病理學(xué)大題匯總

1、精品一、簡述血栓形成的條件1、 心血管內(nèi)皮細胞的損傷內(nèi)皮下膠原纖維暴露血小板 + 凝血因子 XII 激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)皮細胞損傷釋放組織因子凝血因子 VII 激活啟動外源性凝血系統(tǒng)2、 血流狀態(tài)改變血流減慢 + 渦流產(chǎn)生 有利血栓形成3、 血液凝固性增高A 血液中血小板、凝血因子增多B 纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低二、簡述栓子運行途徑栓子運行的途徑一般與血流方向一致。1、體靜脈系統(tǒng) + 右心隨血流栓塞肺動脈主干及其分支2、體循環(huán)系統(tǒng) + 左心隨動脈血流阻塞于各器官中相應(yīng)大小口徑的動脈分支3、門靜脈系統(tǒng)來自腸系膜靜脈，栓塞肝內(nèi)門靜脈分支4 、心腔（有房室間隔缺損）偶可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入

2、另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞相應(yīng)分支，稱【交叉性栓塞 】5 、下腔靜脈（胸腹腔壓力突然升高）可由較大靜脈逆行至較小靜脈，稱【逆行性栓塞 】三、簡述肺動脈栓塞栓子來源、好發(fā)部位、后果來源 ：右心及靜脈系統(tǒng)的血栓（下肢深靜脈+ 盆腔靜脈 + 右心附壁）好發(fā)部位 ：肺動脈主干或小分支感謝下載載精品后果 ： 1、栓子較小栓塞肺動脈小分支無嚴重后果（因有肺支氣管動脈雙重血液供應(yīng)）2、肺嚴重淤血栓子較小栓塞肺動脈小分支肺出血性梗死3、栓子較大栓塞肺動脈主干或大分支呼吸困難、發(fā)紺、休克至死亡栓子較小但數(shù)量多廣泛栓塞小分支四、簡述出血 / 貧血性梗死的形成條件、好發(fā)器官、肉眼形態(tài)特點貧血性梗死（白色梗死）出血

3、性梗死（紅色梗死）形成條件動脈因血栓形成栓塞1、動脈栓塞或血管受壓閉塞2、梗死前器官已有嚴重淤血3、梗死器官組織結(jié)構(gòu)疏松好發(fā)器官組織結(jié)構(gòu)比較致密、側(cè)枝循環(huán)不組織結(jié)構(gòu)疏松的器官（肺、腸）充分的器官（脾、腎、心）肉眼形態(tài)特點梗死灶灰白色，質(zhì)實梗死灶紅色，大量出血脾腎梗死灶呈椎體形、切面為三肺梗死灶呈三角形，紅色，尖朝肺門，角形，邊緣可見充血出血帶底靠肺膜，肺膜面有纖維滲出物。心肌梗死呈不規(guī)則形腸梗死灶呈節(jié)段性， 暗紅色， 腸漿膜面有纖維滲出物五、簡述靜脈性充血（淤血）定器官或組織因靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。義淤血是一被動過程。原靜脈受壓感謝下載載精品因靜脈腔阻塞心衰左心衰肺淤血右

4、心衰體循環(huán)淤血病腫脹、呈暗紫紅色、溫度低、局部細靜脈及毛細血管擴張變后短期淤血后果輕微果慢性淤血組織水腫和漏出性出血實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死間質(zhì)纖維組織增生和淤血性硬化舉肺淤血多見于左心衰。慢性肺淤血（可見心力衰竭細胞、肺褐色硬化）例肝淤血多見于右心衰。六、試比較創(chuàng)傷一期愈合與二期愈合一期愈合二期愈合特點主見于無菌性手術(shù)創(chuàng)口，其中僅有少需清除異物、 吸收機化大量壞死組織和量血凝塊血凝塊、再生多量肉芽組織組織破壞破壞少破壞大創(chuàng)緣整齊不整齊創(chuàng)口對合容易對合不易對合感染無感染有感染愈合時間短時間長時間形成瘢痕瘢痕小瘢痕大感謝下載載精品七、簡述肉芽組織的組成和病理過程中的生物學(xué)意義組成： 新生毛細

