第10章傳染病

1、(tuberculosis)學(xué)習(xí)目標(biāo) 1掌握結(jié)核結(jié)節(jié)、原發(fā)綜合征、假膜性炎、神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象等概念；原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核病變特點及類型；原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核區(qū)別；細(xì)菌性痢疾的類型及和各類型的病變特點；流行性乙型腦炎的病變特點。 2熟悉流行性腦脊髓膜炎的病變特點；細(xì)菌性痢疾、流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎對機(jī)體的影響 3.流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的病因和發(fā)病機(jī)制；暴發(fā)性腦膜炎的病變特點 傳染病是由某些病原微生物通過傳染途徑侵入人體后引起的一類疾病，具有轉(zhuǎn)染性。 傳染病具有傳染源、傳播途徑和易感人群三個基本環(huán)節(jié) 第一節(jié)結(jié)核病一、概述 結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種常見的傳染病，全身器官

2、、組織均可累及，但以肺結(jié)核多見。典型的病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、食欲不振、消瘦、盜汗的全身中毒癥狀和受累器官的相應(yīng)表現(xiàn)。 （一）、病因和發(fā)病機(jī)制：結(jié)核桿菌特點：糖脂索狀因子蠟質(zhì)D對組織和細(xì)胞有強(qiáng)烈的損傷作用能引起宿主對結(jié)核桿菌劇烈的變態(tài)反應(yīng)，還能抑制吞噬體與溶酶體融合，使分枝結(jié)核桿菌在吞噬細(xì)胞中長期生存糖肽脂能刺激T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增值【發(fā)病機(jī)制】結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展取決于機(jī)體的反應(yīng)性感染毒力及菌量免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主IV型（遲發(fā)性）（二）、基本病理變化1、滲出為主的病變2、增生為主的病變結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核結(jié)節(jié)上皮樣細(xì)胞上皮樣細(xì)胞郎罕氏巨細(xì)胞郎罕氏巨細(xì)胞干酪樣壞死干

3、酪樣壞死淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞纖維母細(xì)胞纖維母細(xì)胞結(jié)核結(jié)節(jié)形成的意義3、變質(zhì)為主的病變干酪樣壞死的結(jié)局干酪樣壞死的結(jié)局（三）、轉(zhuǎn)歸（三）、轉(zhuǎn)歸1、好轉(zhuǎn)、愈合、好轉(zhuǎn)、愈合（2、惡化進(jìn)展、惡化進(jìn)展擴(kuò)散途徑擴(kuò)散途徑支氣管支氣管其它肺葉其它肺葉淋巴道淋巴道淋巴結(jié)結(jié)核淋巴結(jié)結(jié)核血道血道全全 身身二、肺結(jié)核二、肺結(jié)核病病(一)、原發(fā)性肺結(jié)核病2病變“肺原發(fā)綜合征”原發(fā)病灶原發(fā)病灶淋巴管炎淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核肺門淋巴結(jié)結(jié)核肺門淋巴結(jié)結(jié)核肺門淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)病灶原發(fā)病灶3、病變的轉(zhuǎn)歸 導(dǎo)致廣泛淋巴結(jié)結(jié)核導(dǎo)致廣泛淋巴結(jié)結(jié)核沿支氣管排出沿支氣管排出沿支氣管播散沿支氣管播散結(jié)核菌結(jié)核菌肺靜脈肺靜脈大循環(huán)大循環(huán)全身全身進(jìn)入

4、進(jìn)入全身粟粒性結(jié)核之腹膜結(jié)核全身粟粒性結(jié)核之腹膜結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核播散即肺原發(fā)病灶或肺門淋巴結(jié)的干酪樣壞死物液化并破入支氣管較少見淋巴道播散結(jié)核菌經(jīng)淋巴流到氣管旁、縱隔、鎖骨上下淋巴結(jié)可逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結(jié)血道播散支氣管播散惡化播散全身粟粒性結(jié)核肺粟粒性結(jié)核肺外器官結(jié)核4、臨床聯(lián)系：(二)、繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核特點：一 肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病初次感染再次感染感感 染染發(fā)病人群發(fā)病人群免疫力免疫力/ /過敏性過敏性病變特征病變特征好發(fā)部位好發(fā)部位播播 散散病病 程程較短病程較長，且波浪起伏，時好時壞血道、淋巴道支氣管多位于肺尖上葉下部/下葉上部

