小兒危重癥搶救與監(jiān)護(hù)

1、1.小兒危重癥搶救與監(jiān)護(hù) 2. 危重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)3.兒童重癥監(jiān)護(hù)病房，提供24小時特殊的環(huán)境、監(jiān)護(hù)和治療設(shè)備，由兒科危重癥醫(yī)生、護(hù)士和各種相關(guān)人員組成的綜合醫(yī)療隊伍對危重患兒進(jìn)行、診斷和治療，并且在各種儀器監(jiān)護(hù)下，對病情變化和治療效果做出迅速評價?，F(xiàn)已證明ICU內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)設(shè)備和治療技術(shù)的應(yīng)用，及兒科危重癥專業(yè)醫(yī)療隊伍工作提高了危重癥患兒的生存率。4. 一、兒科危重癥常規(guī)監(jiān)護(hù)項目心血管功能監(jiān)測臨床觀察脈搏、心率、心律、心音強弱、呼吸、面色、指趾顏色溫度、皮膚色澤、 皮膚毛細(xì)血管再充盈時間以及肢端溫度、浮腫。 持續(xù)心電監(jiān)測和間斷心電圖記錄5. 動脈、中心靜脈和肺動脈血壓監(jiān)測包括無創(chuàng)性動脈血壓監(jiān)測，動

2、脈內(nèi)插管持續(xù)血壓監(jiān)測及其有關(guān)參數(shù)（如心輸出量、血管阻力等）測定。超聲心動圖測定心功能包括M型超聲心動圖，二維超聲心動圖，彩色多普勒超聲心動圖?？蓽y定心室腔和大動脈內(nèi)徑及其壁的運動幅度、各瓣膜口的血流速度和峰值壓差，從而可計算出各種血流動力學(xué)參數(shù)。6. 呼吸功能監(jiān)測臨床觀察呼吸次數(shù)、呼吸形式、呼吸節(jié)律（呼吸快慢不均，嘆息，雙吸氣，潮式呼吸，呼吸暫停）、呼吸幅度（淺表、暫停）、輔助呼吸強弱（鼻扇、三凹征、聳肩、點頭）、面色與神志、咽喉內(nèi)分泌物性質(zhì)、肺部聽診（呼吸音強弱、分布和各種病理性呼吸音），以綜合判斷有無呼吸困難、胸腹矛盾運動、缺氧、CO2潴留、呼吸肌疲勞等。7. 常用床邊呼吸監(jiān)測包括持續(xù)呼吸

3、頻率和幅度監(jiān)測、脈搏血氧計經(jīng)皮氧飽和度監(jiān)測、呼出氣CO2濃度監(jiān)測。8. 危重兒的肺功能監(jiān)測包括血液氣體分析、潮氣量、通氣量、氣道壓力、流速容積曲線、氣道阻力、肺和胸廓順應(yīng)性。9. 腦功能監(jiān)護(hù)臨床觀察意識狀態(tài)（清醒、模糊、半昏迷、昏迷）、姿態(tài)，有無不自主運動，深淺層反射、肌力、肌張力、病理反射、眼底、瞳孔（大小、形狀、對光反射）、呼吸（節(jié)律、異常呼吸陳施氏呼吸、畢氏呼吸、庫什莫爾氏呼吸等）。還須注意其他生命體征（如脈搏、體溫、血壓等）。10. 監(jiān)測手段及其評價改良Glasgow評分（見6-1表）,用以判斷患兒意識狀態(tài)，觀察病情進(jìn)展，估計預(yù)后。最差者3分，最佳者15分。表6-1 改良Glasgow

4、評分標(biāo)準(zhǔn)睜眼最佳語言反應(yīng)最佳運動反應(yīng)反應(yīng)評分反應(yīng)評分反應(yīng)評分自動睜眼4正確對話5按指令運動6說話時睜眼3含糊對話4隨局部痛刺激運動5痛刺激睜眼2不恰當(dāng)對話3隨痛刺激肢體抽回4缺如1不理解對話2隨痛刺激肢體屈曲（去皮質(zhì)）3缺如1隨痛刺激肢體伸展（去大腦）2缺如111. 測定顱內(nèi)壓 腰穿測壓人體側(cè)臥位時側(cè)腦室與終池內(nèi)腦脊液相等（梗阻時例外），故腰穿測壓在一定程度上可代替直接顱內(nèi)測壓。放液量不宜過多放出1ml腦脊液，可減壓0.098kPa(10mmH2O)，放液5ml可減壓0.245kPa(25mmH2O)。若放液過多，顱內(nèi)壓與終池差加大，有發(fā)生腦疝的危險。 腦室穿刺測壓系用腰穿針刺入側(cè)腦室直接測定

5、腦室壓。此法比腰穿測壓安全可靠。同時在顱壓監(jiān)測下可行控制性腦脊液引流治療顱內(nèi)高壓。前囟已閉的患兒需鉆顱穿刺。 顱壓監(jiān)測儀測壓為非損傷性測壓法。將傳感器置于新生兒、嬰兒未閉的前囟處，直接讀數(shù)測壓。 持續(xù)直接顱壓監(jiān)測為損傷性顱壓監(jiān)測法。系將特別探頭放入腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔，通過傳感器與有壓力監(jiān)測的監(jiān)護(hù)儀或與專門的顱壓監(jiān)測儀相連，熒光屏上可持續(xù)顯示收縮壓、舒張壓、平均顱內(nèi)壓及顱壓波形。腦灌注壓：腦灌注壓(CPP)為平均動脈壓與平均顱內(nèi)壓之差（MICP）之差，（CPPMAPMICP）。腦灌注壓應(yīng)大于5.33kPa(40mmHg)，過低則可導(dǎo)致腦缺血。腦電圖床旁腦電圖機或有腦電圖監(jiān)測的心肺監(jiān)護(hù)儀，可

6、持續(xù)觀察患兒腦電圖，以了解病兒昏迷及麻醉的程度，是否存在腦缺血、缺氧、異常放電及腦死亡。腎臟功能監(jiān)護(hù)臨床觀察注意患兒有無浮腫、以及高血壓、腹水及尿量（休克病人應(yīng)放置導(dǎo)尿管監(jiān)測每小時每公斤體重尿量）、尿性狀等。監(jiān)測手段及其評價尿量及尿常規(guī)檢查腎功能正常時，尿量>10ml/kgh次正常嬰兒尿量應(yīng)大于10ml/ kg.h；兒童大于20ml/kg.h。尿量少于1ml/kg.h為少尿。(2)尿滲透濃度及比重均為檢查每日尿中排出溶質(zhì)量的手段。尿比重只反映溶液中溶質(zhì)的質(zhì)量與密度，而不反映濃度。大分子物質(zhì)對比重影響較大。而滲透濃度是溶液濃度的精確指標(biāo)?？衫脻B透壓計直接測定。正常飲食條件下，尿滲透濃度為

7、400800mmol/L，最高濃度可達(dá)1200mmol/L。血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）肌酐是肌肉中磷酸肌酸代謝產(chǎn)物，量恒定，不為腎小管重吸收，且少受腎外因素影響，是了解腎功能的可靠指標(biāo)。 雙腎缺如時，血中肌酐以每日88.4176.8umol/L速度上升。故血中肌酐上升速度慢，并每日上升量低于此數(shù)值則表示腎臟仍有功能，尚能排除一些肌酐；若每日上升量大于265umol/L表示有異生肌酐存在。 尿Cr/血Cr的比值小于5說明腎臟有器質(zhì)性損害，510為可疑器質(zhì)性損害，大于10則為功能性改變。但有急性脫水、腎上腺皮質(zhì)功能不全、甲狀腺功能不全時，此值也可小于5。 正常人血BUN/Cr為1015，腎性

