肝硬化腹水的治療指南..

1、肝硬化腹水的治療指南Guidelines on the management of ascites in cirrhosisGut 2006;55;l-12 1 簡介 2 分類 3 形成機(jī)制 4 診斷 5胎療 6 預(yù)后 7自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）簡介腹水是肝硬化的主要并發(fā)癥之一，隨訪10年 大約有50%的肝硬化患者發(fā)生腹水。腹水的 出現(xiàn)是肝硬化自然病程中的重要標(biāo)志，一旦 出現(xiàn)腹水，2年內(nèi)的死亡率為50%,需要考慮 肝移植。 75%腹水由肝硬化引起，其余的病因包括惡 性腫瘤（10%）、心功能不全（3%）、結(jié)核 （2%）、胰腺炎（1%）等。分類國際腹水協(xié)會(International asci

2、tes club)無并發(fā)癥的腹水(uncomplicated ascites)難治性腹水(refractory ascites)分類無并發(fā)癥的腹水腹水沒有感染，不伴肝腎綜合征“ 1級（輕度）。只在超聲檢查時發(fā)現(xiàn)腹水?！?級（中度）。腹水引起中度腹部對稱性膨隆/ 3級（重度）。腹水引起明顯的腹部膨隆。分類'難治性腹水腹水不易糾正或治療性腹腔穿刺后容易復(fù)發(fā)，內(nèi)科治 療不能滿意控制。利尿刑耐藥型腹水：對飲食限鈉和強(qiáng)化利尿治療 （飲倉暢限制O0mmol/d （相當(dāng)于5.2g鹽）以下， 安體舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周）無效。刮尿別難渲型腹水：由于丑磁舉皺絃限制 了莉泉劑看皴莉

3、量的應(yīng)用制o利尿劑導(dǎo)致的并發(fā)癥肝性腦?。号懦渌T發(fā)因素腎功能損害：Scr±升大于1倍或Scr2mg/dL 低鈉血癥：血鈉下降10mmol/L,至V125mmol/L低鉀或高鉀血癥：血鉀v3mmol/L或6mmol/L形成機(jī)制腹水形成的機(jī)制有兩個關(guān)鍵因素門脈高壓水鈉潴留白蛋白X腎血管收縮水鈉潴留腹水腎血管收縮水鈉潴留腹水門脈高壓-門脈高壓對腹水的形成至關(guān)重要。肝靜脈壓力梯度（HVPG） <12mmHg 很少發(fā)生腹水，而門腔靜脈分流降低了 門脈壓通?？墒垢顾徑狻ｉT脈高壓的形成及作用Disse間隙膠原沉積肝竇毛細(xì)血管化門脈高壓肝腎反射再生結(jié)節(jié)壓迫靜水壓t高動力循環(huán)血管擴(kuò)張、有效血

4、容量不足液體漏出到周圍間隙RAAS激活，ADH t水鈉潴留的病理生理肝硬化血管活性物質(zhì)（NO、前列環(huán)素、胰高血糖素等）t門脈高壓系統(tǒng)性的血管擴(kuò)張肝腎反射有效血容量I高動力循環(huán)（與體位有關(guān)）1腎交感活性t , RAAS激活 醛固酮t或敏感性tI腎血管收縮、腎血流量J鈉重吸收tGFRI!鈉的濾過和分泌I水鈉潴留白蛋白竇內(nèi)皮細(xì)胞形成多孔內(nèi)皮，對幾乎所有大分 子包括血漿蛋白通透?？绺胃]膠體滲透壓幾 乎是0。內(nèi)臟毛細(xì)血管孔是肝竇的l/50-l/100o微血管跨壁壓為0.8-0.9 （最大值的8090%） o膠體滲透壓梯度的存在減弱了血漿蛋白含量 對跨微血管液體交換的影響。滲透壓的降低引起腹水。血漿白蛋白濃度對腹水形成速率的影響不大。腎血管收縮水鈉潴留腹水診斷初始的評估診斷性腹腔穿刺和腹水檢查初始的評估病史和體格檢查血液化驗：血常規(guī)、肝腎功能和電解質(zhì)、凝血 功能。腹部B超：肝、脾、胰、淋巴結(jié)。腹腔穿刺穿刺部位：左下腹或右下腹，臍周約15cm處，避免 損傷腫大的肝臟或脾臟。并發(fā)癥：主要是腹部血腫，發(fā)生率1%,但很少危及 生命。嚴(yán)重的并發(fā)癥如腹膜積血或腸穿孔等非常罕見 (<1/1000) o凝血功能障礙并不是腹穿的禁