5、血管 + 增生的成纖維細胞+ 炎性細胞功能： 1、抗感染、去異物、保護創(chuàng)面2、填補連接創(chuàng)口及其他組織缺損3、機化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局： 肉芽組織纖維結(jié)締組織瘢痕組織八、簡述骨折愈合基本過程1 、 血腫期 骨斷端及其周圍出血，形成血腫2 、 纖維性骨痂期局部增生的纖維性肉芽組織（臨時性/ 纖維性骨痂）使血腫機化，填充連接斷端，局部形成梭形膨大3 、 骨性骨痂形成 纖維性骨痂類骨組織骨性骨痂4 、 骨痂改建 骨性骨痂板層骨重新恢復(fù)皮質(zhì)骨和骨髓腔的正常關(guān)系九、試比較急性炎癥和慢性炎癥特點急性炎癥慢性炎癥時間短（幾分鐘 幾天）長（幾周 半年）病變特點變質(zhì)，滲出為主增生為主炎細胞

6、浸潤特點中性粒細胞為主淋巴細胞、 漿細胞、單核細胞十、簡述化膿性炎癥主要類型及特點感謝下載載精品特點 ：中性粒細胞滲出為主+ 不同程度組織壞死+ 膿液形成（膿細胞= 中性粒細胞變性壞死）膿液及成分 ：中性粒細胞+ 壞死組織 + 細菌 + 漿液常見病原 ：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌好發(fā)部位： 闌尾、皮膚、皮下、肌肉、內(nèi)臟、漿膜等處結(jié)局： 吸收，排出表面化膿和積膿蜂窩織性炎膿腫出血性炎概念及特點粘膜或漿膜表面疏松結(jié)締組織的局限性化膿性炎1、血管損傷嚴重的化膿性炎化膿性炎2、滲出物含大量紅細胞3、多與其他類型炎癥合并存在常見病表面化膿：丹毒、急性蜂窩癤（毛囊、皮脂流行性出血熱、尿道、支

7、氣管織性闌尾炎腺及其周圍組織鉤端螺旋體病、積膿：的膿腫）鼠疫漿膜、膽囊炎、癰（多個癤的融化膿性輸卵管合）炎、致病菌溶血性鏈球菌葡萄球菌十一、簡述滲出液在炎癥中的意義有利的方面：1 、 稀釋毒素、減輕毒素對局部損傷感謝下載載精品2 、 為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物3 、 滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體4 、 滲出物中的纖維蛋白原纖維蛋白交織成網(wǎng)限制病原微生物擴散利于白細胞吞噬與修復(fù)5 、 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，利于產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫不利的方面：1 、 滲出液過多壓迫阻塞作用A 、嚴重喉頭水腫窒息B、心包、胸膜腔積液壓迫心臟或肺臟2 、 纖維素吸

8、收不良發(fā)生機化A 、肺肉質(zhì)變B、漿膜粘連C、漿膜腔閉鎖十二、簡述急性炎癥蔓延擴散的方式途徑結(jié)局局部蔓延組織間隙 + 自然管道周圍組織和器官糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞淋巴道蔓延病灶周圍毛細淋巴管+ 小淋巴管擴散淋巴管炎 + 所屬淋巴結(jié)炎淋巴入血血道蔓延血道蔓延淋巴路血循環(huán)菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗毒性產(chǎn)物回流入血血癥十三、簡述慢性肉芽腫性炎、常見病及其病因，并以結(jié)核結(jié)節(jié)為例說明肉芽腫組成結(jié)構(gòu)。感謝下載載精品概念 ：是一種特殊的慢性增生性炎，以肉芽腫形成為特點。肉芽腫： 由滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。常見病因： 細菌感染：結(jié)核桿菌結(jié)核病；麻風(fēng)桿菌麻風(fēng)1 、

