畢業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)---論文查重方法與技巧

1、畢業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)-論文查重方法與技巧 又到了一年一度寫畢業(yè)論文的時(shí)候了，畢業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)就是一個(gè)大問題了，因?yàn)楫厴I(yè)論文寫作一般不是太難，因?yàn)橛袆?chuàng)意的論文畢竟是少數(shù)，多數(shù)論文都是東找西摘而來，但是這樣寫的論文就牽扯到一個(gè)大問題，就是如果提交的論文被發(fā)現(xiàn)有抄襲嫌疑的話，就很麻煩了，嚴(yán)重了就很難畢業(yè)了，所以我們一定要重視畢業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)這個(gè)問題。 要想解決畢業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)的問題，關(guān)鍵是要弄明白兩點(diǎn)，第一點(diǎn)，我們應(yīng)該選擇一個(gè)什么樣的查重系統(tǒng)；第二點(diǎn)，選好查重檢測系統(tǒng)后應(yīng)該到哪個(gè)地方去查重比較放心。下面我就詳細(xì)為大家說一下這兩點(diǎn)。 論文查重與論文檢測有很多種類，目前包括知網(wǎng)期刊查重檢測，知網(wǎng)大分解查重檢

2、測，知網(wǎng)小分解查重檢測，知網(wǎng)VIP查重檢測，PaperPass論文查重檢測，維普論文查重檢測，GoCheck論文查重檢測，萬方論文查重檢測， PaperYY論文查重檢測，PaperRator論文查重檢測等種類。另外還有很多查重軟件可供選擇。這些查重方案基本上都需要收費(fèi)才能提供查重服務(wù)，費(fèi)用計(jì)算一般是按照論文篇數(shù)或者是按照論文的字?jǐn)?shù)來收取。價(jià)格每篇從1元-300元不等。 那么我應(yīng)該用哪個(gè)系統(tǒng)來檢測我的論文？ 選擇檢測系統(tǒng)第一點(diǎn)就是要選擇跟學(xué)校一樣的檢測系統(tǒng)，如果你不知道學(xué)校用哪個(gè)，PaperSee建議： 論文初期，建議用萬方，沒別的理由，就是便宜。 中期修改，用維普、Gocheck、PaperP

3、ass、PaperRater哪個(gè)都可以，盡量選擇跟學(xué)校相同的系統(tǒng)來檢測，PaperSee建議用兩個(gè)以上不同系統(tǒng)綜合檢測比較好。 后期定稿一定要選擇跟學(xué)校一樣的系統(tǒng)，比如學(xué)校用知網(wǎng)，?？票究凭陀弥W(wǎng)本科，碩博研究生用知網(wǎng)分解或知網(wǎng)VIP，期刊發(fā)表就用知網(wǎng)期刊檢測。 下面說說第二個(gè)問題，到哪里去檢測能夠做到既放心又省錢呢，下面為大家推薦 PaperSee論文查重檢測中心。 這個(gè)論文檢測中心包含了各個(gè)檢測入口，可以很方便的進(jìn)行各種檢測，而且這些檢測入口都是直通官網(wǎng)檢測中心，檢測結(jié)果可以提交驗(yàn)資以驗(yàn)明真?zhèn)?，大家可以放心購買。 大家可以百度一下 論文查重論壇，或者 papersee 為了測試效果，解決畢

4、業(yè)論文查重標(biāo)準(zhǔn)這個(gè)問題，我專門在PaperSee論文檢測中心檢測了下面這篇論文，感覺效果不錯(cuò)，值得一用。PA及其相關(guān)分子在小鼠視神經(jīng)損傷再生中的變化陳園園1 ，劉麗蕓1，劉培培1，李艷1，肖虹蕾1，佘振玨1，陳祖林2，周國民1(1 復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院解剖與組織胚胎學(xué)系，上海 200032;2美國洛克菲勒大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)與遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)室，美國 10021) 摘要 目的：檢測細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)中各蛋白酶在視神經(jīng)損傷后的變化，分析ECM蛋白酶活性的變化與小鼠視神經(jīng)損傷和損傷后再生之間的關(guān)系。方法：本實(shí)驗(yàn)采用建立小鼠視神經(jīng)鉗夾傷的動(dòng)物模型，用western blot方法檢測小鼠視神經(jīng)損傷后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)