8、腎衰時二者成比例上升，仍保持1015；如小于10多因腎病變回吸收尿素減少造成，但應(yīng)除外低蛋白飲食、肝功能不良引起的血尿素氮上升緩慢。若大于15提示腎血流量減少、血尿素氮排出減少、血尿素氮升高而血肌酐不高，屬腎前性因素，或高蛋白飲食、分解代謝增加，使血尿素氮生成增加所致。血尿素氮重吸收增加，也可使此值增高。尿鈉腎小管中99%的鈉可重吸收，正常尿中很少。腎小管病變時回收減少，尿鈉可明顯增多。尿鈉大于50mmol/L提示有腎小管病變，小于20mmol/L多為腎前因素所致。腎衰指數(shù)(Renal Failure Index，RFI)若大于2，提示急性腎小管壞死，存在腎性腎功能衰竭。尿肌酐/血漿肌酐(um

9、ol/L)尿鈉(mmol/L)=RFI肝臟功能監(jiān)護(hù)肝為新陳代謝的樞紐，功能繁多，與糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素及激素代謝有關(guān)，還生成與排泄膽汁。此外，肝臟尚具有解毒、免疫、凝血因子生成等功能。肝功能檢查、免疫功能檢查、凝血功能檢查等可作為監(jiān)測手段。肝血流圖、超聲波檢查有助于對原發(fā)病的診斷。肝昏迷是最棘手的肝臟功能衰竭的表現(xiàn)。除肝功能外，尚須注意消化道出血、血液生化學(xué)及血氨濃度改變。體液與酸堿平衡監(jiān)測體液與酸堿平衡是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與臟器功能的必要條件。定期測定血鉀、鈉、氯、二氧化碳結(jié)合力、鈣、磷等電解質(zhì)含量及血氣分析，計算陰離子間隙，以確定酸堿失衡的性質(zhì)并及時糾正。復(fù)雜的酸堿紊亂可參考表6-2。

10、 酸堿紊亂代償公式原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式極限值代謝性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2HCO3×1.5+8±21.3kPa(10mmHg)代謝性堿中毒HCO3PaCO2PaCO20.9×HCO3+9±51.3kPa(10mmHg)呼吸性酸中毒PaCO2HCO3急性HCO30.1×PaCO2±1.5慢性HCO30.35×PaCO2±330mmol45mmol呼吸性堿中毒PaCO2HCO3急性HCO30.2×PaCO2±2.5慢性HCO30.5×PaCO2±2.51

11、8mmol1215mmol注：升高；降低；所測值與正常值之差其它監(jiān)測指標(biāo)包括藥物濃度監(jiān)測（如地高辛、慶大霉素、氨茶堿、鎮(zhèn)靜止驚藥等），彌漫性血管內(nèi)凝血指標(biāo)（出凝血時間，血小板，紅細(xì)胞形態(tài)，凝血酶原，纖維蛋白原，纖維蛋白降解產(chǎn)物，3P試驗，血栓彈力儀表圖）等。二、兒科ICU常用的監(jiān)護(hù)儀器PICU常用的監(jiān)護(hù)儀器有心臟監(jiān)護(hù)儀、呼吸監(jiān)護(hù)儀、體溫監(jiān)護(hù)儀、血壓監(jiān)護(hù)儀、經(jīng)皮氧分壓監(jiān)護(hù)儀、脈搏氧飽和度監(jiān)護(hù)儀、經(jīng)皮二氧化碳分壓監(jiān)護(hù)儀。這些儀器的構(gòu)造原理雖不相同，但都包括以下幾個部分：a.傳感器：是聯(lián)接患兒的電極或探頭，能精確測量所需的病理生理改變。b.信息處理系統(tǒng)和熒光屏：將傳感器傳送的信號加以處理，轉(zhuǎn)換成波形

12、和/或數(shù)字，顯示于熒光屏上。C.紙記錄器和報警器。現(xiàn)代的監(jiān)護(hù)儀往往將幾種功能組合，如心臟、呼吸、血壓、體溫、氧飽和度監(jiān)護(hù)儀；或心臟、呼吸、經(jīng)皮氧分壓、二氧化碳分壓監(jiān)護(hù)儀。其記錄器能同步記錄各項結(jié)果，以了解它們之間的相互關(guān)系，并用計算機收集、儲存各種參數(shù)，按照一定的程序進(jìn)行連續(xù)分析，便于醫(yī)生了解動態(tài)變化，為診斷、治療提供依據(jù)。心臟監(jiān)護(hù)儀危重疾病發(fā)展至一定程度均可發(fā)生心電圖改變，這種變化常預(yù)示病情惡化。心臟監(jiān)護(hù)儀主要用于持續(xù)監(jiān)測心電活動，發(fā)現(xiàn)心率和心律改變，如心率急劇增快或減慢，各種心律紊亂和電解質(zhì)紊亂。儀器組成包括：傳感器。由三個銀氯化銀制成的皮膚生物電位電極組成。多數(shù)采用雙極胸導(dǎo)聯(lián)，正、負(fù)、地

13、極分別貼于左、右前胸及大腿或腋中線下胸部皮膚上，接受人體心電信號。粘貼前先清潔皮膚表面，皮膚和電極之間應(yīng)用電解質(zhì)膠。有些儀器有導(dǎo)聯(lián)選擇鍵，選擇最佳導(dǎo)聯(lián)，要求熒光屏上波形振幅大、干擾小。振幅調(diào)節(jié)鍵可調(diào)節(jié)所需振幅。熒光屏。持續(xù)顯示出心電波形和以數(shù)字或光柱上、下波動方式顯示平均心率，同時有與收縮期同步的閃光燈和音響訊號，便于以聽、視覺識別心率和心律變化。此儀器有趨向顯示功能(trend)和調(diào)節(jié)報警上下限等功能。前者指按鍵后熒光屏以某一頻道或方格形式顯示過去一段時間監(jiān)測的趨向圖形(其時間可有2,4,8,24小時等，可按需選擇)記載心率增快或減慢的程度和次數(shù)。調(diào)節(jié)報警上、下限，當(dāng)心率超出范圍時，發(fā)出聲響

14、及數(shù)字閃電報警，有的儀器在報警時可自動記錄，亦可連續(xù)記錄。呼吸監(jiān)護(hù)儀呼吸監(jiān)護(hù)和心臟監(jiān)護(hù)通常組合在同一儀器內(nèi)，傳感器共同用一組電極，通過測定呼吸運動時胸廓阻抗的改變來測出呼吸頻率，能及時發(fā)現(xiàn)呼吸頻率的變化和呼吸暫停。熒光屏連續(xù)顯示呼吸頻率和呼吸波形。調(diào)節(jié)報警上、下限和呼吸暫停時間(一般調(diào)節(jié)在15秒或20秒)，當(dāng)呼吸頻率或呼吸暫停時間超過預(yù)定值時，發(fā)出音響和數(shù)字閃動報警。亦有趨向顯示，以便了解過去一段時間的呼吸頻率和呼吸暫停發(fā)生情況。血壓監(jiān)護(hù)儀根據(jù)所用的測壓方法，選擇使用不同的儀器。直接測壓法（創(chuàng)傷性測壓法）經(jīng)動脈（臍動脈）插入導(dǎo)管 連接于充滿生理鹽水肝素液的管道系統(tǒng)并接至傳感器，傳感器將壓力轉(zhuǎn)變

15、為電信號，經(jīng)處理于熒光屏連續(xù)顯示血壓波形及收縮、舒張和平均壓數(shù)值。報警系統(tǒng)在超過或低于預(yù)定范圍時發(fā)生報警。動脈波形的特征是收縮期迅速向上，出現(xiàn)一個切跡后向上到峰壓，舒張期開始下降較快，然后變慢。收縮期波上升的速度可粗略估計左心室收縮力。舒張期下降速度代表血管阻力大小。應(yīng)用指征 為周圍血管收縮，明顯水腫，嚴(yán)重低體溫，心胸外科手術(shù)后，用直接測壓法測出收縮壓<2.66kPa(20mmHg)時。缺點 動脈內(nèi)導(dǎo)管插入并發(fā)癥多，有一定危險性。整個系統(tǒng)連接校正操作復(fù)雜。間接測壓法（無創(chuàng)性測壓法）其準(zhǔn)確性雖不如直接測壓法，但在周圍灌注良好時，兩種方法所測數(shù)值相近。當(dāng)周圍灌注不良時，宜采用直接測量法。 多

16、普勒血壓測定儀 應(yīng)用超聲多普勒原理制成的傳感器，以傳統(tǒng)的氣體袖帶來縛上臂，經(jīng)充氣加壓后減壓，傳感器放于袖帶下動脈處接收信號，經(jīng)處理可知收縮壓。 Dinamap血壓測定儀 應(yīng)用示波技術(shù)和微計算機，以特別的袖帶束縛上臂，儀器自動充氣放氣，測出收縮、舒張、平均壓和心率，以數(shù)字顯示。能根據(jù)需要定時自動測量，方法簡便。經(jīng)皮血氣監(jiān)護(hù)儀經(jīng)皮氧和二氧化碳分壓監(jiān)護(hù)儀是無創(chuàng)性連續(xù)監(jiān)護(hù)氧和二氧化碳分壓的儀器，具有很多優(yōu)點，避免了用動脈插管或反復(fù)動脈穿刺取血測定血氣，對患兒的干擾小，測定的結(jié)果更能反映實際狀況，經(jīng)皮氧分壓監(jiān)護(hù)能反映低氧血癥并能反映高氧血癥。經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測儀（tcPO2）傳感器（又稱皮膚電極）由金制陽極

17、、銀制陰極以及熱敏電阻和加熱器制成。用電解質(zhì)和透過膜覆蓋在傳感器上，經(jīng)加熱貼于皮膚表面，血液中氧穿過皮膚和透過膜在電極發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生電流，其大小與皮膚表面氧分壓成直線關(guān)系，經(jīng)處理后，以數(shù)字顯示在熒光屏上。結(jié)果判斷測定值在6.659.3Kpa(5070mmHg)范圍內(nèi)時，tcPO2 值和PaO2值有較好的相關(guān)性。PaO2<6.65Kpa(50mmHg)時，tcPO2值可高于PaO2。而PaO2>11.97Kpa(90mmHg)時，tcPO2值可能低于PaO2值。注意事項在出現(xiàn)下列情況時，會導(dǎo)致tcPO2和PaO2相關(guān)性差，并且tcPO2低于PaO2。具體包括：休克，嚴(yán)重酸中毒，pH&

18、lt;7.05，低體溫，肛溫<35,嚴(yán)重的青紫型先心病，PaO2<3.99kPa(30mmHg),嚴(yán)重貧血，用大劑量妥拉蘇林，嚴(yán)重水腫，高氧血癥：PaO2>13.3kPa(100mmHg)。經(jīng)皮二氧化碳分壓監(jiān)護(hù)儀(tcPO2) 傳感器是用玻璃電極和標(biāo)準(zhǔn)電極、熱敏電阻和加熱器制成，用電解質(zhì)和透過膜覆蓋在傳感器上，經(jīng)加熱貼于皮膚表面可連續(xù)測出二氧化碳分壓。電極校準(zhǔn)是用兩種已知濃度的氣體（5%和10%二氧化碳?xì)怏w）校準(zhǔn)，常規(guī)應(yīng)用時，只需用一種氣體校準(zhǔn)。兩種校準(zhǔn)僅用于換膜后或探頭有問題時。校準(zhǔn)前電極需加熱至4344。由于玻璃電極十分脆弱，使用前應(yīng)十分小心。脈搏氧飽和度監(jiān)護(hù)儀其應(yīng)用光電

19、分析技術(shù)，經(jīng)皮連續(xù)測定血氧飽和度的儀器。具有無創(chuàng)性。連續(xù)性、無燙傷危險，價格低廉，使用方便和準(zhǔn)確等優(yōu)點，目前已廣泛應(yīng)用于臨床。、使用時將探頭夾于耳垂、手掌或足底部，不需要校準(zhǔn)，數(shù)秒鐘后即可顯示氧飽和度數(shù)值。可調(diào)節(jié)報警上下限。、氧飽和度(SO2)和PaO2的關(guān)系可從氧解離曲線查到。一般新生兒保持SO2在90%為宜。由于SO2>90%時，氧解離曲線處平坦段，因而本方法對低氧血癥有監(jiān)護(hù)意義，但不能監(jiān)護(hù)高氧血癥，用于早產(chǎn)兒應(yīng)謹(jǐn)慎。體溫監(jiān)護(hù)體溫監(jiān)護(hù)儀體溫監(jiān)護(hù)儀通常和心臟、呼吸、血壓監(jiān)護(hù)儀組合，稱為生命體征監(jiān)護(hù)儀。體溫監(jiān)護(hù)儀通常有兩個熱敏電阻溫度傳感器，同時監(jiān)測皮膚溫度和核心溫度（肛門溫度）或監(jiān)測皮

20、膚溫度和環(huán)境溫度。傳感器分別貼于皮膚和置于肛門內(nèi)，或放在患兒所在環(huán)境中，熒光屏持續(xù)顯示所測溫度，并能顯示皮膚和肛門的溫差，若溫度相差1.5以上，說明環(huán)境溫度過低，機體增加代謝產(chǎn)熱，或患兒處于休克早期。輻射保暖床其用于監(jiān)護(hù)和保持新生兒處于適中環(huán)境溫度。其頂部有輻射加熱器，產(chǎn)生的熱量能保持床面環(huán)境溫暖，患兒裸露置于床上。有兩種控制溫度的方法。人工控制方式 即按照患兒的日齡和體重直接調(diào)節(jié)床溫，加熱器自動加熱，只有當(dāng)人工關(guān)閉時，才停止加熱。此方式患兒很易過熱，只在患兒需短暫放置保暖床上或預(yù)熱輻射加熱床被褥時應(yīng)用。自動控制（伺服控制scrvo control）方式 是將傳感器貼于腹部皮膚，調(diào)節(jié)所需皮膚溫

21、度（新生兒腹部皮膚溫度在36.537時，機體耗氧量最?。?，溫度控制器根據(jù)傳感器實測皮膚溫度和所需的皮膚溫度差異，控制加熱器加熱或停止加熱，使患兒皮膚溫度達(dá)到并保持于所需的溫度。第二節(jié) 心搏呼吸驟停及復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)系采用急診醫(yī)學(xué)技術(shù)替代已中斷的呼吸及循環(huán)功能，保證腦供血，維持腦功能，進(jìn)而恢復(fù)心跳與自主呼吸的方法。雖然臨床上小兒的心搏呼吸驟停引起的病理生理變化與此人相同，主要是嚴(yán)重缺氧和CO2潴留引起嚴(yán)重臟器的一系列改變。但在病因、復(fù)蘇技術(shù)及預(yù)后方面各有特點，如成人以心臟原發(fā)病導(dǎo)致心率紊亂，泵衰竭為心跳驟停

22、最常見的原因，其次為意外與中毒；而小兒原因甚多，其中感染導(dǎo)致的呼吸衰竭、急性心力衰竭與循環(huán)衰竭是心跳呼吸驟停的常見原因。其次由于小兒正值生長發(fā)育時期，新陳代謝旺盛，全身性慢性疾病較少，加之胸廓較柔軟富有彈性的解剖生理特點，做胸外心臟按壓時，可使胸骨下陷程度明顯大于成人，故復(fù)蘇成功機會相對較成人高。但另一方面，嬰幼兒應(yīng)激狀態(tài)下代償能力低；原發(fā)病導(dǎo)致的嚴(yán)重細(xì)胞缺氧，使腦腎等對缺氧極敏感的器官在心停跳前即已嚴(yán)重受損，心肺復(fù)蘇雖可使心臟復(fù)跳，但隨后卻可因多臟器功能衰竭死亡，或因腦復(fù)蘇不理想殘留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。一、病因常見心搏呼吸驟停的原因麻醉意外、顱腦或腦部外傷、電擊、燒傷、藥物過酸敏、心肌炎、嚴(yán)重心

23、律紊亂、嚴(yán)重低血壓、藥特中毒、高血鉀、低血鈣、嚴(yán)重中毒、心腦手術(shù)、心導(dǎo)管檢查心搏驟停系繼發(fā)于呼吸衰竭或呼吸停止。常見的呼吸驟停的原因急性上、下氣道梗阻（喉痙攣、喉水腫、胃食道反流、氣管異物、溺水、等）、藥物中毒（安眠藥、氰化物、腦水腫、腦疝、肌肉神經(jīng)麻痹、腦廓損傷、雙側(cè)張力性氣腦、驚厥持續(xù)狀態(tài)或停搏后。新生兒低糖、低鈣、甲狀腺功能低下也可致呼吸驟停。小兒心搏、呼吸驟停的因素多于成人，尤以呼吸停止繼而心跳停止更為常見。成人多因原發(fā)性心臟病導(dǎo)致心搏呼吸驟停，而兒童常見病因有敗血癥、感染、異物吸入、創(chuàng)傷包括顱腦外傷和溺水、上下呼吸道疾病和嬰兒猝死綜合征導(dǎo)致呼吸驟停；少見病因有代謝異常、心臟病、心律紊

24、亂distribution性、低血容量性和心源性休克。二、病理生理心跳呼吸驟停后的主要病理生理改變是有效循環(huán)中止導(dǎo)致的缺氧、二氧化碳潴留和混合性酸中毒。隨之形成有氧和無氧能量代謝終止，三磷酸腺苷耗竭，鈉泵、鈣功能衰竭，水與電解質(zhì)紊亂，游離脂肪酸及氧自由基生成，導(dǎo)致組織器官發(fā)生不可逆的死亡或因復(fù)蘇發(fā)生血流再灌注損傷。低溫有助于減輕組織器官的缺氧損傷。兒童特別是嬰兒對缺氧耐受性稍強于成人，且因解剖生理特點使心臟按壓效果優(yōu)于成人，故心臟博動和呼吸恢復(fù)的機率也高于成人。但心臟博動和有效循環(huán)恢復(fù)后，心、腦等主要器官存在灌注過度和再流通損害，這些繼發(fā)性的病理生理改變，與重要器官功能是否最終能恢復(fù)密切相關(guān)。

25、三、臨床表現(xiàn)特征表現(xiàn)突然昏迷心搏停止812s 可意識喪失。某些病例伴一過性抽搐。呼吸停止心停搏3045s后呼吸停止，面色死灰，全身緊紺。大動脈搏動消失勁動脈應(yīng)觸摸下頜角處，股動脈可觸摸髂前上棘與恥骨聯(lián)合中點。年幼兒可直接觸摸心尖區(qū)確定有無心搏。心音消失可能有以下情況心跳完全停止，心電圖呈等電位線。心室纖顫動。心電機械分離（electromechanical dissociation,EMD）系指心肌完全停止收縮，而心電圖仍顯示存在心里活動，表現(xiàn)為不同程度的傳導(dǎo)阻滯，室性自搏等，甚至正常心電活動。但并不排血，也測不出脈搏和血壓。即將發(fā)生或似示心博呼吸停止的表現(xiàn)：嚴(yán)重的心動過緩年長兒<30次

26、/嬰兒< 60 次/高危新生兒<100次/心輸出量即嚴(yán)重不足，是心搏緩?fù)５那肮饪梢蛐募?yán)重缺血缺氧酸中毒致心臟雖然停跳，更增加復(fù)蘇困難。認(rèn)為心率較正常突然減慢1/2即應(yīng)復(fù)蘇。呼吸過于淺弱緩慢、呈倒氣樣呼吸，也不能進(jìn)行有效氣體交換；或呼吸極度困難，雖有呼吸動作，腦部聽診無呼吸音，其所造成的病理改變與呼吸停止相同，亦須進(jìn)行人工呼吸，必要時甚至可打斷原有呼吸節(jié)率。新生嬰兒1分鐘無自主呼吸即為復(fù)蘇指征。診斷應(yīng)迅速做出心搏呼吸驟停的診斷。凡患兒突然昏迷、伴大動脈搏動或心音消即可確診為心搏呼吸驟停。對可疑病例應(yīng)先復(fù)蘇，不論呼吸心搏驟停原困如何，查體復(fù)蘇的方法并無差別。因此復(fù)蘇開始時不強調(diào)病因診

27、斷。根據(jù)心跳呼吸驟停的臨床表現(xiàn)確診并不困難。凡小兒突然昏迷，瞳孔散大，呼吸停止，觸診無大動脈或心前區(qū)搏動即可診斷。此時聽診心音消失，心電圖呈等電位線。值得注意的是嚴(yán)重的心動徐緩，年長兒30次/分,嬰兒60 次/分，高危新生兒100次/分，心輸出量即嚴(yán)重不足，須心臟按壓進(jìn)行復(fù)蘇。否則因心肌嚴(yán)重缺血缺氧酸中毒可致心臟突然停跳，更增加復(fù)蘇困難。北京兒童醫(yī)院認(rèn)為心率較正常突然減慢1/2 即應(yīng)復(fù)蘇。室顫時雖有心電活動，但心肌纖維運動不規(guī)則、不協(xié)調(diào)，不能使心血排出, 須給予藥物、心臟按壓、電除顫。有謂在心臟按壓后再使用電除顫效果更佳。同理呼吸過于淺弱、緩慢、呈倒氣樣呼吸，也不能進(jìn)行有效氣體交換; 或呼吸極

28、度困難，雖有呼吸動作，胸部聽診無呼吸音，其所造成的病理改變與呼吸停止相同，亦須進(jìn)行人工呼吸，必要時甚至可打斷原有呼吸節(jié)率。新生嬰兒1分鐘無自主呼吸即為復(fù)蘇指征。四、心肺復(fù)蘇術(shù)心肺復(fù)蘇（Cardiopulmonary Resusitation, CPR）成功與否關(guān)鍵在于心跳呼吸驟停后開始搶救的時間。5分鐘內(nèi)開始搶救的成功率較高，故必須分秒必爭。只有施行有效心臟按壓與人工通氣方能保證全身尤其是心臟等重要器官的血流灌注及氧供應(yīng)，從而有可能使心臟復(fù)跳，因此現(xiàn)場搶救極為重要。應(yīng)指出心臟復(fù)跳是轉(zhuǎn)送患兒，及爭取出現(xiàn)自主呼吸與恢復(fù)意識的重要前提。心跳呼吸驟停后的主要病理生理改變?yōu)槿毖?、二氧化碳潴留、混合性酸?/p>

29、毒及隨之形成的能量代謝障礙，三磷酸腺苷耗竭，鈉泵、鈣泵功能難以維持，水與電解質(zhì)紊亂，游離脂肪酸及氧自由基生成，腦再灌注損傷。一切搶救治療措施均應(yīng)針對上述病理生理改變進(jìn)行。通暢氣道呼吸道梗阻是小兒呼吸心跳停止的重要原因，呼吸道不通暢也影響復(fù)蘇效果。在人工呼吸前應(yīng)用手指或吸引法將口咽部分泌物或嘔吐物、異物清除。去掉枕頭，使患兒伸展頭頸以保持氣道平直。也可放置口咽通氣道使口咽部呈開放狀態(tài)。人工呼吸借助人工方法維持機體氣體交換，改善缺氧與糾正二氧化碳潴留是復(fù)蘇最基本的措施，常與心臟按壓同時進(jìn)行。口對口人工呼吸法是利用急救者的補呼氣量（必要時加上肺活量），大幅度增加患兒潮氣量的一種急救措施，屬正壓通氣。

30、施救者在急救過程中可直接感知患兒通氣情況及呼吸道有無阻塞。復(fù)蘇器人工呼吸法應(yīng)用復(fù)蘇器通過擠壓橡皮囊進(jìn)行正壓通氣。插管與非插管患兒皆可使用，適合基層、現(xiàn)場搶救以及呼吸機發(fā)生故障時應(yīng)急之用。觀察胸廓起伏及聽診呼吸音強弱，可初步判斷給氣量是否適當(dāng)。由于缺乏濕化裝置；又需不斷由人工操作，故此法不宜長期使用。氣管內(nèi)人工呼吸法通過氣管插管或氣管切開，能使氣體直接進(jìn)入氣管及肺泡，以確保通氣效果，此法更適用于需長時間行人工呼吸時。置管成功后可將插管直接與呼吸機連接，進(jìn)行機械通氣。人工循環(huán)胸外心臟按壓術(shù)兒童，尤其嬰幼兒、新生兒，胸廓組織菲薄，彈性大，按壓時易于改變其前后徑，只要方法正確，有效的胸外心臟按壓可使心

31、輸出量達(dá)正常值的3040，而腦組織只需正常供血量的15，即能避免永久性損害。但需注意：胸外心臟按壓不可中斷，若因氣管插管、轉(zhuǎn)送患兒必須暫停時，也以不超過15秒為宜。施行胸外心臟按壓的方法是：患兒須仰臥于硬板上，以保證按壓效果。對年長兒用雙掌法。施救者將手掌根部重疊置于患兒胸骨中、下1/3交界處，亦可置于乳頭連線下方胸骨上。施術(shù)者肘關(guān)節(jié)伸直，憑借體重、肩、臂之力垂直向患兒脊柱方向擠壓，使胸骨下陷34cm。下壓與放松時間相等; 或下壓時間占按壓周期的60。按壓時手指不可觸及胸壁，避免壓力傳至肋骨引起骨折。放松時手掌不應(yīng)離開患兒胸骨，以免按壓點移位。注意用力不可過猛，否則可能造成肺、肝、胃破裂。對幼

32、兒可用單掌或平臥位雙指按壓，使胸骨下餡23cm。對嬰兒、新生兒多采用環(huán)抱法，即用雙手圍繞患兒胸部，四手指重疊位居后背，用雙拇指或雙拇指重疊按壓，使患兒胸廓下陷1.52cm。新生兒還可用單掌環(huán)抱法，即拇指向后背四指方向擠壓。按壓頻率同該年齡小兒正常心率或為其3/4, 即年長兒為80次/分，幼兒100次/分即可。因嬰兒與兒童的心率及呼吸頻率與成人不同, 復(fù)蘇時成人心臟按壓與人工通氣之比值為4：1，而小兒不論年齡大小均為5：1。2.胸內(nèi)心臟按壓一般由外科醫(yī)師施行開胸手術(shù)。用雙手或單手直接有節(jié)律地擠按壓心臟。目前該法多用于手術(shù)過程中發(fā)生心跳驟停的患兒。心臟按壓有效的表現(xiàn)是：經(jīng)按壓后可觸及患兒頸動脈及股

33、動脈搏動；擴大的瞳孔縮小，光反射恢復(fù)；口唇、甲床顏色好轉(zhuǎn)；肌張力增強或有不自主運動；出現(xiàn)自主呼吸。藥物治療為促使患兒自主呼吸與心跳恢復(fù)，在進(jìn)行人工呼吸、人工循環(huán)的同時或12分鐘后，即可應(yīng)用復(fù)蘇藥物。給藥途徑包括靜脈、骨髓、氣管和心內(nèi)注射。常用藥物腎上腺素是復(fù)蘇的首選藥物。過去認(rèn)為心停搏時主要是利用其1受體興奮作用，以加強心肌收縮力，興奮竇房結(jié)、房室結(jié)，加速傳導(dǎo); 同時由于2受體興奮使周圍血管舒張可減輕外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷。近年則認(rèn)為，腎上腺素對受體興奮作用，使周圍血管收縮，提高舒張壓，從而提高冠狀動脈灌注壓。心跳恢復(fù)后則 利用其受體興奮作用。 小兒多采用每次0.010.1mg/kg，如無

34、效劑量可逐次加倍，5分鐘重復(fù)一次。最大量1-2mg/次。堿性藥酸性環(huán)境可使腎上腺素滅活，故糾酸頗為重要。一般在pH<7.20時主張應(yīng)用5碳酸氫鈉2.55ml/kg稀釋成等張液，此后視血氣與血生化結(jié)果酌情補充, 維持pH 在7.25即可。鈣與鈣通道阻滯劑使用鈣劑的特殊適應(yīng)證包括高鉀血癥、高鎂血癥、手足搐搦或嚴(yán)重佝僂病伴低鈣血癥等。常用葡萄糖酸鈣或氯化鈣。劑量為1030mg/kg.常用的鈣通道阻滯劑為尼莫地平（nimodipine)，對腦血管有選擇性擴張作用。氟苯桂嗪(flunarizine)、利多氟嗪(lidoflazine)、硝苯吡啶、異搏停等。但臨床兒童使用經(jīng)驗尚顯不足，須注意在房室傳

