下:壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣,聚集成團(tuán)。4結(jié)局(1) 溶解吸收:壞死范圍小時(shí),可被壞死細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的蛋白溶解酶溶解液化,再由淋巴管和小血管吸收,碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。(2) 分離排出:壞死組織與健康組織分離,并通過(guò)各種途徑排出。皮膚、黏膜的壞死組織脫落后, 留下較深的缺損, 稱為潰瘍; 內(nèi)臟的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出所留下的空腔,稱為空洞。(3) 機(jī)化:肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過(guò)程稱為機(jī)化。(4) 包裹、鈣化:壞死灶較大, 不能完全機(jī)化時(shí), 可由周圍的纖維組織增生將其包繞;陳舊的壞死組織中可有鈣鹽沉積。凋亡:是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性死亡的表現(xiàn)形式,是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式,在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死4、凋亡與壞死的比較凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控的程序化細(xì)胞凋亡,主動(dòng)進(jìn)行意外事故性細(xì)胞死亡,被動(dòng)進(jìn)行誘因生理性或輕微病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個(gè)或多個(gè)細(xì)胞多為聚集的大片細(xì)胞形態(tài)

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