5、絲(NF)、金屬基質(zhì)蛋白酶-9(MMP-9)、IgG的表達(dá)變化。同時(shí)采用原位酶譜分析法檢測纖溶酶原激活劑(PA)活性在視神經(jīng)損傷后各階段的變化，并分析這種變化與纖維蛋白(原)沉積、髓鞘碎片清除等影響神經(jīng)再生的因素之間的關(guān)系。結(jié)果：小鼠視神經(jīng)損傷后發(fā)生進(jìn)行性Wallerian變性，血-神經(jīng)屏障 (BNB)修復(fù)遲緩，沉積的纖維蛋白(原)于損傷后第2d清除。MMP-9在損傷后2d達(dá)到高峰，以后仍呈現(xiàn)高水平的表達(dá)，且均以前體形式出現(xiàn)。PA活性在損傷后第7d達(dá)到高峰，并持續(xù)至第28d。結(jié)論：結(jié)果表明，視神經(jīng)損傷后，損傷部位BNB重建、PA激活、纖維蛋白(原)的清除以及MMP-9的表達(dá)與周圍神經(jīng)截然不同，

6、正是由于微環(huán)境的迥然差異，導(dǎo)致了中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)髓鞘碎片清除不利、軸突再生障礙。 關(guān)鍵詞 纖溶酶原激活劑;視神經(jīng);損傷;再生;華勒變性;金屬基質(zhì)蛋白酶-9 The changes of PA and other molecules in regeneration and recovery after optic nerve injury Chen Yuanyuan1 , Liu Liyun1 , Liu Peipei1 ,Li Yan1 ,Xiao Honglei1 , She Zhenjue1 , Chen Zulin2, Zhou Guomin1 ( 1. Department of

7、 Anatomy , Histology & Embryology , Shanghai Medical College 200032 , China; 2. Laboratory of Neurobiology and Genetics, The Rockefeller University 1230 York Avenue, New York, NY 10021, USA) Abstract Objective: To study the changes of ECM proteinases after optic nerve injury as well as to find t

8、he relationship between the changes of proteinase activities and nerve injury and nerve regeneration. Methods: An optic nerve crush injury model is built on adult C57BL/6J male mice. The expressions of NF, MMP-9 and IgG at different time point after optic nerve crush injury were detected by western

9、blot. PA enzymatic activity at each stage after optic nerve injury was analyzed by in situ zymography. The relationship between PA activities and the deposition of fibrin and the clearance of fibrin and myelin debris were deduced. Results: The axon progressive Wallerian degeneration was detected aft

10、er optic nerve crush injury,BNB repairment was so poor and slow, while the deposited fibrin were cleared at the 2nd day after optic nerve crush injury. MMP-9 expression was significantly elevated up to the peak at the 2nd day after optic nerve crush injury and lasted up to the 28th day on a consider

11、able level. MMP-9 was only detected in its inactive pro-form (92 kDa) in degenerating optic nerves. PA enzymatic activity was significantly increased at the 7th day after crush and lasted up to the 28th day on a considerable level. Conclusion: These results showed that BNB recovery at the site of in

12、jury, activation of PA, ?brin(ogen) deposition and clearance, expression of MMP-9 in the CNS following injury may be completely different comparing to that in the PNS following injury. Differences of the microenvironment between the PNS and CNS lead to a failure to clear CNS myelin debris and a poor

13、 axonal degeneration in the CNS . Keywords Plasminogen Activator;optic nerve;crush/injury; regeneration;Wallerian degeneration; matrix metalloproteinase-9 中樞神經(jīng)損傷后不能夠完全再生，主要是由于不利的微環(huán)境阻礙了軸突再生和髓鞘再形成1，包括髓磷脂相關(guān)抑制劑2和膠質(zhì)瘢痕的存在3。神經(jīng)的Wallerian退變和再生是一個(gè)多細(xì)胞、多因子參與的復(fù)雜過程。研究表明，中樞神經(jīng)損傷后不能有效再生，部分是由于在損傷處的微環(huán)境中存在諸多的抑制因子4。本課題以

