慢性嗜酸粒細胞性肺炎

1、慢性嗜酸粒細胞性肺炎慢性嗜酸粒細胞性肺炎是一種肺部嗜酸性粒細胞浸潤的疾病，病程一般26個月或更長，其病因未明，可能與寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲等）和藥物（呋喃妥因等）所致的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，也可能是一種自身免疫病。概述慢性嗜酸粒細胞性肺炎是一種肺部嗜酸性粒細胞浸潤的疾病，病程一般26個月或更長，其病因未明，可能與寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲等）和藥物（呋喃妥因等）所致的變態(tài)反應(yīng)有關(guān) 慢性嗜酸粒細胞性肺炎，也可能是一種自身免疫病。實驗室檢查可見周圍血嗜酸粒細胞比例多在2070。肺間質(zhì)、肺泡和細支氣管內(nèi)有白細胞浸潤，主要為成熟嗜酸粒細胞，少量組織細胞和淋巴細胞，肺泡中可見細胞內(nèi)含有嗜酸性顆粒和尖棱結(jié)晶的多核巨細胞，糖皮

2、質(zhì)激素（3040mg/d）治療顯著，?？苫謴?fù)正常，因停藥較易復(fù)發(fā)，故全療程需在1年以上。 本病是寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲等）和藥物（呋喃妥因等）所致的變態(tài)反應(yīng)，為肺部嗜酸粒細胞浸潤的一種消耗性疾病.患者多見于中青年女性，發(fā)熱、體重減輕、盜汗?？人远嗾程?，伴氣急和咯血。周圍血嗜酸粒細胞比例多在2070。肺間質(zhì)、肺泡和細支氣管內(nèi)有白細胞浸潤，主要為成熟嗜酸粒細胞，少量組織細胞和淋巴細胞，肺泡中可見細胞內(nèi)含有嗜酸性顆粒和尖棱結(jié)晶的多核巨細胞，此為本病的病理特點。有些肺小血管，主要是肺靜脈有血管炎，有時見多核巨細胞及嗜酸肉芽腫。特征是肺部嗜酸粒細胞滲出伴有或不伴有外周血嗜酸粒細胞增多。持續(xù)的嗜酸粒細胞性肺炎

3、可以導(dǎo)致肺纖維化和限制性肺功能障礙。 病因當(dāng)機體抵抗力降低時，經(jīng)呼吸道進入肺內(nèi)引起大葉子或者小葉融合性病變，以上葉為多見。病灶中滲出液粘稠而重，致使中間隙下墜。細菌具有莢膜，在肺泡內(nèi)生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成耽擱或多發(fā)性膿腫。若病變累及胸膜或心包，可引起滲出性或膿性積液病灶的纖維組織增生活躍，易于機化，纖維素性胸膜炎可早期發(fā)生粘連。多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、已有慢性支氣管-肺疾病和全身衰竭的患者。本病是一種肺部嗜酸性粒細胞浸潤的疾病，病程一般26個月或更長，其病因未明，可能與寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲等）和藥物（呋喃妥因等）所致的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，也可能是一種自身免疫病。肺間質(zhì)、肺泡和

4、細支氣管內(nèi)有白細胞浸潤，主要為成熟嗜酸性粒細胞，少量組織細胞 慢性嗜酸粒細胞性肺炎核淋巴細胞。肺泡中可見嗜酸性粒細胞聚集在尖棱結(jié)晶的多核巨細胞，可形成“嗜酸性膿腫”。有些肺小血管，主要是肺靜脈有血管炎，有時見得多數(shù)核巨細胞及嗜酸肉芽腫。 臨床特點患者多見于中青年女性，發(fā)熱、咳嗽多粘痰，伴氣促和咯血。并有體重減輕、盜汗。周圍血嗜酸性粒細胞比例多在2070。 X線胸片顯示不呈段或葉性分布的周圍片狀陰影，常為雙側(cè)分布（“肺水腫反轉(zhuǎn)”表現(xiàn)）。糖皮質(zhì)激素治療后48小時內(nèi)癥狀和X線表現(xiàn)可迅速消失。在同一局部可反復(fù)發(fā)生，數(shù)年后變?yōu)槔w維化或蜂窩狀改變。胸部X片顯示不呈段或葉性分布的周圍片狀陰影，常為雙側(cè)分布。

