研究生-神經(jīng)系統(tǒng)常見病的藥物治療

1、1缺血性腦血管病缺血性腦血管病出血性腦血管病出血性腦血管病癲癇癲癇帕金森病帕金森病老年癡呆老年癡呆2n腦血管病腦血管病(Cerebral Vascular Diseases, CVD) 是各種血是各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。管源性腦病引起的腦功能障礙。nCVD是是NS常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之一，是目前人類疾病三大死亡原因之一，75%的存活的存活者遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。者遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。n發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長而增加，發(fā)病率、患病率和病死率隨年

2、齡增長而增加，65歲以上歲以上老人的發(fā)病率高達老人的發(fā)病率高達21.7。n據(jù)估算，全球每年死于腦卒中的人數(shù)達據(jù)估算，全球每年死于腦卒中的人數(shù)達430萬萬以上；以上；n我國現(xiàn)有腦卒中患者我國現(xiàn)有腦卒中患者600萬萬700萬萬人，每年新發(fā)人，每年新發(fā)200萬萬人，人，每年死于腦卒中的有每年死于腦卒中的有150萬萬人。人。 3心臟病心臟病-心臟病是現(xiàn)今先進國家的頭號殺手，每年有心臟病是現(xiàn)今先進國家的頭號殺手，每年有720萬人死于此癥。萬人死于此癥。癌癥癌癥-每年有每年有630萬人死于癌癥。萬人死于癌癥。中風中風-全球每年死于中風的人數(shù)多達全球每年死于中風的人數(shù)多達430萬以上。萬以上。糖尿病糖尿病-

3、全球有全球有1億億3千千5百萬的糖尿病患者。預(yù)計到百萬的糖尿病患者。預(yù)計到2025年，患者數(shù)目將會增加年，患者數(shù)目將會增加3倍。倍。骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥-僅僅在北美洲，骨質(zhì)疏松癥患者便多達僅僅在北美洲，骨質(zhì)疏松癥患者便多達2500萬。萬。關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)炎-全球目前有超過全球目前有超過1億億6千千5百萬人患有關(guān)節(jié)炎。百萬人患有關(guān)節(jié)炎。老人癡呆癥老人癡呆癥-全球約有全球約有2900萬老人癡呆癥患者。萬老人癡呆癥患者。 4n人體最重要的器官，功能復(fù)雜，耗能多。人體最重要的器官，功能復(fù)雜，耗能多。n人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就可造成不可逆的傷害?？稍斐刹豢赡娴膫?/p>

4、害。51.第一軀體運動區(qū)第一軀體運動區(qū) 8.語言區(qū)語言區(qū) 6.嗅覺區(qū)嗅覺區(qū) 3.視區(qū)視區(qū) 4.聽區(qū)聽區(qū) 7.味覺區(qū)味覺區(qū) 2.第一軀體感覺區(qū)第一軀體感覺區(qū) 6雙側(cè)頸內(nèi)動脈和雙側(cè)椎動脈雙側(cè)頸內(nèi)動脈和雙側(cè)椎動脈 Willis環(huán)（基底動脈環(huán)）環(huán)（基底動脈環(huán)）占心輸出的占心輸出的1/5，約，約800ml/mininternal carotid artery 10n自動調(diào)節(jié)機制：自動調(diào)節(jié)機制： 運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保持持800ml/800ml/分鐘分鐘n氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用：氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用： 血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，血中二氧化碳增多，或氧分壓減

5、少，腦血管擴張腦血管擴張111、根據(jù)腦功能缺損持續(xù)時間、根據(jù)腦功能缺損持續(xù)時間 短暫性腦缺血發(fā)作（短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：24h 腦卒中（腦卒中（stroke）：）：24h2、根據(jù)病理性質(zhì)根據(jù)病理性質(zhì)分為分為缺血性卒中缺血性卒中（ischemic stroke）和和出血性卒中出血性卒中（hemorrhagic stroke） 缺血性卒中缺血性卒中即即腦梗死腦梗死 出血性卒中出血性卒中 腦血栓形成腦血栓形成7080%腔隙性梗死腔隙性梗死20%腦栓塞腦栓塞15%腦出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 12n急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功