14、屬于中樞神經(jīng)的小鼠視神經(jīng)為研究對象，通過建立成年小鼠視神經(jīng)夾傷模型，用形態(tài)學(xué)和生物學(xué)方法研究小鼠視神經(jīng)損傷后及其再生過程中，神經(jīng)夾傷部位破損血管中溢出的血源性因子，主要包括：Ig G、纖維蛋白(原)(fibrin(ogen)、纖溶酶原激活物(plasminogen activators, PA)及金屬基質(zhì)蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表達(dá)變化情況，以了解細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)中各蛋白酶在視神經(jīng)損傷后的變化，分析ECM蛋白酶活性的變化與小鼠視神經(jīng)損傷及再生之間的關(guān)系，為更深一步揭示損傷中樞神經(jīng)的再生修復(fù)

15、微環(huán)境所起作用奠定基礎(chǔ)。 材料和方法 1 材料 健康成年雄性C57BL/6J小鼠，10-12周齡，體重22g-25g，由中國科學(xué)院上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。小鼠飼養(yǎng)在22± 2、相對濕度為60±10%及12小時(shí)的晝夜循環(huán)，自由進(jìn)食、飲水。兔抗人MMP-9抗體(Chemicon)、兔抗NF抗體(Chemicon)、HRP-山羊抗鼠(KPL)、Human plasminogen (Biodesign)、Amiloride Hydrochloride Hydrate (Sigma)、低熔點(diǎn)瓊脂糖(Amresco)、CM1900冰凍切片機(jī)(Leica)、微分干涉顯微鏡(Nikon)、超

16、凈工作臺(蘇州凈化)、電熱恒溫水浴箱(上海一恒)、低溫高速離心機(jī)(Beckman)。 2 方法 2.1 視神經(jīng)夾傷動(dòng)物模型的建立 小鼠視神經(jīng)夾傷模型的制作參照以前的實(shí)驗(yàn)方法5, 6。小鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后，行外眥切開術(shù)，即在眼科手術(shù)顯微鏡下，將小鼠右側(cè)外眥部剪開，沿角膜緣環(huán)形剪開顳側(cè)球結(jié)膜，沿顳側(cè)鞏膜表面鈍性分離暴露出視神經(jīng)，在視神經(jīng)球后距起始部約2mm處，用顯微鉗鉗夾視神經(jīng)45s，縫合皮膚切口。自身左側(cè)作為正常對照側(cè)，僅暴露視神經(jīng)，不作鉗夾處理。術(shù)后觀察眼底供血情況，出現(xiàn)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈缺血者排除在實(shí)驗(yàn)取材之外。 2.2 Western Blot分析 視神經(jīng)夾傷動(dòng)物模型構(gòu)建完畢后，分別于術(shù)

17、后1h、2h、4h、8h、16h、1d、2d、7d和28d，取材新鮮的雙側(cè)視神經(jīng);每項(xiàng)指標(biāo)的檢測，使用的模型動(dòng)物不少于6只。水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠，用冰冷0.01M PBS緩沖液左心窒灌注，將血液沖洗干凈后，解剖顯微鏡下取視神經(jīng)，迅速置于冰冷無菌0.01M PBS中洗滌一次。將無菌PBS吸出，視神經(jīng)組織樣品用10倍體積RIPA裂解液(50 mM Tris-HCl，1.0 mM EDTA，150 mM NaCl，0.1% SDS ，1% Triton-X-100，1% 脫氧膽酸鈉 )置冰上勻漿，用BSA蛋白定量試劑盒測定樣品的蛋白濃度。取等量樣品經(jīng)10% SDS-PAGE(sodium dod

18、ecyl sulfate-polyacrylamide gel electroporesis)膠電泳后，轉(zhuǎn)移至PVDF膜，5%脫脂奶粉/TBST(20 mM Tris-HCl，PH7.5，150 mM NaCl，0.1% Tween-20)室溫下封閉1h，加入下列一抗：anti-neurofilament(NF), anti-MMP9, anti-IgG,anti-GAPDH 4孵育過夜。用相應(yīng)HRP標(biāo)記二抗室溫孵育1h，免疫印跡的實(shí)驗(yàn)結(jié)果用Super ECL Plus超敏發(fā)光液(Super Signal ? West Pico Chemiluminescent Substrate，PIREC