35、導(dǎo)阻滯、心動過緩、用毛地黃及受體阻滯劑后再用鈣離子阻滯劑可致低血壓、心停搏。阿托品嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可興奮心臟抑制中樞，使迷走神經(jīng)興奮，引起心動過緩、心律不齊、甚至死亡。阿托品是乙酰膽堿拮抗劑，適用于心肺復(fù)蘇。特別是對心復(fù)跳后心動過緩病例效果明顯。劑量為每次0.020.1mg/kg，兒童最大劑量1mg，年長兒2mg。靜脈注射每5分鐘一次，三度房室傳導(dǎo)阻滯時可加大用量。利多卡因小兒室顫較少見。除先心病外，低溫、高鉀、三環(huán)抗抑郁藥可為誘因。利多卡因可抑制心臟自律性和室性異位起搏點，提高室顫閾值，為常用的除顫藥。首次量10mg/kg, 加5葡萄糖10ml靜脈注射。必要時510分鐘后可重復(fù)使用。也

36、可以2030mg/kg/min速度靜脈滴注。6.甘露醇過去將其列為二線藥物。實際上心跳呼吸驟停時, 因腦缺血、缺氧導(dǎo)致腦水腫的可能性極大。甘露醇可降低顱內(nèi)壓，清除自由基對腦復(fù)蘇有利。多于復(fù)蘇后短期使用。劑量首次0.11mg/kg，第一日每46小時一次，每次0.250.5g/kg,以后酌情給藥，一般4872小時停用。其它藥物血管活性藥物多用于維持血壓。苯巴比妥納，苯妥英鈉用于控制驚厥，避免腦代謝劇增，耗氧量增多造成腦嚴(yán)重的不可逆損傷。糖皮質(zhì)激素效果不肯定。除顫心室纖顫在嬰幼兒少見，部分年長兒患病毒性心肌炎或特發(fā)性心肌病時，可突然發(fā)生, 其臨床表現(xiàn)為心跳驟停，心電圖或心電示波器上可見在基線上跳動的

37、、不規(guī)則的細(xì)小波形。電擊除顫是用較高電壓的弱電流以短時間電擊心臟，使心肌纖維同時發(fā)生除極作用。心臟于瞬間停搏后，可迅速恢復(fù)竇性心律。其方法為將除顫器電極板之一置于胸骨右側(cè)第2肋間，另一電極板置左腋中線第4肋間。電極板大小視年齡而異，嬰兒及成人分別選用直徑4.5cm及8.0cm之電極。電極板與皮膚接觸處應(yīng)涂導(dǎo)電膏或鹽水。通常嬰兒用2040瓦秒，兒童用70瓦秒；少年則以100瓦秒為宜。電擊復(fù)律后應(yīng)加用利多卡因或溴芐胺，以提高室顫閾值，防止復(fù)發(fā)。五、心肺復(fù)蘇后的處理包括維持有效循環(huán)；積極進(jìn)行腦復(fù)蘇；加強呼吸道管理；維持腎功能；防止水電紊亂；避免繼發(fā)感染等。原發(fā)病的治療亦很重要，如診治不及時, 有可能

38、再度引起呼吸、心跳驟停。維持有效循環(huán)糾正低血壓在維持足夠有效循環(huán)血量同時可持續(xù)滴入腎上腺素0.050.2ug/kg min。也可給予多巴胺和多巴酚丁胺劑量為520g/kg.min。糾正心律紊亂心律紊亂的原因包括：心肌缺氧；藥物劑量過大；藥物注入心臟，形成興奮灶；酸中毒、電解質(zhì)紊亂影響心肌的應(yīng)激性；原發(fā)性心臟病; 心肌炎；低溫影響等。故應(yīng)針對原因處理，不可盲目用藥，一般偶有早搏無需處理。對室性心動過速或室顫可用利多卡因。繼續(xù)積極腦復(fù)蘇減輕或消除繼發(fā)的腦低灌注狀態(tài)，保證腦細(xì)胞有充分的氧和能量供應(yīng)。為此應(yīng)維持正常血壓，采用過度通氣、滲透性利尿等治療顱內(nèi)高壓。為腦組織創(chuàng)造低溫、低壓的顱內(nèi)環(huán)境，防止腦水

39、腫和顱內(nèi)壓增高。如降溫、脫水療法、過度換氣、加用激素等, 詳見顱內(nèi)高壓綜合征。降低腦細(xì)胞代謝率以終止病理過程，包括降溫、鎮(zhèn)靜及止驚等。巴比妥療法效果并不肯定，但巴比妥類藥物的鎮(zhèn)靜、止驚以及與低溫療法合用時降低代謝的作用仍有利于復(fù)蘇。維持水與電解質(zhì)平衡復(fù)蘇病人均存在水潴留，宜使出量與入量略呈負(fù)平衡狀態(tài)。最好每日測量體重，保持體重相對恒定。最初給予熱卡為40cal/kg.d，逐步增至60cal/kg.d。使用高滲葡萄糖時，可用胰島素。按每3-4g葡萄糖加1單位胰島素計算，同時注意糾正酸中毒、低鈣、低鉀。加強呼吸道管理，治療原發(fā)病及防治感染均很重要。參考文獻(xiàn)Davis SL 等: 嬰兒人工呼吸的正確

40、方法。國外醫(yī)學(xué)兒科分冊 1996;23(2):105.何中杰等: 人體心臟按壓存在壓力傳導(dǎo)梯度。 急診醫(yī)學(xué) 1995;4(3):149李春盛, 王軒冕(綜述): 心臟驟停氣管內(nèi)腎上腺素的應(yīng)用。急診醫(yī)學(xué) 1995;4(4):226-228Goetting MG, Paradis NA. High dose epinephrine improve outcome from pediatric cardiac arrest. Annals Emergency Medicine 1991;20(1):22樊尋梅: 心臟復(fù)蘇用藥的某些問題。臨床兒科雜志 1994;12(1):3祝益民等:大劑量腎上腺素對

41、小兒心肺復(fù)蘇的效果。實用兒科臨床雜志 1993;8(4):246王放鳴等(編譯): 小兒生命支持指南。 國外醫(yī)學(xué)兒科分冊 1995;22(6):318-321劉敬(綜述): 大劑量腎上腺素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用。國外醫(yī)學(xué)兒科分冊 1995;22(2):318-321程義先(綜述): 復(fù)蘇時酸堿失衡的病理生理及治療。急診醫(yī)學(xué) 1995;4(4):229-233第三節(jié) 急性器官功能衰竭一、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF 簡稱呼衰)是由于呼吸中樞和/或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)性改變，最后引起通氣和/或換氣功能障礙，致使呼吸系統(tǒng)吸入O2和排出CO2功能不能

