消化性潰瘍病因病理

1、胃、十二指腸潰瘍的概念、病因及病理生理胃十二指腸潰瘍又稱消化性潰瘍，主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。概念流行病學(xué)發(fā)病率:世界性常見病（人口10%） 我國：南方北方，城市農(nóng)村 DUGU，約為31性別：男性女性 3.9-8.51年齡：DU：青壯年20-50歲 GU：中老年50-60歲發(fā)作季節(jié):常見于秋冬、冬春之交胃及十二指腸解剖位置 胃分為賁門部、胃底、胃體和幽門部四部分。胃壁共分四層，自內(nèi)向外依次為黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層。分泌胃液的腺體有3種，即賁門腺、泌酸腺和幽門腺。胃及十二指腸解剖位置十二指腸分為球部、降部

2、、水平部和升部四段，始于幽門，下端至十二指腸空腸曲與空腸相連，全長約25cm，呈“c”形彎曲并包繞胰頭。消化性潰瘍發(fā)病機制天平學(xué)說正常狀態(tài)消化性潰瘍消化性潰瘍發(fā)病機制天平學(xué)說病因：病因：（一）侵襲因素增強胃酸和胃蛋白酶幽門螺桿菌感染非甾體抗炎藥（NSAIDs）遺傳因素胃、十二指腸運動異常應(yīng)激和心理因素其他因素：吸煙、飲食、病毒感染1.胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶對黏膜的自身消化。胃蛋白酶的活性取決于胃液PH值。胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性胃酸在潰瘍中起決定性作用，是潰瘍形成的基本原因 無酸，無潰瘍（no acid, no ulcer）2.幽門螺桿菌感染HP感染是消化

3、性潰瘍的首要病因無HP，無潰瘍（no HP , no ulcer）HP致消化性潰瘍的發(fā)病機制HP致胃十二指腸潰瘍的機制目前主要有以下五種學(xué)說。1、胃泌素胃酸相關(guān)學(xué)說：HP可使胃竇部pH值升高，胃竇部胃泌素反饋性釋放增加，因而胃酸分泌增加，這在十二指腸潰瘍的形成中起重要作用。2、介質(zhì)沖洗學(xué)說：HP感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)的釋放，這些炎性介質(zhì)在胃排空時進入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一學(xué)說解釋了Hp主要存在于胃竇卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍的發(fā)生。HP致消化性潰瘍的發(fā)病機制3、胃上皮化生學(xué)說4、漏屋頂學(xué)說5、免疫損傷學(xué)說3.非甾體類抗炎藥(NSAIDs)如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性潰瘍的另一常見

4、原因。NSAIDs胃十二指腸粘膜作用于粘膜上皮細胞，產(chǎn)生大量H+H+與碳酸氫鹽結(jié)合，產(chǎn)生CO2削弱了黏液-碳酸氫鹽屏障抑制前列腺素生成削弱其保護粘膜作用潰瘍潰瘍結(jié)果： 非甾體抗炎藥和幽門螺桿菌感染均可提高消化性潰瘍發(fā)病率。結(jié)果：兩者具有協(xié)同作用。4.遺傳因素家庭聚集現(xiàn)象血型（O型血者易患DU)孿生同胞高胃蛋白酶原型I（PGI)基因標志 （HLA-B5、-B12、-BW35） 5、胃、十二指腸運動異常GU患者的胃運動功能障礙 胃排空延緩，十二指腸液返流DU患者的胃腸運動功能障礙 胃排空過快，十二指腸酸負荷增加6、應(yīng)激和心理因素證據(jù)： 精神緊張、焦慮或情緒波動易患GU 精神應(yīng)激時，DU易復(fù)發(fā)或發(fā)生

5、并發(fā)癥 戰(zhàn)爭期間本病發(fā)病率升高7、其他吸煙飲食：酒、濃茶、咖啡、高鹽病毒感染：單純皰疹病毒（HSV-1）、巨細胞病毒感染（CMV）（二）防御性因素減弱 1、粘液、粘膜屏障作用減弱2、粘膜下血流3、胃腸激素（EGF,PGE等）減少病理 好發(fā)部位好發(fā)部位：胃潰瘍小彎、胃角常見，也可見于胃竇、胃體 十二指腸潰瘍球部多見 形態(tài)形態(tài)：圓形或橢圓形，胃潰瘍直徑多在2cm以內(nèi)，十二指腸潰瘍直徑多1cm以內(nèi)。 病變特點病變特點：1.由于潰瘍反復(fù)發(fā)作和修復(fù)，邊緣增厚，形成瘢痕,般壁較硬。 2.中間凹陷呈漏斗狀。邊光，底平，苔凈。 3.常覆蓋膿苔或纖維膜,呈灰白或黃色。 轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)歸：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變 病程病程：4-8周參考文獻參考文獻1姚宏昌. 消化性潰瘍研究的若干進展J. 醫(yī)學(xué)與哲學(xué)(臨床決策論壇版),2010,05:8-10+15.2胡伏蓮. 消化性潰瘍發(fā)病機理和治療新理念J. 醫(yī)學(xué)與哲學(xué)(臨床決策論壇版),2010,05:13-15.3蔡家樂. 消化性潰瘍發(fā)病機制、診斷、治療進展分析