9、螺旋體感染：梅毒螺旋體梅毒2 、 真菌和寄生蟲感染：組織胞漿菌組織胞漿菌??；血吸蟲血吸蟲病3 、 異物：手術(shù)縫線、石棉等4 、 原因不明：結(jié)節(jié)病結(jié)構(gòu)（以結(jié)核結(jié)節(jié)為例）：干酪樣壞死（中心）+ 上皮樣細胞（周圍放射狀排列）+ 朗格漢斯細胞（摻雜其中）+ 大量淋巴細胞浸潤（外周）+ 纖維結(jié)締組織（包繞）十四、區(qū)別腫瘤性增生和非腫瘤性增生腫瘤性增生非腫瘤性增生與機體不協(xié)調(diào)，對機體有害是機體需要的生物學(xué)過程不受機體調(diào)控，具有相對自主性受機體調(diào)控，有一定限度去除致瘤因素后增殖繼續(xù)去除損傷因素后增殖不繼續(xù)增殖的細胞缺乏分化成熟能力增殖的組織能分化成熟單克隆性增生多克隆性增生十五、區(qū)別癌和肉瘤癌肉瘤組織來源上

10、皮組織間葉組織感謝下載載精品發(fā)病率高，為肉瘤的 9 倍較低年齡40 歲以上的中老年人有些類型見于青少年，有些類型見于中老年大體特點質(zhì)較硬、 灰白、較干燥、 無包膜質(zhì)軟、灰紅、濕潤、魚肉狀、假包膜鏡下特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清肉瘤細胞多彌散分布， 實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，楚，纖維組織常有增生間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無肉瘤細胞多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移十五、區(qū)別良性、惡性腫瘤良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象核分裂像無或少核分裂像多不見病理性核分裂像可見病理性核分裂像生長速度速度慢速度快生長方式外生性、膨脹性生長浸

11、潤性生長（主要方式）特例：血管瘤浸潤性生長外生性、膨脹性生長（次要方式）繼發(fā)改變少見常見（出血、壞死、潰瘍形成等）轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移（惡性腫瘤獨有的生物學(xué)特點）特例 ：基底細胞癌只局部浸潤，不轉(zhuǎn)移，低度惡性易發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的腫瘤：乳腺癌，腎細胞癌，前列腺癌，甲狀腺癌，庫肯勃瘤復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)感謝下載載精品對 機 體 的較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織影響壞死、出血、合并感染十六、試述惡性腫瘤轉(zhuǎn)移方式1 、 直接蔓延：腫瘤細胞體積增大沿組織間隙+ 淋巴管 + 血管 + 神經(jīng)束連續(xù)浸潤生長破壞鄰近組織器官2、 淋巴道轉(zhuǎn)移：區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（大多數(shù)）+ “跳躍式”轉(zhuǎn)移

12、（少數(shù)）腫瘤細胞聚集于邊緣竇累及整個淋巴結(jié)3、 種植轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內(nèi)的轉(zhuǎn)移胃癌種植到盆腔；胃癌種植到卵巢Krukenberg（庫肯勃）瘤Krukenberg 瘤也可通過淋巴道和血道轉(zhuǎn)移形成，但少見4、 血道轉(zhuǎn)移：A 、經(jīng)門靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：腹腔內(nèi)腫瘤門靜脈轉(zhuǎn)移到肝臟B、經(jīng)體循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：四肢腫瘤體循環(huán)肺C、經(jīng)動脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：肺癌動脈系統(tǒng)全身播散骨、腦D 、經(jīng)椎旁靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：乳癌椎體轉(zhuǎn)移；甲狀腺癌的顱骨轉(zhuǎn)移；前列腺癌的骨盆轉(zhuǎn)移十七、簡述動脈粥樣硬化的基本病變、發(fā)生發(fā)展過程、繼發(fā)性病變基本病變 ：動脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊。發(fā)生于大、中動脈。發(fā)生發(fā)展過程 ： 1 、脂紋； 2、纖維斑塊

