一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍

1、概念一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時簡稱為潰瘍。原本引發(fā)消化性潰瘍的主要原因是消化食物的胃酸（鹽酸）和胃蛋白酶（酶的一種）消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織。  一、消化性潰瘍的病因病機    近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。1、胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體（hirstam

2、ine receptors）、膽堿能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors），分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細胞內(nèi)第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導致壁細胞內(nèi)H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質(zhì)子泵）激活，

3、促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使細胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞（ECL）釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而

4、減少細胞內(nèi)cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。胃質(zhì)子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運泵（counter-transport pump），催化細胞內(nèi)H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬1的H+梯度，這一梯度遠超過體內(nèi)其他部位（如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管）質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。在靜態(tài)壁細胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內(nèi)。壁細胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向

5、細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現(xiàn)K+、Cl-共運轉(zhuǎn)。不管通過哪一種機制，由于K+和Cl-同時向細胞外轉(zhuǎn)運，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，但實際上胃液中pH為，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。在十二指

6、腸潰瘍的發(fā)病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機

7、理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。2、幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規(guī)則，細胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。3

8、、胃粘膜保護作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。在胃粘膜表面有大約的粘液層，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的1020倍，約相當于胃腺深度的1/21/4。粘液在細胞表面形成一非動層（unstirred zone）；粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約3050mg/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當于胃酸最大排出量的5%10%。胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量。細胞內(nèi)C

9、O2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中；細胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細胞內(nèi)，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度。胃內(nèi)pH為的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了

10、粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。4、胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機理中的一個因素。十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機理中起重要作用。5、胃腸肽的作用 已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與

11、消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機理中所起的作用，尚不清楚。6、遺傳因素 現(xiàn)已一致認為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。7、藥物因素 某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。腎上腺

12、皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。8、環(huán)境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導致十二指腸持續(xù)酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導致膽汁反流

13、，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復發(fā)。食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。9、精神因素 根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會-生物醫(yī)學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。 二、分類1.無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現(xiàn)

14、；或當發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時，甚至于尸體解剖時始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。2.兒童期消化性潰瘍 兒童時期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。（2）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴重燒傷和皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病

15、、心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。（3）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關(guān)。時常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。（4）并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病型，即Wermer綜合征。3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑?？沙^，且多發(fā)生

16、于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。4.幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有：餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解；好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。5.球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科治療效果較差。6.復合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)是十

17、二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性。其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達30%50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明

18、顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。8.食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮）。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。食管潰瘍多發(fā)生于3070歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進食或飲水時，臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部，或向上放

19、射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查。9.難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標準，包括下列情況：（1）在住院條件下；（2）慢性潰瘍頻繁反復發(fā)作多年，且對內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差。難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：（1）穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在；（2）特殊部位的潰瘍（如球后、幽門管等）內(nèi)科治療效果較差；（3）病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節(jié)、治療不當?shù)龋唬?）引起難治性潰瘍的疾病，

20、如胃酸高分泌狀態(tài)（如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進癥等）。10.應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴重外傷和大手術(shù)、嚴重的急性或慢性內(nèi)科疾?。ㄈ缒摱静　⒎喂δ懿蝗┑戎鲁蓱?yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。嚴重燒傷引起的急性應(yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：（1）應(yīng)激時出現(xiàn)胃分泌過多，從而導致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍。（2）嚴重而持久的應(yīng)激導致的強烈的交感刺激和循環(huán)

21、兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天，最終造成嚴重的損傷。當粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應(yīng)激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成。應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病215天，往往難以控制。這是因為應(yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形

22、成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。三、好發(fā)年齡胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。 和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類時的胃酸分泌會增加。當胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在十二指腸球部（十二指

23、腸的入口處）時，就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。 容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門部（下1/3）兩個部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部。四、臨床表現(xiàn)（一）消化性潰瘍疼痛特點1.長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復發(fā)作的特點。整個病程平均67年，有的可長達一、二十年，甚至更長。2.周期性 上腹疼痛呈反復周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年

24、都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。3.節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，凌晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生，經(jīng)12小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現(xiàn)上述節(jié)律。4.疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑

25、大小。因為空腔內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。5.疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。（二）消化性潰瘍的其他癥狀與體征1.其他癥狀 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物

