5細(xì)胞通訊中山大學(xué)研究生入學(xué)考試細(xì)胞生物學(xué)真題各章節(jié)專項(xiàng)整理

1、第五章細(xì)胞通訊一、填空題1 .EGF的信號(hào)解除是通過內(nèi)吞作用進(jìn)行的，即受體減量調(diào)節(jié)。（98年）2.肌醇磷脂信號(hào)通路中產(chǎn)生兩個(gè)第二信使的前體物質(zhì)是磷脂酰肌醇二磷酸。（99年）3.蛋白偶聯(lián)受體是一種7次跨膜的蛋白家族。（00年）4 .NO是氣體信號(hào)分子，只能作用于鄰近細(xì)胞，屬于局部介質(zhì)，它能夠激活鳥甘酸環(huán)化酶，產(chǎn)生第二信使。（00年）5.上皮中僅有一個(gè)或幾個(gè)細(xì)胞受到刺激，便可引起許多細(xì)胞的反應(yīng)，其原因是：受刺激的細(xì)胞通過級(jí)聯(lián)放大迅速擴(kuò)大信號(hào).（01年）6 .PKA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中酶活性的改變是通過磷酸化/去磷酸化實(shí)現(xiàn)的。（01年）7.細(xì)胞可通過三種方式對(duì)細(xì)胞外信號(hào)產(chǎn)生適應(yīng)，即：受體鈍化,改變受體下游

2、信號(hào)傳遞蛋白的結(jié)構(gòu)、以及受體減量調(diào)節(jié)。（01年）8.在細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)中，根據(jù)蛋白激酶作用于靶蛋白的氨基酸殘基的不同，分為型和型。（02年）9 .NO是一種氣體信號(hào)分子，在體內(nèi)主要由精氨酸產(chǎn)生，它的半衰期很短，故只作用于鄰近細(xì)胞，它作用的靶酶是鳥甘酸環(huán)化酶。（03年）10 .NAPS是了解得較多的一類肽類激素，它可以降低血壓。這類信號(hào)的傳遞需要通過第二信使cGMP的放大作業(yè)。（03年）11.降低細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外信號(hào)反應(yīng)的一種途徑就是降低細(xì)胞受體對(duì)信號(hào)的反應(yīng)，這種過程稱為受體鈍化。（04年）12 .脊椎動(dòng)物循環(huán)系統(tǒng)中激素信號(hào)分子的濃度通常很低，這種弱的細(xì)胞外信號(hào)通過細(xì)胞內(nèi)酶的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)反應(yīng)進(jìn)彳亍放大.

3、（04年）13.在G蛋白偶聯(lián)達(dá)到信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中，G蛋白的作用相當(dāng)于排球隊(duì)伍中隊(duì)長(zhǎng)的作用。而人類社會(huì)的無線電廣播相當(dāng)于細(xì)胞的傳導(dǎo)的信號(hào)。（05年）14 .相對(duì)于膜受體信號(hào)分子而言，作用于細(xì)胞內(nèi)受體的信號(hào)分子必須具有兩個(gè)特性：脂溶性和分子小。（05年）15 .參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的受體被磷酸化修飾后可改變受體的活性受體被磷酸化后失去了與信號(hào)分子結(jié)合,或受體被磷酸化后易與抑制體結(jié)合失去信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用。（06年）二、選擇題16.蛋白激酶C在沒被激活時(shí)，游離于細(xì)胞質(zhì)中，一旦被激活就成為膜結(jié)合蛋白，這種變化依賴于（C）（98年）A.磷脂和Ca2+B.IP3和Ca2+C.DAG和Ca2+D.DAG和磷脂17.蛋白激

