重癥急性胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征臨床研究

1、重癥急性胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征臨床研究    關(guān)鍵詞：重癥急性胰腺炎；急性呼吸窘迫綜合征      【摘要】  目的  探討重癥急性胰腺炎(SAP)合并ARDS的臨床特點(diǎn)和治療。方法  67例SAP患者，在發(fā)病24h內(nèi)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，進(jìn)行胸部X線檢查。結(jié)果  67例SAP患者，并發(fā)ARDS 23例(34.33%),PaO260mmHg時(shí)并發(fā)ARDS的比率超過(guò)60%，而PaO232mmHg時(shí)有90%左右會(huì)發(fā)生ARDS。近50%的患者出現(xiàn)肺部X線胸片檢查的異常。結(jié)論 

2、; SAP患者應(yīng)進(jìn)行呼吸功能檢測(cè)，以便早期發(fā)現(xiàn)ARDS病例，采取有效治療措施，降低死亡率。    【關(guān)鍵詞】  重癥急性胰腺炎；急性呼吸窘迫綜合征      Clinical analysis of ARDS induced by severely acute pancreatitis     【Abstract】  Objective  To study the clinical features and treatment of acute

3、respiratory distress syndrome (ARDS) secondary to severe acute pancreatitis (SAP).Methods  A total of 67 patients diagnosed with SAP were enrolled in the study；patients were monitored for study arterial blood gas and chest-X- ray were examined within 24 hours after SAP.Results  23 patients

4、 among 67 patients of SAP developed ARDS (34.33%). The percentage of patients who developed ARDS with PaO260mmHg was above 60%.While the percentage of patients who developed ARDS with PaO232mmHg was about 90%. 50% of SAP patients appeared lung abnormalities by X-ray examination.Conclusion  The

5、respiratory function of SAP patients should be carefully observed so that we could find the development of ARDS in early stage.    【Key words】  severe acute pancreatitis;acute respiratory distress syndrome(ARDS)    重癥急性胰腺炎（SAP）發(fā)病急驟、變化迅速、病情危重而復(fù)雜，預(yù)后不佳，病死率較高。急性呼吸窘迫綜合征

6、（ARDS）是SAP的重要并發(fā)癥之一，其臨床表現(xiàn)為低氧和呼吸困難。是發(fā)生多器官衰竭（MOF）和患者死亡的重要原因。本研究旨在對(duì)SAP并發(fā)ARDS進(jìn)行臨床特點(diǎn)的分析，并討論其治療體會(huì)。    1  資料與方法    1.1  一般資料  2000年1月2005年12月我院消化科收治SAP患者67例，其中男37例，女30例；年齡3270歲，平均50.42±14.79歲；SAP診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組制訂的急性胰腺炎臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1，其中并發(fā)ARDS 23例，男16例，女7例；年齡326

7、7歲。ARDS診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)2。    1.2  SAP并發(fā)ARDS的識(shí)別  對(duì)SAP患者嚴(yán)密觀察生命體征，檢測(cè)血、尿淀粉酶、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血糖、電解質(zhì)等。發(fā)病24之內(nèi)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂托夭縓線片的早期變化，以便早期識(shí)別SAP并發(fā)的ARDS。    1.3  治療方法  SAP確診后全部實(shí)行保守治療，包括禁食，胃腸減壓，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，應(yīng)用能透過(guò)血-胰屏障的抗生素，生長(zhǎng)抑素（施他寧）抑制胰腺分泌，全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（E

8、N）支持。23例并發(fā)ARDS患者在治療原發(fā)病的同時(shí)，行經(jīng)鼻或口氣管插管給氧。2  結(jié)果     2.1  動(dòng)脈血?dú)夥治?#160; 67例SAP在24內(nèi)共行180次動(dòng)脈血?dú)夥治觥aO2的高低與發(fā)生ARDS的關(guān)系見表1。表1  SAP早期低氧血癥與發(fā)生ARDS的關(guān)系  例（略）    2.2  早期X線胸片檢查  SAP患者入院24均行X線胸片檢查，與以后發(fā)展為ARDS的關(guān)系見表2。表2  SAP早期X線胸片變化與發(fā)生ARDS的關(guān)系（略）  &#

9、160; 3  討論    SAP是一種高危兇險(xiǎn)疾病，文獻(xiàn)報(bào)道的病死率高達(dá)40%3。ARDS為SAP早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死亡原因。SAP因中毒感染（內(nèi)毒素）、休克等病理生理過(guò)程，可活化補(bǔ)體，激活分葉核粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，并釋放一系列介質(zhì)和酶，包括氧自由基、血栓素、白三烯、血小板活化因子、白介素2、腫瘤壞死因子及溶酶體酶等，導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，其中型肺泡細(xì)胞在ARDS發(fā)病早期即受損，致表面活化物質(zhì)（PS）合成減少或質(zhì)變，此外，PS的活性降低致肺泡表面張力增加和肺順應(yīng)性下降，發(fā)生肺泡水腫，后者又可稀釋PS，從而降低

10、其功能。這是SAP容易發(fā)生ARDS的機(jī)制之一，此外，胰蛋白酶等溢出消化道，可經(jīng)門靜脈、體循環(huán)及淋巴途經(jīng)進(jìn)入循環(huán)，直接損傷肺毛細(xì)血管和、肺泡細(xì)胞，大量炎性介質(zhì)進(jìn)入循環(huán)，可導(dǎo)致全身廣泛性損傷，即所謂“全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）”。最后出現(xiàn)多器官衰竭（MOF），甚至死亡。    SAP患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)血?dú)獗O(jiān)測(cè)非常重要， PaO2<60mmHg時(shí)并發(fā)ARDS的比率超過(guò)60%，而PaO2<32mmHg時(shí)有90%左右患者發(fā)生ARDS。由于SAP病理機(jī)制研究的深入，已有不少作者關(guān)注早期肺部的影像學(xué)變化4。本研究發(fā)現(xiàn)，SAP早期攝入的X線胸片，有近50%的患者表現(xiàn)出胸

11、肺的改變，多為胸腔積液和肺紋理粗亂、密度增高。因此，筆者認(rèn)為，對(duì)于SAP患者應(yīng)密切關(guān)注其動(dòng)脈血?dú)夂托胤尾康挠跋駥W(xué)變化，以便早期識(shí)別并發(fā)ARDS的危險(xiǎn)。    從23例患者看，盡快糾正休克、全身營(yíng)養(yǎng)支持療法，早期使用抗生素是成功的重要原因。掌握好時(shí)機(jī)，胃腸減壓徹底引流，機(jī)械通氣是治療ARDS的關(guān)鍵措施，ARDS一旦診斷成立，應(yīng)立即建立人工氣道，氣管插管，充分吸痰，保持氣道通暢，改善PaO2，糾正缺氧，改善肺順應(yīng)性，生長(zhǎng)抑素（施他寧）可抑制胰腺外分泌和胃腸激素，降低胰管內(nèi)壓，從而減輕胰酶自身消化作用，此外，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡也是非常重要的治療措施，應(yīng)密切觀察病情，

12、減少并發(fā)癥，降低死亡率，提高SAP并發(fā)ARDS的搶救成功率。    【參考文獻(xiàn)】    1  中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科分會(huì)胰腺外科學(xué)    2  中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）.中華結(jié)核和呼吸雜志，2000,23：203.    3  Saluja AK, Steer ML. Pathophysiology of pancreatitis. Role of cytokines and other mediators of inflammation. Digestion,1999,60:27-33.    4  T