13、；3 、粥樣斑塊；4、繼發(fā)病變繼發(fā)病變 ：1 、斑塊內(nèi)出血感謝下載載精品2 、 斑塊破裂3 、 病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍4 、 鈣化6、動脈瘤形成5 、 血管腔狹窄十八、試述心肌梗死概念、常見形態(tài)變化（大體和鏡下）、并發(fā)癥概念 ：指冠狀靜脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛。藥物不能緩解。好發(fā)部位 ：左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3 、前內(nèi)乳頭肌變化 ：為一個動態(tài)變化過程肉眼：貧血性梗死。早期：顏色蒼白或土黃色晚期：纖維增生鏡下：心肌纖維凝固性壞死；核碎裂消失；胞質(zhì)均質(zhì)紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀；梗死灶周圍有充血出血帶；后期出現(xiàn)肉芽組織機化形成瘢痕組織并發(fā)癥 ： 1 、

14、心力衰竭； 2 、心臟破裂； 3 、室壁瘤； 4 、附壁血栓形成；5 、心源性休克；6、急性心包炎；7 、心律失常十九、試分析風(fēng)濕性心瓣膜病患者栓塞原因，并簡述心肝肺腦等重要臟器主要病變栓塞原因：1 、 伴發(fā)亞急性感染性心內(nèi)膜炎在二尖瓣形成較大的質(zhì)脆贅生物脫落后腦腎脾栓塞2 、 二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全左心房內(nèi)出現(xiàn)球形血栓脫落后多器官（尤其下肢動脈）栓塞3 、 伴發(fā)右心衰下肢深靜脈血栓形成脫落后肺動脈栓塞感謝下載載精品心病變： 瓣膜增厚、狹窄、關(guān)閉不全瓣膜潰瘍形成；菜花狀、息肉狀贅生物；乳頭肌、肉柱增粗；心房內(nèi)形成混合血栓肝病變 ：伴發(fā)亞急性感染性心內(nèi)膜炎肝細胞變性壞死右心衰肝臟腫大、慢性淤血肺病

15、變 ：伴發(fā)左心功能不全肺淤血肺動脈栓塞相應(yīng)病變腦病變： 神經(jīng)細胞變性壞死動脈栓塞腦梗死二十、試述二尖瓣狹窄引起的血流動力學(xué)改變及主要臟器可能發(fā)生的病理變化血流改變：左心房血液流入左心室受阻左心房淤血左心房肥大、擴張肺淤血肺動脈壓力增高右心室肥大、擴張體循環(huán)淤血主要臟器病變：肺淤血體循環(huán)淤血：肝臟、脾臟、下肢二十一、試述高血壓致腎臟病變原因及特點病變原因 ：高血壓腎臟腎小球入球小動脈玻璃樣變+ 肌型小動脈硬化相應(yīng)腎小球缺血、纖維化、玻璃樣變腎小管萎縮消失間質(zhì)纖維組織增生+ 淋巴細胞浸潤部分腎小球、腎小管代償性肥大擴張?zhí)攸c： 肉眼：腎臟體積縮小、變硬；表面呈細顆粒狀原發(fā)性顆粒性固縮腎臨床： 腎功能

16、下降嚴重至腎功能衰竭感謝下載載精品二十一、比較高血壓引起的腦病變和腦動脈粥樣硬化引起的腦病變高血壓引起的腦病變：1 、高血壓腦病（腦水腫）嚴重時出現(xiàn)高血壓危象2 、腦軟化（腦梗死）多數(shù)微梗死灶3 、腦出血（最嚴重、致命性并發(fā)癥）常見基底核、內(nèi)囊（因該處為豆紋動脈供應(yīng)）顱內(nèi)壓增高并發(fā)腦疝對側(cè)肢體癱瘓、失語、昏迷、至死亡腦動脈粥樣硬化引起的腦病變：常見于基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)。長期缺血腦萎縮、腦梗死（軟化）梗死范圍較高血壓引起的梗死灶大嚴重時可致命致命性腦出血部位不一定在基底核或內(nèi)囊二十二、試述大葉性肺炎和小葉性肺炎區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎球菌；毒力較強多種化膿菌；毒力弱病