4、酶C的激活依賴于（D）（99年）A.IP3B.DAGC.IP3+Ca2+;D.DAG+Ca2+.18.下列關(guān)于信息分子的描述中，不正確的一項(xiàng)是（D）。（00年）A.本身不介于催化反應(yīng)B.本身不具有酶的活柱，C.能夠傳遞信息D.可作為作用底物.19.在下列G蛋白中能夠被霍亂毒素抑制GTPW活性的是（B）。（00年）A.Gi;B.Gs;C.Gp;D.G-Ras.20.參與血壓調(diào)節(jié)的第二信使是：（B）。（01年）A.cAMPB.NOC.COD.IP321.乙酰膽堿受體屬于（B）系統(tǒng)。（01年）A.酶聯(lián)受體：B.G-蛋白偶聯(lián)受體;C.通道偶聯(lián)受體；D.以上都不是。22 .PK-MAP是一種可以直接作用

5、于DN閣合蛋白的激酶，它的激活需要蘇氨酸、酪氨酸殘基的磷酸化，這一激活作用是由（D）催化的。（02年）A.PKAB.PKCC.PK-CaMD.PKG23.腎上腺素和胰高血糖素都能同G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合，并激活糖原的分解，因此，腎上腺素和胰高血糖素必需：（B）（03年）A.具有非常相似的結(jié)構(gòu)，并與相同的受體結(jié)合。B.同具有不同的配體結(jié)合位點(diǎn)但有相同功能的受體結(jié)合C.同不同的受體結(jié)合并激活不同的第二信使D.同相同的受體結(jié)合，但一個(gè)在細(xì)胞外，一個(gè)在細(xì)胞內(nèi)24 .ras極影的哪一種突變很可能引起細(xì)胞的癌變？（A）（03年）A.突變后的Ras蛋白不能水解GTPB.突變后的Ras蛋白不能結(jié)合GTPC.突變后

6、的Ras蛋白不能結(jié)合Grbo或SosD.突變后的Ras蛋白不能結(jié)合Raf25.心鈉肽是心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的肽激素，對(duì)血壓既有調(diào)節(jié)作用.心鈉肽作為第一信使作用于受體，并在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使，下面四種第二信使中哪一種對(duì)于心鈉肽具有應(yīng)答作用？（B）（03年）A.cAMPB.cGMPC.Ca2+D.DAG26 .ARF是一種單體G蛋白，它有一個(gè)GTP/GD圖合位點(diǎn)，當(dāng)結(jié)合有GDP時(shí)，沒有活性。若ARGDP同（D）結(jié)合，可引起GDP和GTP的交換。（03年）A.GTPaseB.GTP酶激活蛋白C.Ca2+-ATPaseD.鳥喋吟核甘釋放蛋白27.孕酮刺激導(dǎo)致卵內(nèi)cAMP水平下降的主要原因是：（C）（03年）

7、A.R4受刺激B.R4受抑制C.磷酸二酯酶活性增加D.其他28 .下述關(guān)于GTP的作用，除（A）外,都與CAM吩導(dǎo)的第二信使途徑相關(guān)。（04年）A.它與G蛋白復(fù)合物的a亞基結(jié)合B.GTP的水解能夠驅(qū)動(dòng)C.它的結(jié)合會(huì)引起G蛋白的解離D.它的效應(yīng)會(huì)被G蛋白的GTPase活性所終止.E.它能夠?qū)⒓に厥荏w復(fù)合物的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi).29.胰高血糖素可誘導(dǎo)一些酶將儲(chǔ)蓄在肝細(xì)胞和肌細(xì)胞中的糖原水解，第一個(gè)被激活的酶是（）?（04年）A.蛋白激酶AB.磷酸化酶激酶C.糖泵磷酸化酶D.蛋白質(zhì)磷酸酶E.蛋白質(zhì)磷酸酶抑制劑-130.當(dāng)胰島素與其受體酪氨酸激酶結(jié)合后，隨后發(fā)生的事件是：（）（04年）A.IRS的結(jié)合一