26、神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。2.體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。（三）消化性潰瘍的癥狀檢查1、癥狀：多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點是：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約1015）平時缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點。 2、典型癥狀： 上腹痛、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。 其它胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、流涎、惡心、嘔吐、便秘等可單獨或伴疼痛出現(xiàn)。3、檢查：（1）X線鋇餐檢查是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對比造影及十

27、二指腸低張造影術(shù)的應(yīng)用，進一步提高了診斷的準確性。 （2）內(nèi)鏡檢查。對消化性潰瘍可作出準確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷。 （3）胃液分析。 （4）糞便隱血檢查。潰瘍活動期，糞隱血試驗陽性，經(jīng)積極治療，多在12周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。（四）妊娠期消化性潰瘍的臨床特點1、妊娠早中期，可使活動性消化性潰瘍癥狀緩解或愈合，因為胃酸分泌減少，胃蠕動減弱，胃粘膜充血減輕，以及孕酮對消化性潰瘍有保護作用。2、妊娠晚期極易導致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由于腎上腺皮質(zhì)功能增強，激素分泌增多，胃液內(nèi)鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高，極易使消化性潰瘍惡化。3、孕婦有慢性上腹部疼痛，病程較長，時發(fā)時愈。4、胃潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)正

28、中或稍偏左，十二指腸球部潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側(cè)胸骨旁放射，后壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應(yīng)部位放射。5、有典型的節(jié)律性疼痛，賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯后122小時發(fā)作，幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯后24小時發(fā)作。6、胃小彎潰瘍常有進食一疼痛一舒適的規(guī)律，而十二指腸球部潰瘍常有進食一舒適一疼痛的規(guī)律，故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。7、潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、惡心及嘔吐等表現(xiàn)，進食后或服用堿性藥物后疼痛減輕或緩解。如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等，又可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。 五、與消化性潰瘍鑒別的疾病 1.功能性消化不良功能性消化不良中的潰瘍樣（ulce

29、r-like）型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內(nèi)鏡或X線檢查。2.慢性膽囊炎和膽石癥對不典型的患者，鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。 3. 胃癌GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。需要強調(diào)的是：第一，對于懷疑惡性潰瘍

30、而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復查內(nèi)鏡并再次活檢。第二，強力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對GU患者要進行隨訪。4.胃泌素瘤亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非p細胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。腫瘤往往很?。?lt;1cm），生長慢，半數(shù)為惡性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁細胞增生和大量胃酸分泌，使上消化道經(jīng)常浸浴于高酸環(huán)境，除了在典型部位（胃、十二指腸球部）發(fā)生潰瘍外，在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端及胃大部切除后的吻合口）也可發(fā)生潰瘍。這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔，具有難治性的特點。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進入

31、小腸的大量胃酸損傷粘膜上皮細胞、影響胰脂酶活性等原因所致。對難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍，應(yīng)警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析（BAO>15mEqh，BA0MAO>60）、血清胃泌素測定（常>500pgml）和激發(fā)試驗（胰泌素試驗或鈣輸注試驗陽性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內(nèi)鏡檢查）、CT、MRl、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。 六、消化性潰瘍的現(xiàn)代治療治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。追溯歷史

32、，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發(fā)。抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學者從事此方面的研究

33、，但是，尚未見成功的報道。 1、治療目的緩解癥狀；促進愈合；預防復發(fā)；防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合；減少復發(fā)率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗定論。 2、治療途徑1、改善微循環(huán)血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。 2、改善神經(jīng)機制已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重

34、要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異常“泄漏”性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正?！钡乃?。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。 3、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復發(fā)率約為2560，其中最多見于半年之內(nèi)。 3、治療手段（1）藥物

35、治療根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。 內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復發(fā)率較高，2年內(nèi)的復發(fā)率達40，其中70在1年內(nèi)復發(fā)。 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。如硫糖鋁（Sucra lfate）對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮（carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitratobismuthate）鉍劑用于臨床已有2

36、0余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（DeNol）。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為3976。對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制a、H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為60100。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替?。╟imetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替?。▃antac）、法莫替?。╢amotidine

37、）、（pepcid）它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。b、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin）是相對選擇M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。c、H+K+ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑）亞硯咪唑（omeprazol）、奧美拉唑、洛賽克（losec）是第一個應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強于H2受體拮抗劑，能