5、多類型，病變復(fù)雜多樣，新舊交雜較強(qiáng)或超敏原發(fā)綜合征先無，病程中產(chǎn)生成人多見小兒多見 急性空洞特點急性空洞特點 發(fā)展結(jié)發(fā)展結(jié)局局:多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈,少數(shù)溶解少數(shù)溶解播散。播散。3 3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核(1)、病變特點、病變特點壁厚形態(tài)不壁厚形態(tài)不規(guī)則，規(guī)則，常見常見殘存梁柱狀殘存梁柱狀組織，附近組織，附近肺組織有顯肺組織有顯著纖維組織著纖維組織增生。增生。慢性空洞慢性空洞： 干酪樣壞死；干酪樣壞死；結(jié)核性肉芽組織；結(jié)核性肉芽組織；纖維結(jié)締組織纖維結(jié)締組織 空洞壁2、發(fā)展與結(jié)局、發(fā)展與結(jié)局穿破支氣管穿破支氣管穿穿 破破 胸胸 膜膜肺內(nèi)擴(kuò)散干酪性肺炎肺內(nèi)擴(kuò)散干酪性肺炎隨痰咳

6、出隨痰咳出(傳染源傳染源)消化道結(jié)核消化道結(jié)核大出血大出血自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸結(jié)核性膿氣胸結(jié)核性膿氣胸肺廣泛纖維化：肺廣泛纖維化：治治 療療 愈愈 合：合：肺源性心臟病肺源性心臟病瘢痕愈合；開放愈合瘢痕愈合；開放愈合4、干酪性肺炎、干酪性肺炎5 5、結(jié)核球、結(jié)核球( (結(jié)核瘤結(jié)核瘤) )結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎結(jié)核性胸膜炎 由志賀菌屬（由志賀菌屬（GenusGenusShigellare Shigellare 痢疾桿菌）痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，簡稱菌痢引起的腸道傳染病，簡稱菌痢. . 病理變化病理變化：直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍?yōu)橹?；直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍?yōu)橹鳎?臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：以畏寒發(fā)熱

7、、腹痛、腹瀉、里急后以畏寒發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重感及排粘液膿血便為特征；重感及排粘液膿血便為特征； 僅次于病毒性肝炎和結(jié)核病的重要的法定傳染僅次于病毒性肝炎和結(jié)核病的重要的法定傳染病。屬乙類傳染病。病。屬乙類傳染病。 志賀菌屬細(xì)菌也稱痢疾桿菌為志賀菌屬細(xì)菌也稱痢疾桿菌為腸桿菌科腸桿菌科 ，革蘭革蘭陰性陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛有菌毛。 依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為A A、B B、C C、DD四群，即四群，即志賀、福氏、鮑氏及宋內(nèi)痢疾桿菌。國外以志賀、福氏、鮑氏及宋內(nèi)痢疾桿菌。國外以DD群群占優(yōu)勢，我國以占優(yōu)勢，我國以B B群群

8、為主為主( (占占62.862.877.3%77.3%），），2a2a型為多，型為多，DD群次之，近年局部地區(qū)群次之，近年局部地區(qū)A A群群。傳染源：患者、帶菌者。 傳播途徑：經(jīng)糞口途徑傳播。隨患者或帶菌者的糞便排出，污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播。 易感人群：普遍易感普遍易感。痢疾桿菌經(jīng)口進(jìn)入，大部分被胃酸殺滅，僅少數(shù)進(jìn)入腸道，主要取決于機(jī)體抵抗力的強(qiáng)弱、細(xì)菌數(shù)量的多少和毒力的大小。當(dāng)受涼、暴飲、暴食等誘因使機(jī)體抵抗力降低時即可致病。 流行特征：全年散發(fā)，夏秋多見。菌痢年齡分布有學(xué)齡前兒童和青壯年兩個高峰。 發(fā)病機(jī)理 痢疾桿菌 胃 胃酸殺滅 未被殺滅的細(xì)菌 腸道正