8、具有SH2區(qū)域的蛋白質(zhì)的磷酸化一效應(yīng)B.與具有SH2區(qū)域的蛋白質(zhì)結(jié)合一IRS的磷酸化一效應(yīng)C.自磷酸化并將IRS磷酸化一與具有SH2區(qū)域的蛋白質(zhì)結(jié)合一效應(yīng)D.自磷酸化并與IRS結(jié)合一將具有SH2區(qū)域的蛋白質(zhì)磷酸化一效應(yīng)31.下列關(guān)于膽固醇激素的描述，哪一種是正確的？（）（04年）A.膽固激素在細(xì)胞內(nèi)的作用是由整合膜蛋白介導(dǎo)的B.它們對(duì)細(xì)胞的影響需要水溶性的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)C.它們的效應(yīng)是通過與水溶性受體蛋白結(jié)合介導(dǎo)的D.它們是由氨基酸前體物合成的E.它們的效應(yīng)通常涉及細(xì)胞內(nèi)其他一些酶的活性32 .ras基因的突變通常伴隨這癌癥發(fā)現(xiàn)，這些ras基因的突變：（）（04年）A.可以發(fā)生在v-ras和c-r

9、as中B.通常是單個(gè)氨基酸的改變，如甘氨酸-12或谷氨酸-61C.可能導(dǎo)致產(chǎn)生組成型激活的Ras蛋白，不能催化GTP水解，不能被GAP失活D.上述都正確33.當(dāng)胰島素與其受體酉各氨酸激酶結(jié)合后，隨后發(fā)生的事件是（）。（05年）A.IRS的結(jié)合一具有SH2結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)的磷酸化一效應(yīng)B,與具有SH2結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)結(jié)合一IRS的磷酸化一效應(yīng)C.自磷酸化并將IRS磷酸化一與具有SH2結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)結(jié)合一效應(yīng)D.自磷酸化并與IRS結(jié)合一將具有SH2結(jié)合域的蛋白質(zhì)磷酸化一效應(yīng)34 .MAP激酶：（）（06年）A.通過Ras會(huì)途徑被激活B.磷酸化靶蛋白的酪氨酸殘基C.通過將轉(zhuǎn)錄因子磷酸化，激活或阻遏靶基因

10、的轉(zhuǎn)錄D.受到MEK激酶的磷酸化被激活35 .Ras蛋白：（）（06年）A.與胞外酸體直接結(jié)合B.與Grb2與SOS蛋白結(jié)合時(shí)，被激活C.失活時(shí)與GDP被GTP取代D.被SOS激活時(shí)GDP被GTP取代36.表皮生長(zhǎng)因子（EGF的穿膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過（）實(shí)現(xiàn)的。（08年）A.活化酉各氨酸激酶B.活化酉各氨酸磷酸酶C.cAMP調(diào)節(jié)途徑D.cGMP調(diào)節(jié)途徑37.下面哪一種蛋白具有蛋白激酶活性？（）（10年）A.EGF受體B.血紅蛋白受體C.STAT5D.a和b三、判斷題38 .（）Ca2+激酶同PKAPKC酪氨酸蛋白激酶一樣，都是使靶蛋白的絲氨酸和蘇氨酸磷酸化。（98年）39 .（）霍亂毒素在許多類型

11、的細(xì)胞中都能不可逆地激活腺甘酸環(huán)化酶.（01年）40 .（）親脂性信號(hào)分子的受體通常位于細(xì)胞核內(nèi).（01年）41 .（）胞內(nèi)受體一般處于受抑制狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子的作用是解除抑制。（02年）42 .（）CTP結(jié)合的A亞基，游離的BY復(fù)合物都能激活G蛋白偶聯(lián)受體下游的分子.（04年）43 .（）與細(xì)胞表面受體結(jié)合的信號(hào)分子與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合的信號(hào)分子沒有根本的不同.（04年）44 .（）由于不同細(xì)胞的蛋白激酶A是不同的，因此cAMP的效應(yīng)在不同的靶細(xì)胞中也就不同.（04年）45 .（）Ca2+激酶與PKAPKC酉各氨酸蛋白激酶一樣，都是使靶蛋白的絲氨酸和蘇氨酸磷酸化。（05年）46 .（）細(xì)胞中C

12、a24a度升高與IP3直接或間接相關(guān)。（06年）47 .（）Ras蛋白被SOS1活后，可激活其下游的ME蹴酶，再通過激活的ME蹴酶將Raf激酶激活，引起級(jí)聯(lián)反應(yīng)。（07年）48 .（）蛋白激酶C的激活依賴于IP3+Ca2+。（08年）49 .（）SH2與SH3是兩種不同的參與信號(hào)傳遞的結(jié)構(gòu)域，前者有100個(gè)氨基酸殘基，后者有50個(gè)氨基酸殘基，但它們所結(jié)合的結(jié)構(gòu)域是相同的，都是磷酸化的酉各氨酸。（08年）50 .（）細(xì)胞外配體與受體絡(luò)氨酸激酶結(jié)合，并通過單次穿膜的a螺旋的構(gòu)想變化激活了細(xì)胞內(nèi)催化結(jié)構(gòu)域的活性。（09年）51 .（）固醇類激素受體與離子通道偶聯(lián)受體進(jìn)行的信號(hào)傳導(dǎo)涉及的成分都很少，二

13、者都需要通過放大作用進(jìn)行信號(hào)傳遞。（10年）52 .（）腎上腺素與胰高血糖素都可通過與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合，并促進(jìn)糖原的分解，由此推測(cè)：腎上腺素與胰高血糖素的結(jié)構(gòu)必定十分相似，并與相同的受體結(jié)合，才能發(fā)生相同的反應(yīng)。（11年）53 .（）蛋白激酶C（PKC在非活性狀態(tài)是游離于細(xì)胞質(zhì)中，被激活后將與質(zhì)膜結(jié)合。PKC4（活的兩個(gè)基本條件是質(zhì)膜中出現(xiàn)IP3與細(xì)胞質(zhì)中Ca2就度升高。（11年）54 .（）配體與受體酪氨酸激酶的細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域結(jié)合后，通過受體穿膜結(jié)構(gòu)域的構(gòu)象改變從而激活受體細(xì)胞內(nèi)催化結(jié)構(gòu)域。（11年）55 .（）盡管細(xì)胞不同，只要信號(hào)分子和受體相同，引起的細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是相同的。（11年）

14、56 .（）在分子開關(guān)中，蛋白磷酸激酶與鳥昔交換因子（GEFS總是起開（激活）的作用，而蛋白磷酸酶與GTPase?敢活蛋白則是起關(guān)（失活）的作用。（12年）四、問答題57 .C-AMP和C-GM嘟是第二信使，它們作用白主要區(qū)別是什么？（98年）58 .“Cellsignalling”和“Signaltransduction”二者在含義上有什么不同？（00年）59.細(xì)胞內(nèi)有五種第二信使，說明他們的產(chǎn)生及在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用（00年）60.細(xì)胞內(nèi)有很多種無機(jī)離子，為什么只有Ca2時(shí)作為細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)分子？（00年）61 .“Cellsignalling”和“Signaltransduction”二者在

15、含義上有什么不同？（00年）62.膜受體如何實(shí)現(xiàn)再循環(huán)？（00年）63 .SH2結(jié)構(gòu)域及其作用（01年）64 .ras基因中的一個(gè)突變（蛋白質(zhì)中第12個(gè)氨基酸上甘氨酸被繳氨酸所取代）導(dǎo)致GTPS#失活，并且會(huì)使正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┳儯?qǐng)解釋這一現(xiàn)象.（01年）65.比較異源三聚體G蛋白和單體G蛋白（01年）66.比較磷酸酯酶C和蛋白激酶C（01年）67 .細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的復(fù)雜性主要表現(xiàn)是什么？（02年）68 .單體G蛋白在細(xì)胞生命活動(dòng)中具有重要作用,請(qǐng)舉兩例說明之。（02年）69.在PKC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中，第二信使的作用是怎樣被解除的？（03年）70.霍亂菌能夠產(chǎn)生一種霍亂毒素蛋白 （Mr90,000