38、強烈抑酸至pH，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關(guān)。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應(yīng)。這一事實證實了那句古老的格言：“無酸即無潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如ZollingerEllison綜合征治療的首選藥物。d、前列腺素類：前例腺素E是細胞保護作用的主要因子，但在實驗和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前市售的主要合成前列腺類藥品，用于預防粘膜損傷，

39、尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID）治療的病人，同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。e、抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬铮ㄟ^化學中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。f、抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進潰瘍愈合，減少復發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。g、其他類：丙谷胺（proglumide）、生長抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑

40、酮（痢特靈）作為多巴胺促進劑，對消化性潰瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機制之一。（2）手術(shù)治療以往外科治療的目的是預防潰瘍復發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術(shù)式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術(shù)式各具優(yōu)點，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時，學者們?nèi)栽谂M行新途徑的探索。此外，對于許多外科醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象；尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足，使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。 適應(yīng)證a、凡病人病程長，臨床上不能除外惡性者，一般估計癌變

41、率不超過。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。b、藥物治療12周15周潰瘍不愈合者。例如復合性潰瘍病人，約占胃潰瘍病人的20。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。c、治療完成停藥后潰瘍復發(fā)者。特別是6個月12個月即復發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。d、治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者）。e、穿通性潰瘍。 術(shù)式選擇目前

42、可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點。具體地說，胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達到降酸、促進潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復。另外，對病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過降低胃酸分泌過盛而設(shè)計并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復發(fā)率高的問題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴格選擇適應(yīng)癥（根據(jù)個體發(fā)病的原因和機制選擇術(shù)式），精細操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術(shù)療效。a、胃大部切除術(shù)（Billoroth 手術(shù)）1881年德國人Theodor Billroth（18291894）創(chuàng)用

43、了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開端。當時的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴大到切除胃遠端6675。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式；分別稱為Billroth式和式手術(shù)。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切

44、除術(shù)已被分認為治療潰瘍病的標準術(shù)式。在我國50年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據(jù)我國大組病例統(tǒng)計，胃大部切除治療潰瘍病的近遠期效果優(yōu)良率可達9095。手術(shù)死亡率為，復發(fā)率不超過12。近年來，由于技術(shù)上的改進，做Billroth式者逐漸增多。Billroth式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合型胃潰瘍。一般切除胃的50（即所謂半胃切除術(shù)）就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點：去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域；切除胃竇部，去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位；手術(shù)操作簡單，比較符合生理解剖；術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。Billroth式：適合于

45、各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60；若切除不足50或僅切降部分胃竇者，必然會導致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點：能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大；術(shù)后潰瘍復發(fā)率較低；術(shù)后食物、胃液直接進入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。該術(shù)式的缺點： 手術(shù)操作較Billroth復雜；胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式：胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（Hoffmeister法）凡不能用Billroth式者，應(yīng)首選此手術(shù)

46、。 BPolya法；胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（Moynihan法）；橫結(jié)腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時，采用此術(shù)式。法等。各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對的，應(yīng)酌情選擇。b、各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù)1814年Sir Benjamin Brodie在對狗的研究中第一個發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對促進胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher（18821956）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來只適用于十二指腸潰瘍。術(shù)后胃泌素水平常有升高，似乎對胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對潰瘍的愈合還

47、是有利的。在胃潰瘍，它較適用于和型的胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒?，以免延誤治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性（1990年Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點，但是術(shù)后潰瘍復發(fā)率普遍較高。多數(shù)學者報道該復發(fā)率為57。為此，目前臨床上有許多改進方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流（幽門切除或幽門成型）術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)

48、的術(shù)式：迷走神經(jīng)干切斷術(shù)：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡便，切除完全。但是，術(shù)后遺留胃排空障礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運動功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1922年Wertheimert和Lartarjet對此術(shù)式進行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點。高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（High Selective Vagogomy）又稱壁細胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性

49、迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗等有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點所致的有脾損傷（需行脾切除者為4）、食管穿孔（發(fā)生率為）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為；胃腸功能改變引起的有腹瀉（發(fā)生率為07）、

50、傾倒綜合征（發(fā)生率為04）。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報道無手術(shù)死亡，有的報道死亡率為。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點。Johnston報道為330，平均8。復發(fā)大多發(fā)生在要后1a3a內(nèi)，有報道復發(fā)和隨訪時間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)尚有爭論。大多數(shù)作者報道對型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，療效不佳，其復發(fā)率為1644。顯著高于十二指腸潰瘍。選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點。但是，此手術(shù)過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson