二尖瓣疾患及其治療

1、第十章二尖瓣疾患及其治療第一節(jié) 風濕性二尖瓣病變的病理 引起單純性二尖瓣狹窄的病因中，至今占主導的仍是風濕熱的后遺癥風濕性二尖瓣狹窄。引起單純性二尖瓣關閉不全的病因卻很多，只有一小部分為風濕性，而且多合并二尖瓣狹窄。 在急性風濕熱中二尖瓣瓣最易被侵犯，典型的病理改變?yōu)槎獍耆~彌漫性纖維增厚，鈣鹽沉著使瓣葉增厚、縮短和變形，腱索、乳頭肌融合、增粗及縮短。當以聯(lián)合處融合為主，而瓣尖、腱索病變輕時，主要造成二尖瓣狹窄。相反，瓣尖、腱索、聯(lián)合處都嚴重增厚粘連，并且伴二尖瓣環(huán)擴大時以關閉不全損害為主。在二尖瓣狹窄的外科手術治療中，就是基于瓣膜和瓣下結構病變程度的不同來選擇手術方式的。影響手術方式的病變主

2、要是瓣體的活動度，瓣葉上鈣化的程度，是否累及到瓣下結構以及是否合并存在二尖瓣關閉不全。如果超聲心動圖顯示二尖瓣體柔軟，活動好，瓣葉鈣化不明顯，腱索、乳頭肌增粗和縮短不嚴重，那么提示瓣膜損害不嚴重，無論瓣口面積多大，都適合于二尖氣囊擴張或二尖瓣分離術。如果瓣體增厚，僵硬并伴有明顯的鈣化，腱索、乳頭肌增粗縮短，或伴有中度以上的關閉不全時，手術方式多選為二尖瓣置換術。 在二尖瓣的病變中，由于瓣口狹窄或關閉不全都會引起左心房擴大。左心房擴大的程度和二尖瓣狹窄的嚴重程度不一定呈并行關系。臨床上常常見到重度二尖瓣狹窄的病人左心房卻沒有想象的那樣大。臨床上對于這種重度狹窄而左心房擴大不明顯的病人就要高度引起

3、警惕。因為任何引起通過狹窄的二尖瓣的血流速度增快的因素均會造成左心房壓的突然升高，而左心房沒有相應擴大，高的房壓被動傳導到肺靜脈，導致急性肺水腫發(fā)生。對于這種類型的病人就要避免劇烈的活動或室率快的房顫。在左心房擴大伴順應性增加的病人，當左心房壓突然升高時，擴大順應性好的左心房起到緩沖作用，防止心房壓明顯升高達到引起急性肺水腫的水平。 隨著二尖瓣病變的進展，左心房、左心室功能減退，肺血管床閉塞性的變化，導致長期肺動脈高壓，引起右心室擴大肥厚，最終發(fā)生相對性三尖瓣關閉不全和右心衰。如果病程發(fā)展到這一步，那么右心室的功能狀態(tài)及重要臟器瘀血性改變的程度直接影響到二尖瓣手術的遠期預后。如果右心衰很重，盡

4、管強心、利尿、擴血管的傳統(tǒng)心衰治療仍不能明顯改善癥狀，長期存在水腫、肝大，甚至肝郁血性肝硬化、腹水，即便手術成功地解決了瓣膜本身的問題，卻無法逆轉嚴重體循環(huán)郁血帶來的重要畦器結構方面的改變。手術后頑固的右心衰，可以使病人完全喪失活動能力，甚至因重度的右心衰帶來的并發(fā)癥而死亡。第二節(jié) 風濕性二尖瓣狹窄血流動力學的改變輕度二尖瓣狹窄(1.5cm2)的特點：正常的二尖瓣口面積為46cm2。當存在輕度二尖瓣狹窄(瓣口面積為2cm2)時，需要借助于異常的左心房、左心室的舒張期跨瓣壓差，才能使血液從左心房通過狹窄的瓣膜口流入到左心室以保證左心室的充盈和前向血流。當瓣口面積狹窄到9.33kPa(70mmHg

5、)時，引起右心室舒張末壓和右心房壓的升高，致使右心室肥厚擴張，加之風濕性心肌炎的損害，導致右心室衰竭。二尖瓣口面積1.5cm2常常不會出現(xiàn)癥狀，然而，如果跨瓣血流增加或舒張期、充盈期縮短，將會產生左房壓力升高，出現(xiàn)癥狀這樣，輕度二尖瓣狹窄病人首發(fā)呼吸困難常常是由運動、情緒變化、感染、懷孕或心室率快的心房纖顫誘發(fā)的。 中度二尖瓣狹窄(1.01.5cm2)的特點：二尖瓣狹窄引起血流動力學最早的變化是由于左心室流入道的阻塞造成左心房壓的升高，長期的結果使肺靜脈和肺毛細血管壓力升高血管內血容量增加，導致肺的順應性減退和呼吸道通氣阻力增加引起最主要的癥狀呼吸困難。然而，靜息狀態(tài)下，不同水平的左心房壓和左

6、心房壓升高持續(xù)的時間長短不同引起不同的臨床表現(xiàn)。靜態(tài)時，左心房壓4.67kPa(35mmHg)時I臨床表現(xiàn)取決于平時左心房壓的水平，如果平時左心房壓2.673.33kPa(2025mmHg)，而且持續(xù)了一段時間，那么在此水平上左心房壓的升高4.67kPa(35mmHg)，在大多數(shù)病人只表現(xiàn)為極度的呼吸困難，但很少發(fā)生急性肺水腫。而平時左心房壓2.67kPa(20mmHg)者，左心房壓力突然升高4.67kPa(35mmHg)，會出現(xiàn)急性肺水腫。這是由于平時較高的左心房壓力會使左心房的順應性代償性增加，左心房擴大緩沖了壓力急劇的增高對肺及肺血管的影響而起到保護性作用。 左心房壓力升高的結果使肺靜脈

7、壓和肺毛細血管壓也同時升高。一些誘發(fā)因素如心室率快的心房纖顫、高熱、妊娠等使左心房、肺靜脈、肺毛細血管壓力的急劇升高超過血漿滲透壓約4.00kPa(30mmHg)時，大量的流體迅速外滲到啼間質和肺泡內引起急性肺水腫，造成肺氣體交換障礙和低氧血癥。低氧血癥造成其他代謝紊亂，如果沒有得到及時治療可以導致死亡。因此對于重度二尖瓣狹窄左心房小的病人，當出現(xiàn)快速心房纖顫、高熱時，要積極用藥物治療，已經妊娠的病人應勸告盡早終止妊娠。 重度二尖瓣狹窄(400kPa(30mmHg)，但卻很少發(fā)生急性肺水腫事件。這是由于肺血管一系列代償調節(jié)適應的過程。首先，如果左心房壓和肺靜脈壓力明顯升高是在數(shù)月或數(shù)年逐漸進展

8、的，肺小動脈發(fā)生反應性的收縮，肺血管床閉塞，使前毛細血管阻力升高，而肺毛細血管壓不至于過高，從而限制了血液迅猛進入肺毛細血管床而減少肺充血癥狀。其次，肺泡與肺毛細血管間組織增厚，使流體滲透入肺泡過程緩慢而液體大量被淋巴管吸收。最后，因長期肺動脈高壓導致右心擴大、右心衰竭而造成右心排血量減少，反而使肺動脈壓力明顯下降，緩解了肺充血。因此，大多數(shù)二尖瓣狹窄急性肺水腫的發(fā)生常出現(xiàn)在病程的較早期，而晚期上述三方面的代償作用減少了肺水腫的發(fā)生。 二尖瓣狹窄血流動力學變化的類型有兩種，為心排血量正常伴大的二尖瓣跨瓣壓差和低的固定的心排血量伴小的二尖瓣跨瓣壓差。不同的血流動力學類型可以有不同的臨床表現(xiàn)。在中

9、度到重度二尖瓣狹窄的大多數(shù)病人中，靜息時心排血量正?；蚪咏?，而隨運動沒有像正常人那樣增加。小部分病人，中度二尖瓣狹窄時，心排血量可以隨運動正常地增加，并且二尖瓣跨瓣壓差、左心房壓和肺毛細血管壓均明顯升高。像這樣的病人通常較年輕，活動后較易發(fā)生急性肺水腫。這種病人要避免參加激烈的競爭性運動和重體力勞動。第二種類型表現(xiàn)為靜息時有明顯低的心排血量，隨運動沒有增加甚至降低。這種病人，二尖瓣狹窄很嚴重伴有較高的血管阻力和肺動脈高壓，但二尖瓣跨瓣壓差沒有預料的那樣大。這是因為心排血量嚴重減少的緣故。這種病人臨床癥狀和二尖瓣狹窄的嚴重程度不相稱，只表現(xiàn)為活動后疲倦，很少發(fā)生急性肺水腫事件。第三節(jié) 風濕性

10、二尖瓣狹窄運動時血流動力學的改變當二尖瓣狹窄是輕到中度時(瓣口面積接近15cm2)靜息時，左心房壓稍有升高或正常，肺毛細血管壓和肺動脈壓可以是正常的。運動時，左心房壓明顯升高約3.33kPa(25mmHg)，二尖瓣跨瓣壓差需要明顯的增加，才能保證足夠的前向血流維持心排血量。當狹窄是中度(瓣口面積為1l.5cm2)時，靜息時需要左心房壓的持續(xù)升高，而隨運動心率的增快，尤其是心室率快的心房纖顫，不僅使通過二尖瓣口的血流速度增加，而且心率的增快使舒張期縮短和血流經過二尖瓣口的時間縮短而使左心房壓進一步增加。一個中度的運動就可使左心房壓升高到4.004.67kPa(3035mmHg)，導致肺靜脈壓和肺

11、毛細血管壓的突然升高，引起急性肺水腫。臨床上不僅表現(xiàn)呼吸困難而且因運動中周圍組織氧的攝取增加，動一靜脈氧差增大而心排血量沒有相應地增加，導致運動中的疲勞。這就提示，中度二尖瓣狹窄的病人要盡量避免一些重體力活動或劇烈運動。 臨床上把二尖瓣狹窄面積達1.5cm2的稱為臨界狹窄，即當狹窄程度增大，狹窄面積小到1.5cm2時，就會使血流動力學產生明顯的變化而誘發(fā)一系列癥狀。第四節(jié) 風濕性二尖瓣狹窄的心功能變化二尖瓣狹窄可以引起左心室收縮功能和舒張功能異常，但是在二二尖瓣狹窄中，主要問題是阻礙了左心室舒張期血流，所以，舒張功能異常是明顯的。 左室收縮功能特點：左心室收縮功能異常可以是局部，也可以是整個的

12、。局部室壁運動異常發(fā)生率較高，常發(fā)生在后基底段和前側基底段。后基底段異常是由于瓣下結構纖維化、融合、腱索縮短，使部分心室壁運動受阻和心肌萎縮。超聲心動圖或左心室造影發(fā)現(xiàn)后基底段運動異常，意味著嚏索、乳頭肌等瓣下結構廣泛受損，不是二尖瓣氣囊擴張或二尖瓣成形術的指征，而必須進行二尖瓣置換術。前側基底段的改變是由于右心室負荷過重，影響了左心室功能所致。一些病人表現(xiàn)為整個左心室收縮功能異常，有兩方面原因：一是左心室負荷的改變。二尖瓣狹窄中，左心室流入道的阻塞，使左心室前負荷減少；由于收縮末期室壁厚度的減少和重度二尖瓣狹窄，病人低心排血量而引起周圍動脈收縮，使周圍阻力增加，導致后負荷增加。二是在風濕熱過

13、程中，對左心室心肌的有害影響，使心肌萎縮，造成左心室做功減少。整個左心室收縮功能異常，表現(xiàn)為左心室射血分數(shù)下降，約有30左右病人左心室射血分數(shù)50，15的病人明顯減低(40)。還可以有左心室周邊纖維縮短速率異常。在二：尖瓣狹窄病人中，如果左心室收縮功能中度減退，一旦手術解除了狹窄，功能可以恢復到正常。但是，左心室收縮功能明顯減退者其左心室舒張內徑明顯縮小，在術后的早期階段不能容納及排出增多的回心血量，可以發(fā)生低心排血量現(xiàn)象。 左室舒張功能特點：左心室舒張功能的異常在二尖瓣狹窄的病人中是普遍存在的，表現(xiàn)為左心室高峰充盈率減少，并且正常的左心室充盈類型發(fā)生改變，室壁運動不協(xié)調。在一部分病人表現(xiàn)為左

14、心室舒張末壓的升高。 在二尖瓣狹窄的后期會出現(xiàn)繼發(fā)于肺動脈高壓形成，右心室功能減退。靜息和運動時右心室射血分數(shù)減少，右心室舒張末壓的升高和右心室前側壁運動減退和不協(xié)調。二尖瓣狹窄發(fā)展到右L-室功能減退會影響其遠期預后。如果肺動脈壓沒有嚴重升高，是因肺小動脈痙攣為主造成的，右心衰竭，造成的體循環(huán)系統(tǒng)臟器的改變是功能性，那么，在二尖瓣狹窄手術后的一段時間內右心功能會得到明顯改善，肺動脈壓趨于恢復正常，體循環(huán)淤血消失，受累臟器功能恢復。如果二尖瓣狹窄造成重度肺動脈高壓并發(fā)生肺斑管結構的改變，長期心臟衰竭，造成明顯的三尖瓣關閉不全和體循環(huán)系統(tǒng)臟器淤血性器質性改變，那么，即使手術也很難使肺動脈壓明顯下降

15、。頑固的有心衰竭引起的淤血性肝硬化和腹水提示須后不好。第五節(jié) 肺循環(huán)高壓預后的關療時機和 二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓的原因為：升高的左心房壓被動地向后傳導；左心房壓和肺靜脈壓力的升高引起肺小動脈的收縮(反應性肺動脈高壓)；肺間質纖維化，肺血管床發(fā)生器質性閉塞。重度的肺動脈高壓導致有心衰竭和三尖瓣及肺動脈瓣關閉不全。然而，發(fā)生在肺血管床的這些變化實際上是個保護性措施。這種保護作用雖然是以心排血量減少為代價的，但是在開始可逆階段它限制。了進入肺血管床的血流而減輕肺充血的癥狀?？墒呛笃诓豢赡骐A段對左右心功能的損害是致命的，即使完全解除狹窄，患者予后亦很差。不同水平的肺循環(huán)高壓對藥物治療的反應不同，對手

16、術遠期效果的影響也不同。如果肺靜脈和肺小動脈反應收縮僅為動力性的，那么，擴張血管藥物可以明顯緩解血管痙攣，使肺動脈壓力下降，減輕由肺動脈高壓和肺淤血引起的癥狀；如果長期肺動脈高壓，導致血管阻塞性變化，血管壁纖維增厚，血管床閉塞，此階段的肺動脈高壓對擴張血管藥物治療反應欠佳。盡管聯(lián)合用擴張動脈藥物，但肺動脈壓下降程度仍受限。術前能用藥物使肺動脈壓下降至正常者，手術后肺功能和右心室功能可以恢復正常；而術前用藥物不能明顯使肺動脈壓下降者，手術中危險性較大，術后肺動脈高壓仍持續(xù)存在，導致頑固性右心衰竭，預后不良。第六節(jié) 風濕性二尖瓣關閉不全的病理生理 風濕性二尖瓣損害導致慢性二尖瓣關閉不全。其病理生理

17、特點和臨床表現(xiàn)及藥物治療或手術換瓣取決于二尖辯反流量、左心室功能狀態(tài)和左心房的順應性。 1反流量由于反流的二尖瓣口是和主動脈瓣平行的，所以，心室排空阻抗在關閉不全時是降低的。結果，由于左心室反流入左心房的血液發(fā)生在等容收縮期和射血縮前期，使左心室容量減少。在主動脈解開放之前，幾乎一半的血液反流入左心房。反流量的多少取決于反流口的大小和左心房左心室收縮期的壓力階差。這些因素是可變的。在風濕性二尖瓣關閉不全中，如果二尖瓣環(huán)鈣化或僵硬不明顯，那么，很多因素就可通過改變反流口大小來影響反流量。如前負荷和后負荷增加，收縮力減退，左心室擴大伴二尖筋環(huán)擴大時均增加了反流口大小，使二尖辨反流量增加，加重了左心

18、室容量負荷。在左心室功能失代償后就會出現(xiàn)相應的左心衰竭癥狀。當用了正性肌力藥、利尿藥，尤其是擴張血管藥減輕了前后負荷后，反流量減少，左心室負荷減輕，可以改善臨床癥狀。左心房一左心室收縮期壓力階差取決于體循環(huán)的阻力和前向每搏容量，在體循環(huán)阻力增高時，左心室收縮期壓力增加，壓力階差增大，導致二尖瓣反流量增多。因擴張血管藥物在降低前后負荷的同時，減少了壓力階差，反流量就減少。 2左心室功能狀態(tài) 風濕性二尖瓣關閉不全是一個緩慢進展的過程，即使是相當嚴重病變的病人也能很好地耐受很多年。這是因為通過左心室功能代償來完成的。關閉不全減少了左心室心肌的張力，使它在完成額外工作負荷的情況下沒有把能量額外消耗在室

19、壁張力上。早期代償是通過增加左心室收縮充分排空來達到增加每搏容量，此時射血分數(shù)增高，甚至超過正常維持心排血量。隨著慢性容量負荷過度，使左心室舒張末期的容量增加，引起左心室肥厚，而左心室收縮末期的容量保持正?；蛏杂性黾?，仍使整個左心室射血分數(shù)保持在正常范圍。左心室容量增加同時伴有順應性增加，使左心室舒張末期容量增加而左心室舒張末壓卻正常。這種調節(jié)作用使左心房明顯擴大能容納大量的血液，沒有引起左心房壓的明顯增加。因此，在以二尖瓣關閉不全為主的病人，在很多年內很少會發(fā)生急性肺水腫和左心衰竭事件。當然長時間左心室功能的這種代償必然會發(fā)展到失代償階段，此時左心室擴大，使二尖瓣環(huán)擴大，反流量增加，繼續(xù)使左

20、心室功能惡化，射血分數(shù)減低。減輕前后負荷藥物雖然能使左心室舒張末期容量減少，左心室擴大程度減輕，改善左心功能不全的癥狀，但這種改善是有限度的，甚至外科瓣膜置換術都無法逆轉這種不可逆的左心室功能減退。因此換瓣術應在射血分數(shù)開始減低前進行。否則，手術病死率上升，手術效果將減低，預后不良。 3左心房的順應性 左心房順應性的改變在二尖瓣關閉不全的臨床過程起著重要作用。不同的左心房順應性引起不同的臨床表現(xiàn)。左心房小的病人往往左心房的順應性正?；驕p退，反流血量的輕度增加會很快引起左心房壓的明顯升高，當前后負荷增加時，會使左心房反流血容量、左心房壓急劇增加，導致急性肺水腫。這種病人經常發(fā)生呼吸困難和急性肺水

21、腫，多見于早期并伴竇律的病人。在左心房順應性增加的病人，往往左心房明顯擴大，當左心房反流血量明顯增加時，左心房代償性擴張以容納大量反流的血容量，而左心房壓升高卻不明顯。因此。這種病人臨床上很少發(fā)生肺水腫。而主要表現(xiàn)心排血量減少的癥狀，如疲倦等。這種情況多發(fā)生在伴有心房纖顫的病人中。隨著病變進展，左心室功能開始減退后，左心室舒張末期壓力升高最終必然要導致左心房壓升高，肺靜脈、肺動脈壓升高。但二尖瓣關閉不全者，重度肺動脈高壓比單純狹窄者少見。胸片和超聲心動圖各顯示巨大左房是重度關閉不全的間接標志。第七節(jié) 風濕性二尖瓣關閉不全的心功能前面已提到，二尖瓣關閉不全中左心室功能代償性的變化，即使關閉不全進

22、展到很嚴重時，左心室功能在很多年中仍可以保持正常。體現(xiàn)在代表心肌收縮力的射血期指數(shù)比正常者升高，如左心室射血分數(shù)、周邊纖維縮短范圍和速率的正常。關閉不全造成低阻抗漏，后負荷減少，左心室收縮功能代償使心肌纖維收縮幅度增加，抵消了左心室慢性容量負荷的過度而造成的心功能損害。另外，慢性關閉不全時，室壁張力低，心率和心肌收縮力僅輕度增加，使心肌耗氧量沒有額外增加。基于上述種種代償機制，即使發(fā)生心臟衰竭時，左心室射血分數(shù)和周邊纖維縮短速率仍保持正常或只輕微減少。因此，在重度二尖瓣關閉不全時，正常的左心室射血分數(shù)實際上反映了左心室心肌功能已經受到損害。而左心室射血分數(shù)一個中度的減少(4050)意味著重度而

23、不是中度的收縮力減退；左心室射血分數(shù)40則提示心肌功能已經嚴重受損，此時如病人作換瓣手術危險性大并且遠期預后極差。因為在換瓣術后，二尖瓣反流消失，使后負荷增加，已經重度減退的左心室心肌不能耐受這種負荷的變化，反而術后加重了左心衰竭。二尖瓣關閉不全時，左心室射血分數(shù)的變化也提示我們，根據(jù)左心室射血分數(shù)變化來判斷手術的危險和預后，能作為手術時機選擇的標準。射血分數(shù)處于正常高限時就應進行手術，才能取得良好效果和遠期預后。 二尖瓣關閉不全術前心肌收縮力是決定手術死亡、術中心衰的發(fā)生和術后左心室功能水平的一個重要因素。收縮末期容量作為預測后果的指標比左心室射血分數(shù)、舒張末期容量或舒張末期壓力更有用。重度

24、二尖瓣關閉不全病人，術前左心室收縮末期容量如正常(,90mlm2)，提示術中和術后心臟衰竭的發(fā)生率較高。 對于二尖瓣關閉不全患者的右心室功能還不清楚，當伴隨二尖瓣狹窄時右心室的射血分數(shù)和肺動脈壓力關系密切，右心室射血分數(shù)的減低提示預后不好。第八節(jié) 風濕性二尖瓣病變的自然病程和臨床特點一、自然病程及預后確定風濕性二尖瓣病變的自然病程是很困難的。雖然在開展手術之前的年代里，有大量的隨訪資料，但是隨著社會經濟的發(fā)展，以及更有效的心臟衰竭和感染性心內膜炎的藥物治療，青霉素預防風濕熱的再發(fā)作和抗凝藥物的廣泛應用而發(fā)生變化。在不發(fā)達的國家，年輕人風濕性二尖瓣病變是一個嚴重的問題，常常是快速的致病過程。相反

25、，在發(fā)達的國家，風濕熱的發(fā)作不常見，并且風濕性二尖瓣病變是一個緩慢進展的過程，生存率趨向于4050年。有40的病人童年時沒有風濕熱的病史，大多數(shù)人在風濕熱后的相當長的一段時間內保持無癥狀。在二尖瓣狹窄中典型的癥狀一般在風濕熱1020年以后才出現(xiàn)，個別的病人在23年內發(fā)生。然而，一旦出現(xiàn)癥狀，如果沒有得到外科的治療，那么，在今后的510年內癥狀迅速進展惡化。相比，二：尖瓣關閉不全的臨床過程較溫和，發(fā)展緩慢，初次風濕熱發(fā)作后和出現(xiàn)癥狀的這段時間要比二尖瓣狹窄長，常常超過20年，而輕度的二尖瓣關閉不全病人可以在一生中保持無癥狀。風濕性二尖瓣病變中盡管沒有反復的風濕熱發(fā)作，但是，二尖瓣病的癥狀和體征是

26、逐漸進展的。雖然反復發(fā)作的風濕熱在增加心肌的損害和加速疾病的進展上起到重要的作用，但是，二尖瓣的損害是在沒有認識到的反復發(fā)作的心肌炎中進行性加重的。目前，認為風濕熱的復發(fā)是可以通過抗生素預防的。 二尖瓣病變的藥物治療主要是針對其引起的血流動力學和病生理方面的異常。正確的治療可以明顯改善癥狀，但無法控制其病程的進展，藥物治療的病死率仍然很高。二尖瓣狹窄病人的生存率明顯受心功能損害程度的影響。NYHA心功能分級IV級病人中85在5年后死亡，心功能噩級病死率為18，對病死率的報道各家不一。引起癥狀首次惡化的誘發(fā)因素常常是心室率快的心房纖顫或一些加重心血管負荷的因素，如懷孕、肺部感染或非心臟的手術等。

27、雖然二尖瓣狹窄病人在竇律期間就可以出現(xiàn)癥狀，但心房纖顫的發(fā)生常常使癥狀明顯加重，或者以前無癥狀的病人第1次出現(xiàn)呼吸困難和疲倦。在二尖瓣狹窄藥物治療的病人中，癥狀的嚴重程度、心房纖顫的發(fā)生、充血性心臟衰竭、心臟的擴大、栓塞和低心排血量等均提示預后不佳，而外科手術能明顯的改善這些病人的未來。相比較，二尖瓣關閉不全的臨床過程發(fā)展較緩慢。甚至嚴重的二尖瓣關閉不全的病人伴隨很少的癥狀可以耐受很多年。緩慢的進展也可使血流動力學進行凋整適應，如左心房的擴大、順應性的增加就減少了急性肺水腫的發(fā)作。雖然心房纖顫的發(fā)生影響了二尖瓣關閉不全的病程，但不如二尖瓣狹窄那么明顯。因為，此時左心室的充盈不完全依賴于舒張期時

28、間的長短。心室率增快時，擴大的左心房預防了左心房壓的急劇升高。二尖瓣關閉不全的病程及預后取決于反流量的大小、左心室心肌的狀態(tài)及并發(fā)癥的出現(xiàn)。一般在藥物治療組，5年的生存率為80，10年的生存率為60。但是當合并二尖瓣狹窄時預后不好，5年的生存率為67，10年的生存率為30。二、二尖瓣狹窄的臨床特點二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)及臨床過程取決于疾病發(fā)展的快慢、血流動力學異常的類型和各種并發(fā)癥。因此，相同程度的二尖瓣狹窄可以有不同的癥狀、體征和預后。 在一些病人，風濕熱后很短的時間內(23年)就發(fā)展為二尖瓣狹窄，在兒童或青少年期出現(xiàn)癥狀。在很快發(fā)展為二尖瓣狹窄的這些年輕人中，其臨床表現(xiàn)和成人不相同。因為年輕