9、常人腸道菌群對外來菌有拮抗作用腸粘膜表面可分泌特異性IgA阻止細(xì)菌吸附侵襲機(jī)抵抗力病原菌數(shù)量多時 ？痢菌 菌毛貼附、侵入 結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞基底膜 固有層增殖、裂解，釋放內(nèi)毒素、外毒素 局部炎癥反應(yīng) 全身毒血癥大部分細(xì)菌在固有層被單核巨噬細(xì)胞噬殺滅，少量可達(dá)腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實屬少見累及整個結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著。1、 急性細(xì)菌性痢疾：腸粘膜基本病變是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。 壞死上皮細(xì)胞和滲出物脫落后形成灰白色假膜 ，脫落后形成粘膜潰瘍。 腸粘膜穿孔少。 發(fā)熱中毒癥狀：急起畏寒、發(fā)熱，體溫3839以上，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀 腸道癥狀：腹

10、痛、腹瀉（排便10余次/數(shù)十次），里急后重，粘液膿血便。 體征：左下腹壓痛明顯，腸鳴音亢進(jìn)。 病程約一周左右。少數(shù)患者轉(zhuǎn)成慢性菌痢。 急性菌痢遷延不愈，2個月以上者，腸道病變?yōu)橛行つ冇?，有些則繼續(xù)擴(kuò)打或發(fā)生新的潰瘍，新舊交替出現(xiàn)。，慢性較急性深，可達(dá)肌層，其邊緣的黏膜過度增生并形成息肉。常有腹痛、腹瀉，排粘液便或膿血便，亦有便秘腹瀉交替出現(xiàn)。 多見于27歲健壯兒童 起病急驟，進(jìn)展迅速，病情危重，病死率高。 突起高熱，嚴(yán)重毒血癥狀、休克和（或）中毒性腦病為主要表現(xiàn)。腸道癥狀不明顯(注意與乙腦區(qū)別） 按臨床表現(xiàn)分三型：休克型、腦型、混合型 概述：流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎球菌引起的腦脊髓膜

11、的急性化膿性炎癥，簡稱流腦。常見于冬春季。 年齡：2-7歲兒童及青少年，發(fā)病急，傳播快易引起流行。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭疼、嘔吐，頸強(qiáng)直及皮膚瘀斑等。 傳染源：病人和帶菌者 傳播途徑：病人飛沫經(jīng)呼吸道傳播 易感人群：抵抗力低下者 發(fā)病機(jī)制：細(xì)菌由呼吸道黏膜侵入血液并生長繁殖，引起菌血癥或敗血癥，腦膜炎雙球菌具有莢膜，能抵抗機(jī)體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，并產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起毛細(xì)血管出血、壞死，致使皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑瘀點，2-3%達(dá)到腦脊髓膜、蛛網(wǎng)膜下腺、軟腦膜引起化膿性炎癥。 肉眼觀：蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋于腦回、腦溝，致使其結(jié)構(gòu)模糊不清。嚴(yán)重時膿性物的阻塞，使腦脊液循環(huán)障礙。腦室擴(kuò)

12、張并有混濁液體。 鏡下：腦脊液膜、蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬 大量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和纖維素滲出，腦實質(zhì)不受累 1、顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐，小兒前門飽滿 2、腦膜刺激征：頸項強(qiáng)直、角弓反張、屈髖伸膝試驗陽性 3、腦脊液變化：壓力升高，混濁不清，大量膿細(xì)胞，蛋白含量增加，糖含量減少 4、敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)、皮膚黏膜瘀點、瘀斑。用瘀點涂片可找到腦膜炎雙球菌 及時用磺胺類藥物及抗生素治療大多能痊愈。死亡率由70-90%下降為5-10%。治療不當(dāng)，由于蛛網(wǎng)膜下腺滲出物機(jī)化，導(dǎo)致腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙，可發(fā)生腦積水；顱神經(jīng)受損，如耳聾、視力障礙及面神經(jīng)麻痹等。 流行性乙型腦炎由

13、乙型腦炎病毒引起的急性傳染病，簡稱乙腦。 多在夏、秋季節(jié) 年齡：10歲以下占50-70%，起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)：高熱、抽搐、嗜睡、昏迷 乙型腦炎病毒為嗜神經(jīng)性病毒。* 傳播途徑傳播途徑 乙腦主要通過蚊蟲叮咬而傳播，其中三節(jié)喙庫蚊是主要傳播媒介，也是長期儲存宿主。 在牛、馬、豬等家禽中隱性感染率甚高，成為乙型腦炎的傳染源和中間宿主。乙腦發(fā)病原理乙腦病毒引起病變過程 豬 蚊 蟲流 行 病 學(xué)* 乙腦病毒的傳播過程流 行 特 征 乙腦在我國廣泛分布，到目前為止，全國34 個省(自治區(qū)、直轄市) 中，除青海省外，其余省均有乙腦病例報告。報告病例主要集中于重慶、四川、貴州、云南、陜西、河南

14、6 個?。黄渲匈F州、四川、重慶、河南、安徽、云南等省、直轄市的乙腦病例數(shù)占全國的60%以上。目前，我國仍屬乙腦高發(fā)區(qū)，流行狀況十分嚴(yán)峻，并且發(fā)病人群年齡有逐步擴(kuò)大的趨勢，防控工作刻不容緩。流 行 特 征* 1960-2010年廣西全區(qū)共發(fā)生乙腦65384例,死亡11875例,年均發(fā)病率為3.38/10萬,年均死亡率為0.61/10萬,病死率為18.16%;* 發(fā)病流行以1960年代和1970年代為重,年均發(fā)病率分別為8.59/10萬和9.24/10萬* 20世紀(jì)70年代以后廣西開始持續(xù)推廣使用乙腦疫苗,包括流行季節(jié)前突擊接種和納入免疫規(guī)劃管理，1980-2000年代的年均發(fā)病率分別為1.75/

15、10萬,1.34/10萬,0.44/10萬;* 全區(qū)所有縣和市轄區(qū)都有病例發(fā)生,但病例主要集中于桂西北、桂南和桂東地區(qū),這些地區(qū)為乙腦的高發(fā)區(qū);發(fā)病主要集中于5-9月份;患者以014歲農(nóng)村散居兒童為主 二、病理變化* 可引起腦實質(zhì)廣泛病變，以大腦皮質(zhì)、腦干及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕。 * 鏡下：* 主要表現(xiàn)為變質(zhì)性炎，包括以下改變： (1) 血管套現(xiàn)象 (2) 神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象 (3) 篩狀軟化灶形成 (4)膠質(zhì)細(xì)胞增生 眼觀： 腦膜血管充血，腦水腫明顯，腦回變寬，腦溝變窄。切面見皮質(zhì)深層、基底核、視丘等處有粟粒狀大小的軟化狀，半透明狀、境界清楚、呈彌漫或灶性分布。三、病理臨床聯(lián)系* 人感染乙腦病毒后，絕大多數(shù)呈隱形感染，僅有個別人出現(xiàn)顯性癥狀，兩者的比例介于1 251 1000之間。乙腦的潛伏期一般為421天，平均14天左右，潛伏期后患者開始出現(xiàn)臨床癥狀。典型病程可分四個階段：初期、極期、恢復(fù)期及后遺癥期。三、病理臨床聯(lián)系（一）初期 起病急，體溫急劇上升至3940，伴頭痛、惡心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有頸項輕度強(qiáng)直，病程13天。 （二）極期 體溫持續(xù)上升，可達(dá)40以上。初期癥狀逐漸加重，意識明顯障礙，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持續(xù)時間越長，病情越嚴(yán)重。 （三）恢復(fù)期 極期過后體溫逐漸下降，精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀逐日好轉(zhuǎn)。重癥病人仍