19、E公司)檢測系統(tǒng)進(jìn)行檢測，anti-GAPDH抗體作為內(nèi)參。 2.3 原位酶譜分析 原位酶譜分析方法參照文獻(xiàn)7，視神經(jīng)冰凍切片室溫自然晾干，滴加含有酪蛋白、1%低熔點(diǎn)瓊脂糖和25g/ml纖溶酶原(Plasminogen，Plg)的反應(yīng)體系，蓋上蓋玻片;滴加含酪蛋白、1%低熔點(diǎn)瓊脂糖的反應(yīng)體系作為對照組。特異性的尿激酶型纖溶酶原激活劑(urokinase plasminogen activator，uPA)的酶活性抑制劑(1mM)——阿米洛利加至反應(yīng)體系中，用作消除uPA的活性，以區(qū)別組織型纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activa

20、tor，tPA)的活性。將切片置于濕盒中室溫孵育2-8h。Plg轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶(plasmin ,Pln)后可降解不溶性的酪蛋白，形成溶解帶，用顯微鏡在暗視野下進(jìn)行觀察。 2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對所獲數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理分析，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有顯著性意義。 結(jié)果 1 視神經(jīng)損傷后NF的變化 相對于對照側(cè)神經(jīng)組織內(nèi)大量的NF蛋白表達(dá)，在損傷早期，視神經(jīng)組織中NF維持較高的水平(接近于對照),直至損傷后第7d, NF的表達(dá)呈現(xiàn)出明顯的下降，于損傷后28d僅能檢測少量NF(Fig1)。 2 視神經(jīng)損傷后血-神經(jīng)屏障(blood-nerve barrier

21、, BNB)的破損情況 在對照側(cè)神經(jīng)組織內(nèi)，只有微量的IgG表達(dá)，而損傷的視神經(jīng)IgG表達(dá)水平明顯增加，損傷后28d仍能檢測出大量的表達(dá)(Fig2)。 3 視神經(jīng)損傷后MMP-9的蓄積與活化 在對照側(cè)神經(jīng)組織內(nèi)，只有微量的MMP9表達(dá)，損傷后的視神經(jīng)MMP-9的蛋白水平有少許增加，在損傷后2d達(dá)到高峰，以后仍有高水平的表達(dá)，但MMP-9是以活性較低的前體形式存在的，分子量92 KDa(Fig3)。 4 PA 活性在視神經(jīng)損傷后的變化 原位酶譜法結(jié)果顯示，視神經(jīng)損傷后1d視神經(jīng)周圍即可見邊界清晰的黑色溶解帶，到損傷后第7d溶解帶范圍最大，而加特異性的uPA酶活性抑制劑阿米洛利后，黑色溶解帶幾乎消

22、失(Fig4)。 討論 1 視神經(jīng)損傷后視神經(jīng)退行性變化 我們的研究發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)損傷后第7d神經(jīng)組織內(nèi)NF的表達(dá)量明顯下降，直到損傷后第28d神經(jīng)組織仍有很少量的表達(dá)，這與之前研究相比較坐骨神經(jīng)損傷后NF的表達(dá)量變化8，表明視神經(jīng)損傷后的退行性變化進(jìn)展緩慢、不可逆，而損傷的視神經(jīng)再生能力很弱。NF是神經(jīng)元特有的一種中間絲，參與構(gòu)成神經(jīng)元的細(xì)胞骨架，是神經(jīng)元損傷、軸突變性的標(biāo)記物9。中樞神經(jīng)損傷后，神經(jīng)組織內(nèi)出現(xiàn)Wallerian變性，主要表現(xiàn)為軸突的變性、髓鞘的降解。而細(xì)胞骨架的破壞是中樞神經(jīng)損傷后首先出現(xiàn)的超微改變之一，故NF不僅可以反應(yīng)神經(jīng)元和軸突變性情況，還可以反應(yīng)神經(jīng)元恢復(fù)及軸突再生過程