29、人精力體力旺盛，相對無癥狀。在重體力勞動、高熱或妊娠等誘因下發(fā)作的急性肺水腫可以是首次的癥狀。在一些年輕婦女停經后可以增加肺淤血，加重二尖瓣狹窄的癥狀。像上述這種病人，因二尖瓣狹窄病程短，左心房相對小，并且能維持竇律，休息時心排血量正常，運動時心排血量可正常地增加。結果，在一些誘因下，使小的順應性差的左心房壓力突然升高，達到急性肺水腫的水平，因而在這些病人急性肺水腫發(fā)生率較高。反復咯血是常見的。也是因為左心房壓力突然增加引起了支氣管靜脈出血的結果。因此，對這些年輕二尖瓣狹窄的高危病人，要勸說避免進行競爭性的運動和相同程度的體力活動。由于此種非左心室衰竭導致的肺水腫病死率極高，因此，一旦發(fā)生一次

30、肺水腫，就應積極采用介入或手術方法解除二尖瓣狹窄。 最常見的二尖瓣狹窄表現(xiàn)發(fā)生在嚴重二尖瓣狹窄的病人中，靜息時左心房壓中到重度升高而伴有一個大的順應性好的左心房。這樣，肺血管阻力可以是正常的或輕度升高。同時加之病程長，肺血管能發(fā)生一系列代償調節(jié)作用而很少發(fā)生肺水腫。部分病人表現(xiàn)為慢性的呼吸困難，由于瓣膜狹窄造成心排血量減少，l臨床表現(xiàn)為虛弱和無力，而其他一些人則主要表現(xiàn)為疲倦，這些人還可以相當舒服地生活一段時間，所以只要限制他們的活動，他們不會注意到勞動耐量的減退而去考慮手術。 在二尖瓣狹窄伴重度肺動脈高壓的一部分病人中從來未經歷過肺靜脈高壓的癥狀，卻存在肺動脈高壓的體征和右心室肥厚。像這樣的

31、病人盡管無癥狀，但是很清楚需要二尖瓣手術治療。這種病人可能是在一定的左心房壓水平出現(xiàn)反應性肺小動脈收縮時引起被動性肺動脈高壓。那么，為什么這種反應性肺動脈高壓在一些病人出現(xiàn)而在其他病人不出現(xiàn)，目前還不清楚。這樣的病人休息時常存在一個低的心排血量。三、二尖瓣狹窄的典型體征 心臟聽診在二尖瓣區(qū)第1心音亢進，二：尖瓣開瓣音和遞增型舒張期隆隆樣雜音。第1心音亢進和開瓣音的存在提示二尖瓣葉柔軟、活動度好，瓣膜無明確鈣化，是二尖瓣球囊擴張或二尖瓣分離術的指征。而第1心音減弱和開瓣音消失提示二尖瓣葉僵硬、明顯的增厚和鈣化，導致二尖瓣活動明顯受限。這樣的病人企圖用二尖瓣氣囊擴張或分離來成功地緩解狹窄的瓣膜往往

32、造成瓣膜的關閉不全，只有進行二尖瓣置換術。 超聲心動圖對二尖瓣狹窄的診斷是一個很有價值的無創(chuàng)傷性的檢查方法，它可以估計瓣口面積、瓣膜及瓣膜下結構的病變特征和肺動脈壓力；結合臨床資料能做出是否需要手術治療的判斷，可免除創(chuàng)傷性檢查。心導管檢查則能準確地判斷二尖瓣狹窄的輕重程度、測定跨瓣壓差、肺動脈壓、肺血管阻力、心排血量及瓣口面積等，對于判定二尖瓣狹窄的手術時機及術后療效的評價具有重要意義。四、二尖瓣關閉不全的臨床特點 二尖瓣關閉不全在輕到中度時可以無癥狀很多年，甚至重度關閉不全也可伴隨很少的癥狀。病程進展是緩慢的?？梢栽试S血流動力學充分調整，加上限制病人的活動量，避免癥狀的出現(xiàn)。因為二尖瓣關閉不

33、全者常伴有一個大的順應性好的左心房，這樣保持左心房壓不易過高，限制了肺淤血癥狀的出現(xiàn)。所以。急性肺水腫的發(fā)生明顯少于單純二尖瓣狹窄的病人，甚至在心排血量降低的病人，也僅僅感到疲倦，通過充分休息和限制活動即消失。當然隨病變的進展，最終左心房壓的升高會逐漸發(fā)展到增加肺淤血的發(fā)生。二尖瓣關閉不全主要造成左心室損害。一旦出現(xiàn)癥狀，意味左心室功能減退，如沒有及時的手術治療，等待出現(xiàn)明顯左心室擴大和左心衰竭時再手術，病人術后預后差，因左-5-室不可逆的損害而導致反復心臟衰竭和低心排血量。 二尖瓣關閉不全的典型體征為心尖部第15-音減低、全收縮期雜音。雜音的強度和二尖瓣關閉的程度不完全相關。在心排血量降低時

34、，雜音可以減輕或消失。在二尖瓣狹窄伴關閉不全時，如體檢發(fā)現(xiàn)心尖搏動位置明顯左移，第1心音減弱，提示二尖瓣病變以關閉不全為主，是二尖瓣置換術的指征，不能試圖用二二尖瓣氣囊擴張來解除二尖瓣狹窄。第九節(jié) 風濕性二尖瓣病變的并發(fā)癥一、心房纖顫 有癥狀二尖瓣狹窄心房纖顫的發(fā)生率為3040，明顯的血流動力學的后果可以導致心房纖顫的急性發(fā)作。心房纖顫常發(fā)生在老年病人，與預后不好有關，10年生存率為25，而竇性心律病人則為46。 由于二尖瓣病變和繼發(fā)于風濕性心肌炎的心房炎癥引起左心房擴大、房壁纖維化和心房肌肉束的排列紊亂，最后導致傳導速度和不應期的不一致，引起自動除極或折返，使出現(xiàn)在心房易損期的提前房性激動刺

35、激了左心房，引起了陣發(fā)性心房纖顫。長期的心房纖顫反過來又導致了心肌彌漫性萎縮，進一步引起不應期和傳導性的不一致，導致不可逆的心房纖顫發(fā)生。心房纖顫的出現(xiàn)帶來了幾個重要的問題：第，心房纖顫使心房的正常收縮功能喪失，結果與竇性心律時相比心排血量減少近2025；第二，心房纖顫的出現(xiàn)促使臨床癥狀惡化，而且心室率快的心房纖顫會誘發(fā)急性肺水腫；第三，心房纖顫增加了體循環(huán)栓塞的危險。心房纖顫的發(fā)生和左心房的大小密切相關，超聲心動圖測定的左心房4.0cm時心房纖顫的發(fā)生率4.5cm時，年齡在40歲以上的病人心房纖顫發(fā)生率為80，并提示心房纖顫隨年齡增長而增加。在二二尖瓣病變未做手術前，心房纖顫的電復律成功性很

36、小。對于這種病人可口服地高辛控制心房纖顫時的心室率，防止肺水腫?？诜A法林預防栓塞發(fā)生。二、體循環(huán)栓塞 體循環(huán)栓塞是風濕性瓣膜病中非常嚴重的并發(fā)癥，它可以導致病人死亡。在抗凝藥物治療和換瓣手術開展以前，有25的病人死于栓塞。雖然栓塞在二尖瓣狹窄中更常見，但出現(xiàn)在二尖瓣關閉不全時危險性更大。體循環(huán)栓塞的發(fā)生與左心房大小、心房纖顫的存在密切相關。超聲測量左心房45cm時預示在不久的將來發(fā)生心房纖顫并伴有較高的栓塞危險性。發(fā)生體循環(huán)栓塞的病人中80都伴有心房纖顫，心房纖顫使栓塞的危險增加了7倍。33的栓塞發(fā)生在心房纖顫出現(xiàn)的第1個月，66發(fā)生在心房纖顫出現(xiàn)的數(shù)年內。有人主張在初發(fā)心房纖顫時就應給予抗

37、凝治療，直到手術。另外，體循環(huán)栓塞的發(fā)生也和年齡、栓塞史有關。年齡大的病人栓塞的危險性增加，其機制目前還不清楚。以前有過栓塞史的病人反復栓塞的危險性明顯增加，特別是在6個月內發(fā)生過栓塞的病人，在沒有用抗凝藥物治療期間約3065的人會發(fā)生反復的拴塞。體循環(huán)栓塞帶來的重要臨床后果是造成體內一些重要臟器的栓塞。有50的栓塞發(fā)生在中樞神經系統(tǒng)導致腦栓塞；冠狀動脈的栓塞可以導致心肌梗死；腎栓塞可以造成體循環(huán)高血壓。有25的人可以出現(xiàn)反復多發(fā)的栓塞。發(fā)生在左心房內的血栓在超聲心動圖上常易與左心房黏液瘤相混，但兩者的區(qū)別具有很小的臨床意義，因為兩者均需要外科手術治療。三、感染性細菌性心內膜炎 感染性細菌性心

38、內膜炎多出現(xiàn)在單純性或以二尖瓣關閉不全為主的病變中。而二尖瓣狹窄不發(fā)生細菌性心內膜炎。感染性心內膜炎的出現(xiàn)可以加劇瓣膜病的損害。因此，在拔牙或者可以引起菌血癥的任何操作檢查前均應給予抗生素預防。四、二尖瓣狹窄再次手術的問題 在二尖瓣成形隨訪中，約20的病人在5年內需要再次手術，10年增加到60。需要再次手術并不完全是因為真正瓣膜的再狹窄。一些是由于最初手術處理不當，狹窄未能充分緩解并發(fā)生明顯的二尖瓣關閉不全，或后期主動脈瓣病變的進展。如果手術合適，而且沒有主動脈瓣病變，大多數(shù)病人在二尖瓣成形術后可獲得較長的緩解期，常常超過1015年。第十節(jié) 非風濕性二尖瓣關閉不全 二尖瓣的裝置是復雜的，任何原

39、因影響了二尖瓣環(huán)、二尖瓣葉、腱索、乳頭肌和左心室，均會導致二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全的病因中87為非風濕性的。多以單純性關閉不全存在。一、病因和病理(一)功能性二尖瓣關閉不全 任何原因引起的左心室擴大，二尖瓣環(huán)也擴大，最終導致二尖瓣關閉不全。常見的功能性的二尖瓣關閉不全是非常嚴重的左心室功能不全的表現(xiàn)，即便是外科手術也不能使病人的癥狀得到改善。但隨著藥物的有效治療可使二尖瓣關閉不全的程度減輕，特別是用血管擴張藥治療和主要病因的去除。(二)缺血性心臟病 缺血性心臟病可以通過很多途徑引起二尖瓣關閉不全，有時二尖瓣關閉不全很輕，沒有臨床意義，然而，缺血性二尖瓣關閉不全實際上比其他原因造成的二尖瓣

40、關閉不全更嚴重，因為缺血性二尖瓣關閉不全常是由左室功能不全和(或)乳頭肌心功能不全造成。1乳頭肌斷裂 乳頭肌斷裂少見。但是在缺血性心臟病中它是最嚴重的二尖瓣關閉不全的類型。急性乳頭肌的斷裂發(fā)生在急性心肌梗死的早期(心肌梗死發(fā)作后的幾小時或幾天內)，導致突然嚴重的左-C-衰竭和低心排血量，并伴有響亮的收縮期雜音。乳頭肌完全斷裂的病人因生存期很短而沒有外科手術治療的機會。2乳頭肌功能不全 在急性心肌梗死早期，心尖部出現(xiàn)一個收縮期雜音，多數(shù)是由于乳頭肌缺血而引起乳頭肌功能不全導致中度的二尖瓣關閉不全。這種類型的二尖瓣關閉不全常常是暫時的，隨著心肌缺血的改善，在心肌梗死后的幾天或幾個星期內消失，而不需

41、要特殊治療。偶爾，在心肌梗死的急性期造成的二尖瓣關閉不全很嚴重需要立即換瓣或修補。3左心窒擴大 當缺血性心臟病嚴重影響了左心室功能，引起左心室擴大、二尖瓣環(huán)擴大，導致關閉不全。通過強心、利尿、擴血管和改善心肌缺血治療可使左心室不同程度的縮小，使二尖瓣關閉不全減輕。(三)腱索斷裂 最常見的病因是原因不明的特發(fā)性腱索斷裂。病理上顯示腱索的窄長和透明，沒有斷裂的腱索變薄和接近斷裂。如果同時有幾個重要的腱索斷裂會突然產生急性二尖瓣關閉不全。另外，引起腱索斷裂的少見原因為感染性心內膜炎。(四)感染性心內膜炎 感染性心內膜炎在急性期和治愈后均可引起二尖瓣關閉不全，是心臟瓣膜病患者的重要死亡原因。急性感染破

42、壞瓣葉組織，甚至使瓣體穿孔，或引起腱索斷裂。贅生物使瓣葉不能正常閉合，造成關閉不全。如果急性感染控制欠佳需急診進行瓣膜置換。急性感染治愈后造成永久的瓣膜損害需手術治療。(五)二尖瓣環(huán)鈣化 二尖瓣環(huán)鈣化常發(fā)生在年紀大的人。通常是一種退行性病變，不具有臨床意義。偶爾二尖瓣環(huán)的鈣化影響了收縮，導致中或重度的二尖瓣關閉不全伴明顯的左心室功能減退，而需要手術治療。二、病理生理 由非風濕性二尖瓣關閉不全造成的病生理取決二F急性發(fā)病的速度、關閉不全出現(xiàn)的時間及程度、左心室和左心房功能的適應性變化。(一)急性二尖瓣關閉不全 急性二尖瓣關閉不全首先使大小和順應性正常的左心房內壓力突然升高，收縮期血液反流入左心房