17、變特點肺泡纖維素性炎以細支氣管為中心肺組織的化膿性炎病變范圍起始于肺泡肺段或整個肺葉起始于細支氣管以肺小葉為單位灶性散布肉眼單側(cè)肺，左右肺下葉雙肺下葉和背側(cè)， 黃白色病灶， 斑片狀分布鏡下單側(cè)肺受累，典型四期表現(xiàn)，胸膜常1 、 化膿性支氣管炎感謝下載載精品受累，支氣管不受累2 、 肺泡腔內(nèi)滲出物多1、 充血水腫期3 、 肺泡壁破壞 + 小膿腫形成2、 紅色肝樣變期3、 灰色肝樣變期4、 溶解消散期并發(fā)癥少見。多且嚴重。肺肉質(zhì)變； 胸膜肥厚； 肺膿腫及膿胸；心衰、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫及敗血癥；感染性休克膿胸好發(fā)人群青壯年小兒和年老體弱者， 常作為合并癥出現(xiàn)預(yù)后預(yù)后好預(yù)后差二十三、簡述慢性支

18、氣管炎的病變特點及合并癥病變：1、呼吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變：上皮變性壞死、脫落；纖毛倒伏2、粘膜下腺體增生、肥大，粘液腺增生3、支氣管壁慢性炎癥細胞浸潤、纖維組織增生、軟骨、平滑肌等支撐組織的破壞臨床： 反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀并發(fā)癥： 慢性阻塞性肺氣腫；肺源性心臟??；支氣管擴張；支氣管肺炎二十四、試述肺癌肉眼類型與組織學(xué)類型關(guān)系1 、 中央型常為鱗形細胞癌，有的是小細胞肺癌2 、 周圍型多為腺癌3 、 彌漫型多為細支氣管肺泡癌感謝下載載精品二十五、簡述胃潰瘍發(fā)生機制、病理變化、并發(fā)癥發(fā)生機制：1 、迷走神經(jīng)興奮性降低幽門括約肌松弛十二指腸內(nèi)膽汁、胰液等消化液反流入胃竇部破壞胃粘液層損傷

19、胃粘膜上皮破壞毛細血管造成出血和滲出破壞粘膜組織造成粘膜缺損2 、迷走神經(jīng)興奮性降低胃蠕動減弱食物長時間滯留胃內(nèi)損傷胃粘膜食物長時間滯留胃內(nèi)刺激胃竇部胃泌素細胞分泌胃泌素血中胃泌素高于正常值持續(xù)較久刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多消化自身胃粘膜促進潰瘍形成病理變化： 肉眼：潰瘍多為單個，呈橢圓形或圓形，邊緣整齊狀似刀切，深淺不一，底部平坦干凈，分為滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層。好發(fā)部位： 幽門部胃小彎，直徑2CM 以內(nèi)（比較：十二指腸潰瘍多發(fā)十二指腸球部，直徑1CM以內(nèi)）并發(fā)癥：1 、 出血：潰瘍底部肉芽組織內(nèi)毛細血管破壞經(jīng)常性微小出血患者大便中查出“潛血”潰瘍底部較大血管被腐蝕破裂時大出血2 、

20、 穿孔：潰瘍底部組織不斷被侵蝕潰瘍不斷加深穿透胃腸壁穿孔3 、 幽門狹窄：病程長久瘢痕組織過多收縮幽門部狹窄4、癌變感謝下載載精品二十六、比較良性潰瘍和惡性潰瘍良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于 2CM潰瘍直徑常大于 2CM深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平、有壞死出血周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷。呈結(jié)節(jié)狀肥厚二十七、簡述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病變傳播途徑：肝炎病毒型傳染途徑HAV腸道（容易爆發(fā)流行）HBV血道（輸血、注射） 、密切接觸HCV血道（輸血、注射） 、密切接觸HDV血道（輸血、注射