42、滿足機體的代謝需要，出現(xiàn)缺O(jiān)2和/或CO2潴留的一種危重臨床綜合征。一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺實質(zhì)疾患及呼吸泵異常的因素均可導(dǎo)致小兒急性呼吸衰竭，但不同年齡小兒常見的急性呼吸衰竭不同。新生兒呼吸窘迫綜合征、上呼吸道梗阻、顱內(nèi)出血和感染引起較常見。2歲以下小兒以支氣管肺炎、上呼吸道梗阻、異物吸入和腦炎引起為主。2歲以上幼兒及兒童則以支氣管肺炎、哮喘持續(xù)狀態(tài)、多發(fā)性神經(jīng)根炎及腦炎為常見病因。二、發(fā)病機制呼吸衰竭可分為泵衰、肺衰兩大類。泵衰竭(pump failure) 與中樞性、周圍性呼吸機制障礙有關(guān)，表現(xiàn)PaCO2升高，繼之出現(xiàn)低O2血癥，具有氣管插管和機械通氣的指征。肺衰竭(lung fa

43、ilure) 由肺部實質(zhì)性病變所致，表現(xiàn)低O2血癥，PaCO2開始正?；蚪档?，繼之因呼吸肌疲勞致PaCO2升高。此時需給予持續(xù)正壓通氣(CPAP)或氣管插管機械通氣。尤其嬰兒和兒童的呼吸肌疲勞，常提示“肺”和“泵”衰竭的最終階段。在正常情況下，膈肌是呼吸肌的主要組成部分，有足夠的血液供應(yīng)。許多疾病可使呼吸肌工作量增加，導(dǎo)致膈肌O2耗氧量明顯增加，產(chǎn)生缺O(jiān)2，出現(xiàn)無O2代謝和酸中毒，促使呼吸肌疲勞。早產(chǎn)兒因呼吸肌發(fā)育尚不成熟，更易造成泵衰竭而窒息。即使在兒童及成人，呼吸肌疲勞也是呼衰發(fā)生的重要原因，用機械通氣治療可以獲救。近年來，呼吸肌在呼衰過程中的作用，已引起人們的重視。貧血、低O2血癥時，動

44、脈血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。心輸出量減少也可導(dǎo)致膈肌缺血和迅速疲勞，出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。肺泡表面活性物質(zhì)在呼吸衰竭的發(fā)生上有重要作用，各種嚴(yán)重肺損傷、缺氧、酸中毒都可損害肺型細(xì)胞，影響肺泡表面活性物質(zhì)的合成與分泌，進(jìn)而抑制肺泡表面活性物質(zhì)的作用，導(dǎo)致或加重呼吸衰竭。呼吸衰竭的基本病理生理改變是缺O(jiān)2和CO2潴留，由于通氣功能障礙和氣體彌散功能障礙和其對全身各器官系統(tǒng)的功能的影響，而且互為因果，形成惡性循環(huán)。三、臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀和體征主要由低O2血癥和高碳酸血癥引起。原發(fā)病的臨床表現(xiàn)根據(jù)原發(fā)病的不同而異。呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)周圍性呼衰表現(xiàn)為呼吸困難，早期多為呼吸淺速，后呼吸

45、無力，但呼吸節(jié)律整齊。凡呼吸減至810次/分提示呼衰嚴(yán)重。一旦減至56次/分，則幾分鐘之內(nèi)呼吸即可停止。周圍性呼衰嚴(yán)重時常伴有中樞性呼衰。中樞性呼衰表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊，早期多為潮式呼吸，晚期出現(xiàn)抽泣樣呼吸、嘆息樣呼吸、畢歐氏呼吸、呼吸暫停及下頜運動等。低氧血癥紫紺，一般SaO2降至80%以下時出現(xiàn)紫紺。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，煩躁、意識模糊甚至昏迷、驚厥。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)，心率增快，以后減慢，心音低頓，輕度低氧血癥時心輸出量增加，嚴(yán)重時減少，血壓先增高，嚴(yán)重時則降低，嚴(yán)重缺氧可致心律失常。消化系統(tǒng)表現(xiàn)，可有消化道出血，亦可肝功能受損（如GTP增高）。腎功能損害，則尿中出現(xiàn)蛋白、白細(xì)胞及管型，少尿或無尿。高碳

46、酸血癥早期有頭痛、煩躁、搖頭、多汗、肌震顫。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)神志淡漠、嗜睡、譫語、視網(wǎng)膜充血，嚴(yán)重者可昏迷、抽搐、視乳頭水腫；如腦水腫則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，肌張力增高，意識障礙及呼吸節(jié)律不齊以及瞳孔忽大忽小或一大一小。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)有心率增加，心輸出量增加，血壓升高。嚴(yán)重時心率減慢，血壓下降，心律不齊。毛細(xì)血管擴張表現(xiàn)四肢濕潤，皮膚潮紅，唇紅，眼結(jié)膜充血及水腫。水與電解質(zhì)平衡紊亂 血鉀多升高：但饑餓、攝入量減少、脫水劑與利尿劑的應(yīng)用，也可引起低血鉀低血鈉。CO2潴留時，HCO3代償性保留，使血氯相應(yīng)減少。四、診斷主要診斷根據(jù)為臨床存在引起急性呼吸衰竭的原發(fā)病。呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：如不同程度的青紫和呼

47、吸困難。根據(jù)血氣結(jié)果。雖然血氣分析是診斷的主要手段，但不能依賴血氣，要根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)和其他檢查手段作全面的診斷和評價。診斷分性和嚴(yán)重程度型呼吸衰竭（低氧血癥）PaO2<6.67kPa(50mmHg)。型呼吸衰竭（合并高碳酸血癥）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，PaO2<6.67kPa(50mmHg)。另外，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)可作為氧合效率的指標(biāo)，急性呼衰時一般氧合指數(shù)<33.3kPa，(250mmHg)。嚴(yán)重呼衰的血氣指標(biāo)：ph<7.25，PaCO2>9.33kPa(70mmHg)，吸入0.40.5氧時PaO2仍<6.67k

48、Pa(50mmHg)。結(jié)合臨床表現(xiàn)，凡呼吸變慢，變淺，節(jié)律不整，輔助呼吸肌運動弱而無力，腱反射減弱或消失，四肢肌張力減低，面色灰白，提示為嚴(yán)重呼衰。五、治療基本原則為針對不同病因給予相應(yīng)的處理，預(yù)防和控制感染，防止并發(fā)癥。重點改善肺泡通氣，促進(jìn)氣體交換，糾正缺氧和二氧化碳潴留，維持血液氣體正?；蚪咏谡！２∫蛑委熱槍χ苯右鸷羲サ牟∫蚣罢T因治療。改善呼吸功能。保持呼吸道通暢，隨時吸痰，清除分泌物。給氧。有自主呼吸者一般采用鼻導(dǎo)管、面罩給氧。機械通氣。嚴(yán)重呼吸困難，二氧化碳潴留者，應(yīng)及時改用呼吸機治療，有關(guān)指針和呼吸機使用知識見專著。增加呼吸中樞的功能如使用納洛酮、回蘇靈。但需在保持呼吸道通暢