5、糖皮質(zhì)激素治療后48h內(nèi)癥狀和胸片可迅速消失。在同一局部可反復(fù)發(fā)生，數(shù)年后變?yōu)槔w維化或蜂窩狀改變。糖皮質(zhì)激素治療效果顯著，?？苫謴?fù)正常，因停藥較易復(fù)發(fā)，故全療程需在一年以上。 診斷根據(jù)典型病史、病程及X線胸片表現(xiàn)等可作出診斷。但需與其他嗜酸性粒細胞增多伴肺部病變作鑒別。 單純性肺嗜酸性粒細胞浸潤癥亦為寄生蟲和藥物所引起的變態(tài)反應(yīng)，病程較短（2 慢性嗜酸粒細胞性肺炎4周），在肺間質(zhì)、肺泡壁及終末細支氣管壁扇有關(guān)嗜酸性粒細胞浸潤灶，可無臨床癥狀，輕咳，少量粘液痰，胸部X線示小片或大片模糊陰影，呈游走性。一般無需治療。 哮喘型肺嗜酸性粒細胞增多癥以曲菌為主所致的反復(fù)哮喘發(fā)作為特征的變態(tài)反應(yīng)，亦可因花

6、粉、藥物和鎳煙霧引起。在肺泡和間質(zhì)有多量嗜酸性粒細胞浸潤，終末細支氣管擴張并充滿粘稠痰，可找到真菌絲。X線胸片多見兩肺上部游走性陰影，支氣管痰栓阻塞時可形成V或Y字型或葡萄狀影。用糖皮質(zhì)激素治療可使哮喘控制，陰影消散。 熱帶嗜酸粒細胞增多癥為絲蟲等感染所致，肺部嗜酸性粒細胞核組織細胞浸潤，可呈支氣管肺炎分布，伴小支氣管壞死和嗜酸性膿腫。有哮喘樣發(fā)作性劇咳，痰少，不易咳嗽出去，感胸悶、乏力、納差。X線胸片示兩肺紋理增多，伴粟粒狀或模糊陰影，慢性者可有間質(zhì)纖維化。經(jīng)抗絲蟲藥治療后，癥狀數(shù)天緩解，肺部病變較慢消失。 實驗室檢查1.血液檢查大多數(shù)病人血白細胞增高，范圍平均在(150200)109/L，

7、其中有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象，約1/4的病人白細胞總數(shù)正常或減少，白細胞減少癥常是預(yù)后不良的征兆，病人常合并有貧血。 2.痰或支氣管吸引物涂片和(或)培養(yǎng)查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據(jù)，但它受到很多因素的影響。 (1)病理情況下，咽部寄殖率很高，易形成口咽部的標(biāo)本污染。 (2)單一肺炎在減少，多種菌混合感染增多(尤其是院內(nèi)感染)。常無法確定主要作用菌。 目前國內(nèi)外學(xué)者均認為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想，許多病人痰量不多，即使有痰有時也查不到細菌，部分病人雖能通過培養(yǎng)確定，但對初始診斷及治療幫助不大。不過就我國目前各醫(yī)院的情況及條件而言，痰涂片革蘭染色及培養(yǎng)仍是一項重要的初步篩選手段及診

8、斷措施。 其他輔助檢查：X線表現(xiàn)：大葉實變、小葉浸潤、膿腫形成。大葉實變多位于右上葉，由于炎性滲出物量多，黏稠且重，故葉間裂呈弧形下墜。炎癥浸潤中見膿腫，胸腔積液，少數(shù) 慢性嗜酸粒細胞性肺炎呈支氣管肺炎。 鑒別1.與支氣管擴張癥區(qū)別支氣管擴張癥是常見的慢性支氣管化膿性疾病，大多數(shù)繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞，尤其是兒童和青年時期麻疹、百日咳后的支氣管肺炎，由于破環(huán)支氣管管壁，形成管腔擴張和變形。 臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。若有厭氧菌混合感染，則有臭味?？┭煞磸?fù)發(fā)生，程度不等，從小量痰血至大量咯血，咯血量與病情嚴(yán)重程度有時不一致，支氣管擴張咯血后一般無明顯中毒癥狀。 2.與肺炎球