21、） 、密切接觸感謝下載載精品HEV腸道（容易爆發(fā)流行）HGV血道（輸血、注射）基本病變： 3-2-2-433彌漫1、 彌漫性肝細胞的變性、壞死（主要病理變化）2、 彌漫性假小葉形成3、 彌漫性纖維組織增生形成纖維間隔22種肝細胞變性1、 細胞水腫2、 嗜酸性變22種肝細胞壞死1、 溶解壞死2、 嗜酸性壞死44種壞死范圍1、 點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞壞死見于急性普通性肝炎2、 碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞灶性壞死崩解見于慢性肝炎3、 橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)，兩個匯管區(qū)或兩個中央靜脈之間的相互鏈接的壞死帶見于中度與重度慢性肝炎4、 大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死見于重度

22、肝炎二十八、試述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化轉(zhuǎn)變慢性病毒性肝炎肝細胞變性壞死碎片狀壞死網(wǎng)狀纖維塌陷、界板破壞橋接壞死繼發(fā)膠原纖維增生小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處纖維間隔由破壞的界板處相互連接分割小葉中央?yún)^(qū)（伴有干的感謝下載載精品細胞結(jié)節(jié)狀增生）肝小葉結(jié)構(gòu)+ 血液循環(huán)被改建肝硬化二十九、鑒別反應(yīng)性淋巴濾泡增生與濾泡性淋巴瘤反應(yīng)性淋巴濾泡增生濾泡性淋巴瘤淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)存在、有正常生發(fā)中心淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)消失、無正常生發(fā)中心淋巴結(jié)大小形狀明顯不同濾泡內(nèi)外均為腫瘤細胞不同分化期淋巴細胞混雜腫瘤細胞由中心（母）細胞樣細胞組成有明顯吞噬現(xiàn)象Bcl-2 免疫組化陽性核分裂像僅位于細胞中心核分裂活躍三十、試述肝硬化引起門脈高壓

23、癥主要機制及臨床表現(xiàn)主要機制：1 、 假小葉壓迫管壁較薄弱的小葉下靜脈肝竇血液流出受阻門靜脈壓力升高2 、 肝組織破壞肝內(nèi)血管網(wǎng)減少肝內(nèi)血管扭曲阻塞增加門靜脈血液流經(jīng)肝臟阻力3 、 肝小葉結(jié)構(gòu)破壞肝內(nèi)血液循環(huán)途徑被改建小葉間動脈與門靜脈小葉間分支形成短路相通門靜脈壓力升高臨床表現(xiàn)：1 、 脾腫大 ：門靜脈壓力升高脾靜脈回流受阻脾臟淤血腫大脾功能亢進貧血、白細胞及血小板減少2 、 胃腸道淤血 ：門靜脈壓力升高胃腸道靜脈回流受阻淤血胃腸壁組織水腫功能低下感謝下載載精品食欲不振、消化不良3 、 腹水 ：門靜脈升高腸壁腸系膜等處毛細血管內(nèi)壓升高液體濾出增多附錄：肝硬化形成腹水機制：A 、門靜脈升高腸壁

24、腸系膜等處毛細血管內(nèi)壓升高液體濾出增多B、肝硬變結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈肝竇內(nèi)壓力升高液體自竇壁漏出Disse 腔淋巴液過多經(jīng)肝表面漏入腹腔C、肝功能低下白蛋白生成減少低蛋白血癥血漿膠滲壓降低腹水生成消化吸收不良白蛋白吸收減少D 、肝功能低下醛固酮+ 抗利尿激素滅活減弱鈉水潴留腹水生成有效循環(huán)血量降低反射性使兩種激素生成增多4 、 側(cè)枝循環(huán)形成 ：正常血液循環(huán)：腸系膜上靜脈、 脾靜脈門靜脈入肝葉間靜脈小葉間靜脈不斷分支進入血竇中央靜脈小葉下靜脈肝靜脈下腔靜脈肝硬變后：門靜脈小葉下靜脈門靜脈肝動脈門靜脈阻塞門靜脈與腔靜脈之間吻合呈代償性擴張門靜脈繞過肝臟經(jīng)吻合支進入右心形成側(cè)枝循環(huán)食道下靜脈曲張破裂出