49、的情況下應(yīng)用。并注意嘔吐、抽搐等毒副反應(yīng)。維持水及電解質(zhì)平衡補液呼衰應(yīng)予適當(dāng)補液，并發(fā)腦水腫應(yīng)限制補液量，過多地脫水易引起呼吸道分泌物粘稠及電解質(zhì)紊亂，甚至引起死亡，故應(yīng)密切觀察病情，靈活掌握補液，做到“又補又脫”、“快脫慢補”。一般補液量以6080ml/kg·d為宜。電解質(zhì)的補充呼衰早期常有血鉀增高、低血鈉、低血氯，呼衰糾正后除低血鈉、低血氯外，常合并低血鉀。低血鉀的產(chǎn)生與酸中毒的糾正、激素及利尿劑的應(yīng)用、補液、進(jìn)食少有關(guān)，如并發(fā)低氯性堿中毒，其病死率高。由于血鉀比細(xì)胞內(nèi)少，且細(xì)胞內(nèi)外鉀的平衡緩慢，故血鉀正常而細(xì)胞內(nèi)仍可低鉀，一般認(rèn)為呼衰時補鉀指征可適當(dāng)放寬。3.糾正酸中毒呼衰時的

50、酸堿失衡主要為呼吸性酸中毒，可通過改善通氣予以糾正，混合性酸中毒或代謝性酸中毒時，可適當(dāng)應(yīng)用堿性藥物，常用碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉1ml=1mEq），一般用量可按下列公式計算：NaHCO3(mEq)=0.3×BE（堿虧損）×體重，通常為23mEq(5%碳酸氫鈉23ml/kg)，可先用半量。積極治療并發(fā)癥主要方法參見急性腦水腫、急性心力衰竭等章節(jié)。降低顱內(nèi)壓，控制腦水腫原則為“又脫又補”，“邊脫邊補”，腦疝時可“快脫慢補”，以保持輕度脫水為宜。脫水劑可用甘露醇0.51.0g/kg，每日34次。液量控制，嬰幼兒4060ml/kg.d，年長兒3050ml/kg.d，不超過1200m

51、l/m2.d。防治肺水腫因缺氧，肺毛細(xì)血管通透性增加，易發(fā)生肺水腫，故常用利尿劑，如速尿，12mg/kg,次。心功能不全處理呼衰時心肌缺氧，對洋地黃制劑比較敏感，易致洋地黃中毒，故心衰時以應(yīng)用快速洋地黃制劑如西地蘭、地高辛為宜，且用量應(yīng)偏小或延長飽和時間。如左心衰竭明顯伴肺水腫時，可加用利尿劑。其他支持治療包括保護(hù)性隔離、預(yù)防褥瘡、成份輸血、白蛋白等。六、預(yù)后主要取決于原發(fā)病、年齡大小、有否合病癥及搶救措施。二、急性心力衰竭急性心力衰竭(heart failure,簡稱心衰)，是指急性發(fā)生的心臟泵出血量減少不足以供應(yīng)機體組織代謝需要的一組病理生理的臨床癥候群，是兒科疾病中的危重癥。一、病因心血

52、管疾病主要為先天性心血管畸形（房或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥、肺動脈狹窄、主動脈縮窄、三尖瓣閉鎖等）及心內(nèi)膜心肌疾病，如心肌病、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、細(xì)菌性（感染性）心內(nèi)膜炎、乳頭肌功能失調(diào)等。肺部疾病如重癥支氣管肺炎和毛細(xì)支氣管炎、呼吸窘迫綜合征、哮喘、肺栓塞等。腎臟疾病腎血管性高血壓、腎血管畸形等。其它疾病如重度貧血、大量失血、高血壓、結(jié)締組織病、甲狀腺機能亢進(jìn)、維生素B1缺乏以及不適當(dāng)?shù)妮斞?、輸液等。二、病理生理心力衰竭的病理生理很?fù)雜。其主要機制是神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌系統(tǒng)改變。神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活是心衰的代償，但常呈過度代償而損傷心血管系統(tǒng)。其中以交感神經(jīng)興奮性

53、增高、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增高和血漿加壓素水平升高為著。激活交感神經(jīng)系統(tǒng)心功能受損時，首先激活交感神經(jīng)，1受體興奮性增高，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強、傳導(dǎo)加快。早期有一定代償作用，因而無心衰表現(xiàn)。但血中去鉀腎上腺素增高，可達(dá)正常的23倍。去甲腎上腺素對1受體親和力比對2受體強10倍，心率增快的同時，外周血管阻力增加，因而導(dǎo)致能量消耗增加。激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS）心衰時腎血流灌注少，因腎小球旁體中的1受體受刺激，腎素分泌增加。由于RAS作用增強，周圍血管阻力增加，心肌收縮力增強，心率加快，以代償心功能減退而保持心排出量，維持心、腦、腎灌注。但如心臟原發(fā)病未解除、則RAS激

54、活過度，而致過度代償，氧耗量增加，加重氧饑餓和能量饑餓，心功能進(jìn)一步減退。電解質(zhì)改變上述改變可引起水、鈉潴留，其中水潴留相對多于鈉。此外，心功能不全早期細(xì)胞內(nèi)鈣無明顯變化，心衰時久則細(xì)胞內(nèi)Ca+代謝異常，至終末期細(xì)胞內(nèi)Ca+增高。心衰時細(xì)胞內(nèi)Mg+降低，進(jìn)一步加重能量饑餓。Mg+在保持心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的動態(tài)平衡中起重要作用。Mg+缺乏是心衰患者的一個主要危險因素，在心衰本身和心律失常的發(fā)生中起重要作用。腎功能改變嚴(yán)重心衰時腎出、入小動脈均強烈收縮，當(dāng)出球小動脈壓不能超過入球小動脈壓時，腎小球濾過率急驟下降，而使晚期心衰出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。心鈉素是心房分泌的一種肽類，有排鈉、利尿、擴血管及抑制腎素

55、和醛固酮的作用。心衰時心房壓力增高，導(dǎo)致血漿心鈉素增高，達(dá)正常的210倍，但仍不足以抵銷交感神經(jīng)和RAS的作用。三、臨床表現(xiàn)心臟有很強的代償功能，早期心衰表現(xiàn)主要是代償功能引起，如心率加快、呼吸急促、面色蒼白等。以后心衰加重開始“失代償”，實際是代償過度，逐漸出現(xiàn)更嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。小兒心衰多屬急性，代償能力差，一側(cè)心衰不久多發(fā)展為全心（雙側(cè)）心衰。典型臨床表現(xiàn)可分三方面：心臟功能減退的表現(xiàn)心動過速，心臟擴大與肥厚，奔馬律，末稍循環(huán)功能障礙。肺循環(huán)瘀血的表現(xiàn)呼吸急促、困難，喘鳴音，濕性羅音，紫紺，咳嗽。體循環(huán)靜脈瘀血的表現(xiàn)肝臟腫大，頸靜脈怒張，水腫。四、診斷1985年4月中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會心血管

56、學(xué)組在青島開會，制定了小兒心力衰竭的診斷治療方案（試行）如下：具備以下四點考慮心力衰竭呼吸急促 嬰兒>60次/min，幼兒>50次/min，兒童>40次/min。心動過速 嬰兒>160次/min，幼兒>140次/min，兒童>120次/min。心臟擴大 （體檢、X線或超聲心動圖）。煩躁、哺喂困難、體重增加、尿少、浮腫、多汗、紫紺、咳嗽、陣發(fā)性呼吸困難（2項以上）。以上4點加以下1點，或以上2點加以下2點，即可確診心力衰竭。肝臟腫大，嬰幼兒肋下3cm，兒童>1cm，進(jìn)行性肝腫大或伴觸痛更有意義。肺水腫。奔馬律。嚴(yán)重心力衰竭可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。五、治療一般治療鎮(zhèn)靜可用苯