23、，可用作視神經(jīng)Wallerian退變的量化指標(biāo)。 中樞神經(jīng)損傷后，巨噬細(xì)胞浸潤發(fā)生較周圍神經(jīng)系統(tǒng)(peripheral nervous system, PNS)相對遲緩，且大多源自于小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，其吞噬清除髓鞘碎片的能力遠(yuǎn)不及血液來源的巨噬細(xì)胞，致使細(xì)胞外環(huán)境中的髓磷脂等抑制軸突生長再生的成分過長時(shí)間的存在，導(dǎo)致了CNS中的軸突再生失敗，若能加速CNS中髓磷脂的清除將有利于損傷后的軸突再生10, 11。 2 視神經(jīng)損傷后BNB的破損及修復(fù)情況 BNB是CNS與外周循環(huán)間建立的生理代謝屏障，它可以阻止外周循環(huán)中的血液成分進(jìn)入神經(jīng)組織內(nèi)，其完整姓對維持軸突良好的生長、代謝功能環(huán)境有十分重要的意

24、義12, 13。IgG是血清中主要的抗體成分，用IgG量化BNB的修補(bǔ)與缺損狀態(tài)，在周圍神經(jīng)系統(tǒng)坐骨神經(jīng)損傷中已經(jīng)成了常規(guī)。因此檢測其水平可以反應(yīng)BNB破壞和修復(fù)情況。正常生理?xiàng)l件下，IgG及fibrin(ogen)局限于血管內(nèi)。當(dāng)視神經(jīng)鉗夾傷后，造成BNB的破壞，血液成分進(jìn)入神經(jīng)實(shí)質(zhì)內(nèi)，破壞了神經(jīng)組織內(nèi)的微環(huán)境,從而導(dǎo)致一系列的病理改變。血液中的IgG透過BNB沉積于視神經(jīng)，而血源性的纖維蛋白原在進(jìn)入神經(jīng)組織后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白(fibrin)沉積于神經(jīng)組織內(nèi)，最終導(dǎo)致軸突變性和脫髓鞘，加重Wallerian變性，不利于神經(jīng)再生8。沉積的fibrin參與了與組織損傷密切相關(guān)的炎癥反應(yīng)14, 15

25、。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓損傷后fibrinogen 可通過-3 integrin介導(dǎo)EGFR的磷酸化作用抑制軸突生長16，在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，沉積的fibrin參與了神經(jīng)損傷后軸突的破壞和脫髓鞘反應(yīng)17，利用外源性蛇毒蛋白酶(Ancrod)清除沉積的纖維蛋白有利于軸突再生及功能修復(fù)17。 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，視神經(jīng)損傷后IgG表達(dá)有所增加，直到損傷后28d仍有大量表達(dá),表明BNB的破損一直維持較高水平、修復(fù)緩慢，而BNB的修復(fù)緩慢勢必延遲神經(jīng)再生微環(huán)境的重建，致使CNS表現(xiàn)出很弱的再生能力。而本課題組之前研究8已經(jīng)發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)損傷后沉積于損傷部位fibrin 第2d基本被清除，至第7d恢復(fù)正常水平，其

26、清除情況并不依賴于BNB徹底修復(fù)，提示中樞神經(jīng)損傷，能夠引發(fā)較為迅速強(qiáng)烈的Pln發(fā)揮酶切活性，意味著PA/Plg/Pln級聯(lián)的快速激活。 3 MMP-9表達(dá)與視神經(jīng)損傷再生 MMPs是一類依賴于細(xì)胞外鋅離子的內(nèi)肽酶家族，可降解ECM及其他細(xì)胞外蛋白。在ECM重塑、組織形態(tài)發(fā)生及損傷修復(fù)過程中起到非常重要的作用18，但是若其過量的發(fā)揮降解蛋白底物的活性，可能會加劇Wallerian變性等許多病理事件。MMP-9又稱明膠酶B，是MMPs成員之一，其主要作用是降解細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原成份。MMP-9在正常PNS和CNS中表達(dá)水平低下，損傷后上調(diào)，在軸突脫髓鞘和軸突延伸等諸多方面是重要的調(diào)節(jié)劑19。 M

27、MP-9存在有兩種形式，一種是92KDa未活化的前體形式(prp-MMP-9)，另一種是85KDa已活化的活性形式。MMP-9是以未活化的酶前體形式分泌的，之后經(jīng)自身或其他酶的激活而轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问健１緦?shí)驗(yàn)檢測出的僅為92KDa MMP-9的前體形式，而未檢測到MMP-9的活性形式。表明視神經(jīng)夾傷后盡管MMP-9蛋白表達(dá)量升高，但并非以活性形式出現(xiàn)，進(jìn)行性蓄積的MMP-9蛋白酶活性卻較低下，這對BNB起到部分保護(hù)作用。與以前研究結(jié)果類似，在中樞神經(jīng)損傷后BNB的崩潰僅局限于損傷部位，而周圍神經(jīng)損傷后BNB的破壞要往下游追溯至損傷遠(yuǎn)側(cè)端的整段神經(jīng)束10。 4 uPA的表達(dá)與視神經(jīng)損傷再生 PA是一