9、菌肺炎區(qū)別肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎鏈球菌所引起，占院外感染肺炎中的半數(shù)以上。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床上癥狀輕或不典型病較為多見。起病多急驟，有高熱，體溫在數(shù)小時內(nèi)可以升到3940，可呈稽留熱，與脈率相平行?；紓?cè)胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血絲或呈鐵銹色。胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，有時誤診為急腹癥。 治療方案糖皮質(zhì)激素（3040mg/d）治療顯著，?？苫謴?fù)正常，因停藥較易復(fù)發(fā)，故全療程需在1年以上。及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖苷類康生數(shù)，如頭孢噻肟鈉或頭孢他啶靜滴合并阿米卡星或妥布霉素肌注或靜滴。亦可

10、選擇哌拉西林鈉（氧哌嗪青 實驗室檢查霉素）與氨基糖苷糖聯(lián)用。部分病例使用氟喹諾酮類、氯霉素等亦有效。也可用氨基甙類抗生，如慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、靜滴或管腔內(nèi)用藥。重癥宜加用頭孢菌素如孢孟多(cefamandole)、頭孢西丁(cefoxitin)、頭孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）與氨基甙類聯(lián)用、以及氧氟沙星療效亦佳。部分病例使用氯霉素、四環(huán)素及SMZ-TMP亦有效。重癥多有肺組織損傷，慢性病例有時需行肺葉切除。機體已因其他疾病而免疫力降低的病人容易發(fā)生菌血癥。當(dāng)混有其他革蘭陰性菌感染時，預(yù)

11、后更差。 注意事項1.多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、已有慢性支氣管-肺疾病和全身衰竭的患者。 2.起病急劇，有高熱、咳嗽、痰量多和胸痛。 3.可有紫紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。 4.不宜吃茄屬蔬菜，如西紅柿、土豆、茄子、辣椒等及煙草中的生物堿能使關(guān)節(jié)炎癥狀加重。 預(yù)防1.嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度這主要是針對醫(yī)務(wù)人員及院內(nèi)環(huán)境、器械而言，接觸病人前后嚴(yán)格洗手、戴手套操作，定期環(huán)境及室內(nèi)消毒通風(fēng)，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置，定期更換機械通氣及霧化器管路等，采取一整套嚴(yán)格的院內(nèi)感染監(jiān)測和預(yù)防計劃。據(jù)報道，采取這一計劃的醫(yī)院與未采取的醫(yī)院比較，院內(nèi)感染率低20%。 2

12、.胃腸道去污治療這是近年來歐洲常用的一種預(yù)防措施，主要是針對院內(nèi)感染的易感人群，目的是去除胃腸內(nèi)的菌落寄殖與生長。方法有全胃腸去污和選擇性胃腸去污法，常用的為后者，它通過鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(慶大霉素或新霉素等)及二性霉素B，連用5天，并每天系統(tǒng)應(yīng)用頭孢菌素，從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數(shù)量，其預(yù)防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯，據(jù)作者統(tǒng)計有關(guān)文獻，去污組幾乎無繼發(fā)性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染(個別為耐藥株感染)。 3.保護胃部酸性屏障主要是在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍時，應(yīng)用硫糖鋁(ulcerlmin)類藥物，它既可以防止應(yīng)激性潰瘍出血，又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改變胃內(nèi)酸性環(huán)境，從而有效地起到了防止?jié)兗胺乐垢腥镜淖饔?而且據(jù)文獻介紹，硫糖鋁尚具有內(nèi)在的殺菌活性，一系列研究表明應(yīng)用抗酸劑組的肺炎發(fā)生率為23%35%，而應(yīng)用硫糖鋁組肺炎的發(fā)生率為10%19%。 4.生物肺炎的生物預(yù)防方法尚處于實驗階段。Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖(CPS)誘導(dǎo)產(chǎn)生的IgM單克隆抗體(MAb)注射給實驗動物以預(yù)防肺炎，與對照組比較，無論器官受累率