16、） ,可引起霍亂綜合癥： 不斷腹瀉導(dǎo)致身體大量失水和Na+,該病有可能是致命的。（04年）A.霍亂毒素是如何致病的？B.根據(jù)霍亂毒素引起病癥的原因，推測(cè)cAMP在小腸表皮細(xì)胞中的正常功能是什么？71 .細(xì)胞利用細(xì)胞外的肽類激素和其他的信號(hào)分子調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)育。 例如， 一種來自腎上腺瘤的培養(yǎng)細(xì)胞，PC12,能夠在細(xì)胞外信號(hào)神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF的誘導(dǎo)下分化成神經(jīng)原。緩激肽（Bradykinin）,一種肽激素（可作為血管舒張劑），也能誘導(dǎo)該細(xì)胞分化。據(jù)推測(cè)，這兩種信號(hào)分子的效應(yīng)是由細(xì)胞內(nèi)第二信使cAMP介導(dǎo)的。為了驗(yàn)證這種推測(cè)，您用NGF和/或緩激肽處理腎上腺瘤細(xì)胞后，檢測(cè)了細(xì)胞種cAMP的濃

17、度變化。此外您還檢查了這些試劑在加有G蛋白的by亞基情況下對(duì)細(xì)胞的影響，獲得了如圖所示的結(jié)果：（04年）A.根據(jù)圖中A部分的結(jié)果，能夠得出緩激肽和NGF如何通過G蛋白激活腺甘酸環(huán)化酶的結(jié)論嗎？B.根據(jù)圖中B部分的結(jié)果，NGF與緩激肽聯(lián)合使用對(duì)該系統(tǒng)產(chǎn)生何種影響？推測(cè)的機(jī)理是什么?72.現(xiàn)有一種動(dòng)物細(xì)胞株，推測(cè)其質(zhì)膜中具有參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的受體，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一種分離受體的實(shí)驗(yàn)方案（說明實(shí)驗(yàn)方案的設(shè)計(jì)原理、主要實(shí)驗(yàn)過程）（05年）73.在二十世紀(jì)五十年代，EarlW.和他的同事們進(jìn)行了一個(gè)開創(chuàng)性的實(shí)驗(yàn)，研究腎上腺素和胰高血糖素的作用機(jī)制。請(qǐng)對(duì)一下實(shí)驗(yàn)結(jié)果給予簡(jiǎn)明分析。（05年）A.在正常的肝組織勻漿液中添加腎上腺素，能夠提高糖原磷酸化酶的活性。但是，如果勻漿液先經(jīng)高速離心、后加腎上腺素或胰高血糖素，糖原磷酸化酶的活性不會(huì)提高，請(qǐng)分析原因。B.如果先將離心分離的上清液經(jīng)腎上腺素和物質(zhì)X處理，可激活糖原磷酸化酶，請(qǐng)分析原因并說明物質(zhì)X是何種物質(zhì)？（提示：物質(zhì)X是熱穩(wěn)定的，也就是說，加熱不會(huì)影響它激活磷酸化酶的活性）74.為什么說蛋白激酶C是一種Ca2餅口脂依賴性的酶？（06年）75.列表比較PKA與PKC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。（07年）76.抗體是Y字形的分子，并且有兩個(gè)相同的結(jié)合位點(diǎn)。假設(shè)你拉得了一個(gè)與受體酪氨酸激酶細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合的抗體，如果細(xì)胞與這種抗體接觸，請(qǐng)你