43、產生一個大的“V”波，可高達8.010.7kPa(60-80mmHg)，一般為4.05.33kPa(3040mmHg)。如果急性二尖瓣關閉不全未糾正，患者的肺靜脈壓升高，將導致急性肺水腫發(fā)作。如果在急性二尖瓣關閉不全發(fā)生前，左心室功能是正常的，那么在早期階段通過增加每搏量和竇性心動過速維持休息時的心排血量。如果左心室功能在關閉不全之前已經減退，并且關閉不全是嚴重的，心室不能承受大的容量負荷而引起急性的左心室擴大、室壁運動的減低，結果導致心排血量減少。(二)慢性二尖瓣關閉不全 發(fā)展緩慢，即使是重度的關閉不全，通過左心房、左心室功能代償機制也能維持心排血量。左心室在沒有更多能量消耗的情況下增加左心

44、室收縮期的排空來達到增加心排血量。隨著慢性關閉不全的過程，慢性容量負荷的過度，增加了左心室舒張末期的容量，從而引起左心室肥厚。左心室容量的增加伴隨著順應性增加，結果左心室舒張末期的壓力維持正常。這種調節(jié)使左心房能容納大量的血液而沒有左心房壓的明顯升高，因而沒有肺淤血的發(fā)生。如果二尖瓣關閉不全是嚴重的、長期的，開始丑：常的左心室收縮功能最終要減退。及時發(fā)現(xiàn)這種左心室功能惡化是很困難的，因為在左心室收縮力開始減退的很長時間內左心室射血分數(shù)常常保持正常，一旦左心室收縮功能明顯減退引起射血分數(shù)下降，就很難通過二尖瓣置換術得到糾正。因此，預后極差。第十一節(jié) 二尖瓣脫垂二二尖瓣脫垂是造成二尖瓣功能異常最常

45、見的原因，是指在收縮期二尖瓣部分或全部脫入左心房，可以作為單獨的特發(fā)性的異常存在，也可以繼發(fā)的形式發(fā)生在乳頭肌斷裂或心肌梗死的過程中。病理特征是二尖瓣葉冗長并且發(fā)生黏液病性退行性變性。二尖瓣脫垂可造成不同程度的二尖瓣關閉不全。 二尖瓣脫垂有不同的臨床特征，表現(xiàn)為：臨床上毛癥狀，體檢卻存在收縮期喀喇音和心尖部收縮期雜音；有典型的癥狀和收縮期喀喇音，有或無心尖部收縮期雜音。 大多數(shù)特異性的：二尖瓣脫垂病人是無癥狀的。如果出現(xiàn)癥狀可以是非特異性和特異性的癥狀。非特異性癥狀包括胸痛、呼吸困難、疲倦和頭暈。胸痛是非缺血性的，通常含服硝酸甘油不緩解。推測可能是由于異常腱索的牽拉造成，也有人認為是冠狀動脈痙

46、攣引起乳頭肌缺血。呼吸困難和疲倦大多數(shù)是由于過度通氣和神經緊張所致，只有極少數(shù)人二尖瓣脫垂造成嚴重的二尖瓣關閉不全，引起明顯的血流動力學改變和左心室收縮功能不全。特異性癥狀包括心悸和暈厥，這常常和心律失常有關。多表現(xiàn)為室性期前收縮、房性期前收縮，個別人為室性心動過速，提示需用抗心律失常藥物治療。有些人心電圖表現(xiàn)為T波的平坦或倒置，運動中ST段的壓低，這常常和心肌缺血無關。一般通過口服p受體阻滯劑而正常化。 二尖瓣脫垂的病人易發(fā)生焦慮和情緒緊張，發(fā)現(xiàn)這種病人存在自主神經功能異?；蚰I上腺素能神經張力增加。做體位試驗或乏氏憋氣動作后，病人有明顯的、較長時間的心動過緩，站起后心率明顯加快；恢復臥位時，

47、心動過緩持續(xù)較久，這是壓力感受器的中心調節(jié)異常的表現(xiàn)。另外，發(fā)生二尖瓣脫垂的病人24小時尿中兒茶酚胺排泄量大于正常，提示腎上腺素能神經張力增高可以引起多種癥狀和室性異位搏動。因此，p受體阻滯劑的應用對于消除上述病人的臨床表現(xiàn)是很有用的。要耐心地給病人講解本病的預后是較好，從根本上消除病人的憂慮和精神緊張。 二尖瓣脫垂主要的并發(fā)癥為細菌性心內膜炎、二尖瓣關閉不全、腦缺血、心律失常和猝死。如果病人僅有喀喇音，那么預后非常好，很少發(fā)生二尖瓣關閉不全和細菌性心內膜炎，嚴重的心律失常更難見到。如果超聲顯示有冗長的二尖瓣葉，那么所有的并發(fā)癥都可能發(fā)生。1細菌性心內膜炎 二尖瓣脫垂作為基礎病因并發(fā)細菌性心內

48、膜炎的危險占11，但并不意味著所有懷疑二尖瓣脫垂的病人都要給予抗生素預防心內膜炎的發(fā)生。僅超聲心動圖證實存在二尖瓣脫垂但無臨床表現(xiàn)的病人不必用抗生素預防。對于有喀喇音和(或)收縮期雜音的病人一旦二尖瓣脫垂變得更嚴重時，應給予抗生素預防用藥。2二尖瓣關閉不全 二尖瓣脫垂是從以下幾個方面造成具有血流動力學意義的二尖瓣關閉不全：瓣環(huán)周長增大和腱索伸長使瓣葉脫垂日益加重，反流量增多；心內膜炎引起瓣膜組織破壞穿孔。從中可以看出，二尖瓣脫垂造成嚴重二尖瓣關閉不全的病程中，細菌性心內膜炎是重要的誘發(fā)因素。因此，預防瓣膜破壞或腱索斷裂必須預防心內膜炎。目前，還沒有檢查方法來預測二尖瓣脫垂病人中哪些病人會發(fā)生重

49、度二尖瓣關閉不全。如果病人在第一次就診時就存在左心室的擴大，那么，在今后隨訪的6年中很可能出現(xiàn)進展性的重度二尖瓣關閉不全，需要二尖瓣置換。p受體阻滯劑能否通過增加左心室舒張末期容量，使脫垂減輕或延遲到收縮晚期，并減少左心室收縮力，從而使二尖瓣反流不再進行性加重，目前還未定論。3腦缺血 年輕的二尖瓣脫垂病人容易發(fā)生短暫的腦缺血或腦梗死。腦缺血的發(fā)生是由于瓣膜心房面的心內膜損傷處血栓形成和瓣膜本身異常的結構，使其在黏液變性基礎上血小板一纖維蛋白沉積形成血栓栓塞而造成的。雖然，在年輕的二：尖瓣脫垂病人中腦栓塞的發(fā)生率是正常人的4倍之多，但是，畢竟發(fā)生率很低。所以，無腦缺血史的二尖瓣脫垂病人無用抗凝藥

50、物作預防性治療的必要。而發(fā)生腦缺血的二尖瓣脫垂病人在排除其他腦缺血的原因外，應該用抗血小板凝集藥物治療。4心律失常 二尖瓣脫垂可以有心律失常，常見的是房性期前收縮和室性期前收縮。嚴重的心律失常如室性心動過速，甚至心室顫動而導致猝死。心律失常產生的原因不清，有人認為腎上腺素能神經張力增高伴血漿中兒茶酚胺水平增高可能是引起心律失常的原因。也有人認為室性期前收縮是由于乳頭肌受牽拉而造成缺血所致。房性期前收縮是由于瓣葉基底受牽拉產生的。普萘洛爾能降低腎上腺素能神經張力，降低心室應激性，并增加左心室舒張期容量因而通常作為治療二尖瓣脫垂伴心律失常者的首選藥物。5猝死 猝死很少見。多發(fā)生在40歲以上二尖瓣脫

51、垂的女性患者，伴有暈厥史、有喀喇音和收縮晚期或全收縮期雜音、心電圖上下壁和側壁ST段改變和頻發(fā)室性期前收縮的二尖瓣脫垂病人。一般認為惡性室性心律失常是二尖瓣脫垂病人猝死的機制。有人建議對二尖瓣脫垂病人，無論有無癥狀，都應做運動試驗，如出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮，應給予8受體阻滯劑治療直到心律失?？刂?。第十二節(jié) 二尖瓣病變的藥物治療二尖瓣損害造成的后果是嚴重的，雖然藥物治療有局限性，最終還是需要外科手術，但是在輕中度的二尖瓣狹窄和關閉不全的病人，通過藥物治療可以使臨床癥狀穩(wěn)定很多年，以利選擇合適的手術時機。即使在那些嚴重病變伴心臟衰竭的病人卻無法耐受或不適合手術時，藥物治療可以改善一些癥狀而延長病人的

52、生命。一、心房纖顫(一)控制心房纖顫的室率心房纖顫的發(fā)生在二尖瓣病變的過程中是一個重要的問題，尤其是在二尖瓣狹窄。沒有治療的心房纖顫由于心室率快，導致左心室充盈期縮短。左心房壓升高而引起急性肺水腫的發(fā)生，并且心房纖顫的存在意味著進行性的臨床過程的惡化和增加體循環(huán)栓塞的危險。因此，二尖瓣病變伴心房纖顫者無論有無心臟衰竭，均應給予洋地黃藥物，通過延長房室結不應期，減慢房室傳導，有效地降低心室率，防止心房纖顫帶來的并發(fā)癥。二尖瓣病變的心房纖顫多是慢性持續(xù)性的，一般在給予地高辛口服后，就可控制休息時或活動時的心室率。在2周內沒有用過洋地黃的快速心房纖顫病人，地高辛首次劑量為0.250.5mg，每4小時

53、給予0.25m8l直到劑量達到1.01.5mg或心率控制在100次m5n以下，以后每日用0.25mg維持。但是在一部分病人中，尤其是心房撲動時，即使已出現(xiàn)地高辛中毒仍很難控制到滿意的心室串，這時可以加用普蔡洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等受體阻滯劑以增加房室傳導阻滯來減慢心室率。雖然這些藥物具有負性肌力作用，但是在沒有明顯心臟衰竭的病人輕微的負性肌力作用常被有效的心室率控制帶來的益處而抵消。當然，對于存在明顯心臟衰竭的病人可以從小劑量開始，并仔細觀察心臟衰竭有無惡化緩慢增加劑量。一般臺用普荼洛爾，劑量為10一20mg，l天2次或4次，或美托洛爾2550m8，每晨1次，或阿替洛爾2.525mg。有人認

54、為，地高辛與胺碘酮合用也能有效地控制心房纖顫的心室率，但是它與受體阻滯劑相比，可以明顯地干擾抗凝藥物和增加血清地高辛的水平；并且具有不可逆的不良反應，即長期服用有導致肺間質纖維化的危險，故不首選此藥。(二)心房纖顫電復律的病人選擇顯而易見，風濕性二尖瓣病變病人竇性心律要比心房纖額好，對持續(xù)性心房纖顫者要考慮藥物或直流電復律。在進行電復律之前必須要考慮選擇什么樣的病人電復律的成功性高，而且能夠長期的維持竇律。一般認為在下列幾種情況下可以考慮電復律： (1)輕到中度的二尖瓣病變中出現(xiàn)的心房纖顫，并且超聲心動圖測量的左心房5cm；如果心房纖顫持續(xù)時間長，超過1年以上音，超聲心動圖測量的左心房5cm，

55、那么電復律的結果可能是不滿意的。 (2)進行成功的二尖辨修補或置換術后，尤其是術前心房纖顫出現(xiàn)的時間不長并且術后左心房大小恢復接近正常范圍；一般選在術后即刻電夏律成功的可能性大。 (3)有時在重度二尖藩病變的病人，特別是血流動力學不佳而沒有外科手術指征的病人可以試一試，但一般成功率都是很低的。在重度心功能不全者電復律可能使心功能惡化，不應使用。 (4)盡管用了抗凝藥物，仍然反復發(fā)作體循環(huán)栓塞或病人不能耐受心悸，雖然長期成功維持竇律的希望很小，但還是有理由電復律的。心房纖額病人，甚至新發(fā)生心房纖顫的病人，在電復律前要常規(guī)做食管超聲心動圖檢查，了解左房有無血栓，如左房或左心耳存在血栓，要進行充分抗

56、凝治療3個月，再次復查食管超聲心動圖，如血栓消失，可以復律；如血栓仍在，那么電復律期間或之后發(fā)生體循環(huán)栓塞的可能性就很大。(三)電復律的方法心房纖顫復律可以用藥物或直流電，在進行電復律之前，過去常用的是奎尼丁，給予中等劑量奎尼丁200mg，1日3次，每次服藥之前測量QTc，如果QTc延長超過服藥前的25，就要停藥，防止藥物本身引起的室性心律失常(即奎尼丁暈厥)。小部分病人用藥期間可以轉成竇律，而其他病人在連服奎尼丁第3天后仍為心房纖額時，需要直流電復律。現(xiàn)在，很多專家支持用胺碘嗣來復律，它可以避免奎尼丁可能帶來的尖端扭轉型室性心動過速或對心臟衰竭病人的負性肌力作用帶來的不良并發(fā)癥。另外，在復律前如果病人存在1：1的心房撲動時，需用洋地黃增加房室結的隱匿傳導使之轉為心