25、血致死直腸靜脈叢曲張感謝下載載精品臍周及腹壁靜脈叢曲張三十一、比較霍奇金淋巴瘤與非霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（ HD ）非霍奇金淋巴瘤（ NHL ）發(fā)病率占淋巴瘤比例低占淋巴瘤比例高發(fā)病年齡青年多見，兒童少見各年齡組，隨年齡增長而增加首發(fā)部位頸或鎖骨上淋巴結(jié)頸或鎖骨上淋巴結(jié)表現(xiàn)為無痛性腫大結(jié)外淋巴組織擴散方式一個 / 組淋巴結(jié)鄰近淋巴結(jié)遠處跳躍式擴散晚期擴散至肝臟、脾臟、骨髓更易早期結(jié)外及全身擴散組織學(xué)特點腫瘤細胞多為單克隆性、形態(tài)單一、可見特殊形態(tài)腫瘤性巨細胞：R-S 細彌漫散在、反應(yīng)性細胞少胞；與種類多樣的非腫瘤性炎癥細胞（嗜酸性 / 嗜堿性細胞、漿細胞、淋感謝下載載精品巴細胞、吞噬細胞）混

26、合存在三十二、試述霍奇金淋巴瘤的基本病變特點和組織學(xué)類型病變特點：1、 擴散方式：一個/ 組淋巴結(jié)鄰近淋巴結(jié)遠處2、 原發(fā)于淋巴結(jié)外的霍奇金淋巴瘤極其少見3、 瘤組織成分多樣組織學(xué)分型：結(jié)節(jié)硬化型1、 年輕女性多見，預(yù)后第2 好2、 陷窩細胞3、 纖維間隔將病變分成結(jié)節(jié)狀混合細胞型1、 最多見，預(yù)后第3 好，多見于老年人2、 大量典型鏡影細胞3、 反應(yīng)性炎癥細胞多而雜淋巴細胞消減型1、 少見，預(yù)后最差，多見于老年人2、 進展快淋巴細胞為主型1、 大量反應(yīng)性淋巴細胞2、 爆米花細胞，典型R-S 細胞很少3、 預(yù)后最好三十三、試比較類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核性關(guān)節(jié)炎結(jié)核性關(guān)節(jié)炎風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

27、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎感謝下載載精品病原菌結(jié)核桿菌A 組乙型溶血性鏈球菌累及關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)：大關(guān)節(jié)：腕、掌指關(guān)節(jié)、 近端指間膝、踝、肩、腕、肘膝、踝、肩、腕、肘關(guān)節(jié)病理改變滲出性改變滑膜充血腫脹慢性增生性滑膜炎干酪樣壞死漿液滲出為主后遺癥纖維組織增生關(guān)節(jié)強滲出物易被完全吸收關(guān)節(jié)軟骨、 關(guān)節(jié)囊破壞直不留后遺癥永久性關(guān)節(jié)強直畸形臨床特點游走性、反復(fù)發(fā)作多發(fā)性、對稱性三十四、試述 AIDS 基本病理改變特點1 、 全身淋巴組織改變：淋巴濾泡增生（早期）淋巴結(jié)所有淋巴細胞除巨噬細胞和漿細胞外幾乎全部消失+ 胸腺、脾臟淋巴細胞減少（晚期）2 、 機會感染：可表現(xiàn)在全身各器官（尤其中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消化系統(tǒng)）多數(shù)并發(fā)

28、肺孢子蟲感染并因此致死（肺孢子蟲感染對AIDS 診斷具一定意義）3 、 惡性腫瘤：約 1/3 患者發(fā)生Kaposi肉瘤、淋巴瘤三十五、試述急性腎移植排斥反應(yīng)基本病理改變特點1 、 細胞型排斥反應(yīng)：A 、腎間質(zhì) CD4+ 、 CD8+T淋巴細胞浸潤B、腎小管壁可見單個核細胞侵襲感謝下載載精品C、局部腎小管壞死。2 、 血管型排斥反應(yīng)：A 、血管損傷、亞急性血管炎B、血栓形成、相應(yīng)部位組織梗死三十六、區(qū)別腎小球腎炎和腎盂腎炎腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質(zhì)超敏反應(yīng)性炎化膿性炎病變部位腎小球腎盂、腎間質(zhì)、腎小管病變特點彌漫性腎小球損傷腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎腎小球腫脹、硬化、基膜損害病變可為單側(cè)或雙側(cè)性雙腎同

29、時受累雙側(cè)腎臟不對稱病變系膜 / 內(nèi)皮細胞明顯增生發(fā)病機制抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)細菌直接作用病因A 組乙型溶血性鏈球菌感染上行或血行的細菌化膿性感染臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥高熱、 寒顫、腰痛、尿頻、尿急、 尿痛、腎病綜合癥膿尿、蛋白尿、菌尿慢性腎炎綜合癥三十七、試述結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤在病理學(xué)上的不同結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺腺瘤發(fā)病率較高較低感謝下載載精品肉眼甲狀腺呈多結(jié)節(jié)狀甲狀腺呈單發(fā)性結(jié)節(jié)多無完整包膜有完整包膜光鏡纖維間隔兩側(cè)甲狀腺組織形態(tài)較一致纖維間隔兩側(cè)甲狀腺組織形態(tài)不一致三十八、試述流腦和乙腦區(qū)別流行性腦（脊髓）膜炎流行性乙型腦炎病原體細菌腦膜炎雙球菌病毒嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒傳播途徑

30、呼吸道直接傳染通過媒介（蚊）傳染病變性質(zhì)化膿性炎癥變質(zhì)性炎癥發(fā)病多見于兒童、青少年多見于 10 歲以下兒童病損部位1.腦脊髓膜（軟膜、蛛網(wǎng)膜）1.腦實質(zhì)（神經(jīng)元） ：2.很少侵犯腦實質(zhì)大腦皮質(zhì) + 基底核 + 視丘（最嚴重）小腦（其次）脊髓（最輕）2.腦膜病變輕微肉眼1.腦脊髓膜血管高度擴張充血腦實質(zhì)內(nèi)散在多數(shù)粟粒大小的軟化2.蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物灶3.膿性滲出物集聚腦溝回結(jié)構(gòu)不清鏡下1.腦脊膜血管高度充血擴張1.神經(jīng)細胞變性壞死 + 篩網(wǎng)狀軟化2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中大量中性粒灶形成細胞浸潤2.腦實質(zhì)內(nèi)血管擴張充血+ 淋巴細胞袖套形成3.膠質(zhì)細胞增生感謝下載載精品臨床1.腦膜刺激征明顯

31、1.腦膜刺激征不明顯2.顱壓增高2.腦組織水腫時，顱壓增高3.腦脊液改變3.神經(jīng)元損傷癥狀預(yù)后及后遺癥1.抗生素應(yīng)用后大多治愈1.多數(shù)病人治療后痊愈2.后遺癥：2.少數(shù)恢復(fù)慢；后遺癥：腦積水、顱神經(jīng)受損、腦梗死癡呆、語言障礙、肢體癱瘓?zhí)乩┌l(fā)性流腦1.暴發(fā)性腦膜炎雙球菌血癥2.暴發(fā)性流腦腦膜腦炎三十九、試述結(jié)核病病變的轉(zhuǎn)歸結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸取決于機體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系1、 轉(zhuǎn)向愈合： 病變的吸收、消散、纖維化、鈣化A、吸收、消散：滲出性病變 + 干酪樣壞死灶 + 增生性病灶B、 纖維化、鈣化：干酪樣壞死灶 + 結(jié)核病灶2、 轉(zhuǎn)向惡化： 病灶擴大、溶解播散A、浸潤進展：滲出性病變擴大繼發(fā)干酪樣壞死B、 溶解播散： 干酪樣壞死物液化經(jīng)體內(nèi)自然管道排出形成局部空洞空洞內(nèi)結(jié)核桿菌播散形成新的結(jié)核病灶或沿血道淋巴道播散感謝下載載精品四十、區(qū)別腸阿米巴病和細菌性痢疾腸阿米巴病細菌