28、種絲氨酸蛋白酶，能催化Plg轉(zhuǎn)變?yōu)镻ln,從而激活纖溶系統(tǒng)降解血栓中的纖維蛋白。在哺乳動(dòng)物體內(nèi)有兩種PA存在，tPA和uPA。近年來的研究表明, PA不僅在血液中參與溶栓過程,在神經(jīng)系統(tǒng)也發(fā)揮了重要的作用，參與了突起生長、組織重塑、記憶形成和突出可塑性等方面，均通過修飾ECM介導(dǎo)20。內(nèi)源性tPA通常由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，在CNS神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞也高度表達(dá)tPA，它可以調(diào)控突觸重塑和神經(jīng)元活性。而在腦內(nèi)對uPA的了解相對較少些，但是已經(jīng)發(fā)現(xiàn)CNS中可以產(chǎn)生uPA21。uPA主要通過與自身的細(xì)胞表面受體uPAR結(jié)合，在組織重塑過程中發(fā)揮作用。 研究發(fā)現(xiàn)PA可通過降解細(xì)胞連接和ECM，在再生的神

29、經(jīng)系統(tǒng)中促進(jìn)軸突延長，有利于生長錐運(yùn)動(dòng)22。在周圍神經(jīng)損傷后，發(fā)現(xiàn)tPA及uPA在損傷后的軸突再生中起作用，參與感覺神經(jīng)元功能的恢復(fù)過程23，發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)夾傷后，與野生型小鼠相比，神經(jīng)功能恢復(fù)延遲，并且tPA和uPA介導(dǎo)的蛋白水解是再生過程中的關(guān)鍵24。 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示PA于視神經(jīng)損傷后的有限激活，參與了視神經(jīng)損傷及其再生過程，以uPA為主。一方面清除視神經(jīng)損傷部位沉積的fibrin(ogen)，修復(fù)該異常蓄積引發(fā)的不利于神經(jīng)再生的蛋白水解微環(huán)境;另一方面，uPA還能通過Plg/Pln級聯(lián)改變損傷部位的ECM。此外，MMP-9以其92kDa形式的蓄積，意味著潛在性的增強(qiáng)了破壞性質(zhì)的風(fēng)險(xiǎn)，一旦激

30、活前體成為活性形式的因素出現(xiàn)，受損的神經(jīng)極有可能面臨更加嚴(yán)峻的狀況。Fibrin(ogen)可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞的活化25，可作為巨噬細(xì)胞的趨化劑，而我們研究發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)夾傷后沉積的fibrin(ogen)在第2d幾乎完全清除，fibrin(ogen)的快速清除，使巨噬細(xì)胞浸潤發(fā)生較PNS相對遲緩，其吞噬清除髓鞘碎片緩慢，故而中樞神經(jīng)損傷后不能夠完全再生。 Fig1 A: Western blot showing changes of NF expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Q

31、uantitative analysis of bands for NF Fig2 A: Western blot showing changes of IgG expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for IgG Fig3 A: Western blot showing changes of MMP-9 expression in nerve tissue at different time points af

32、ter optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for MMP-9 Fig4 In Stiu Zymography showing PA proteolytic activity A: 7d after optic nerve crush (cd7) without pln showing no proteolytic zone B: 1d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone C: intact optic nerve with pln showin

33、g a small proteolytic zone D:2 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone E: 7d after optic nerve crush with pln、amiloride(a uPA inhibitor) , showing a small proteolytic zone F: 7d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone G:intact optic nerve with pln、amiloride show

34、ing a small proteolytic zone H:28 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone Bar, 1 mm. 參考文獻(xiàn) 1 Chen ZL, Yu WM, Strickland S. Peripheral regenerationJ. Annu Rev Neurosci, 2007, 30: 209-233. 2 Filbin MT. Myelin-associated inhibitors of axonal regeneration in the adult mammalian CNSJ.

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