6、能缺失征象的腦血管性臨床事件，西醫(yī)稱為血管性臨床事件，西醫(yī)稱為“腦卒中腦卒中”，中醫(yī)稱為，中醫(yī)稱為“中中風風”。n缺血性腦卒中缺血性腦卒中又稱又稱腦梗死腦梗死，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。n腔隙性梗死（腔隙性梗死（lacunar infarct）是長期高血壓引起腦深部是長期高血壓引起腦深部白質(zhì)及腦干穿通動脈病變和閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，缺白質(zhì)及腦干穿通動脈病變和閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗死死

7、20%。13缺血性腦血管病缺血性腦血管病Ischemic Cerebrovascular Diseases14*【定義定義】 TIA（Transient Ischemic Attack）是局灶性）是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性腦神經(jīng)功能腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性腦神經(jīng)功能障礙。一般持續(xù)數(shù)分鐘障礙。一般持續(xù)數(shù)分鐘數(shù)十分鐘，數(shù)十分鐘，24h內(nèi)緩內(nèi)緩解，不留任何神經(jīng)功能缺損癥狀。解，不留任何神經(jīng)功能缺損癥狀。151、多發(fā)于中老年，男性較多；、多發(fā)于中老年，男性較多；2、發(fā)作突然、發(fā)作突然, 病程短暫病程短暫(持續(xù)數(shù)分鐘持續(xù)數(shù)分鐘 數(shù)十分鐘數(shù)十分鐘)；3、恢復(fù)完全、恢復(fù)完全(多在多在24小時內(nèi)

8、完全恢復(fù)，不留任何癥小時內(nèi)完全恢復(fù)，不留任何癥狀和體征狀和體征)；4、易復(fù)發(fā)、易復(fù)發(fā), 常反復(fù)發(fā)作常反復(fù)發(fā)作；5、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥。、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥。161、微栓子學說、微栓子學說 動脈粥樣硬化斑塊脫落形成動脈粥樣硬化斑塊脫落形成2、腦血管痙攣學說、腦血管痙攣學說 動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。3、盜血現(xiàn)象、盜血現(xiàn)象 鎖骨下鎖骨下A在分出椎在分出椎A(chǔ)之前，管腔狹窄之前，管腔狹窄閉塞閉塞該該側(cè)上肢側(cè)上肢A壓力壓力腦內(nèi)血液經(jīng)該側(cè)椎腦內(nèi)血液經(jīng)該側(cè)椎A(chǔ)流入同側(cè)鎖骨下流入同側(cè)鎖

9、骨下A。4、其他疾病、其他疾病 血液高凝狀態(tài)（如真性血液高凝狀態(tài)（如真性RBC增多癥、血小板增多癥、血小板增多癥）、頸增多癥）、頸A外傷、頸椎病、腦內(nèi)外傷、頸椎病、腦內(nèi)A炎、血壓過低等。炎、血壓過低等。18特點：特點：持續(xù)時間短，發(fā)作次數(shù)少，多進展為腦梗死。持續(xù)時間短，發(fā)作次數(shù)少，多進展為腦梗死。常見癥狀常見癥狀：對側(cè)單肢無力對側(cè)單肢無力偏癱，可伴對側(cè)面輕癱偏癱，可伴對側(cè)面輕癱大腦中大腦中A供血區(qū)缺血供血區(qū)缺血。特征性狀：特征性狀：病變側(cè)單眼一過性黑朦、對側(cè)偏癱及感病變側(cè)單眼一過性黑朦、對側(cè)偏癱及感覺障礙（單肢多見）；主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語覺障礙（單肢多見）；主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥。癥。大腦中大

10、腦中A皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍。19l特點：特點：持續(xù)久，發(fā)作頻，發(fā)展為腦梗死機會少持續(xù)久，發(fā)作頻，發(fā)展為腦梗死機會少l常見癥狀：常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴。眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴。l特征癥狀：特征癥狀： 跌倒發(fā)作跌倒發(fā)作 轉(zhuǎn)頭轉(zhuǎn)頭/ /仰頭時下肢突然無力而跌倒，無仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站立（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；意識喪失，可很快自行站立（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）； 短暫性全面遺忘短暫性全面遺忘 持續(xù)數(shù)分鐘持續(xù)數(shù)分鐘 數(shù)十分鐘，伴時間數(shù)十分鐘，伴時間地點定向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正地點定向障礙，有自知力，說話、書

11、寫、計算能力正常（大腦后常（大腦后A A顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)和海馬）；顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)和海馬）； 雙眼視力障礙雙眼視力障礙 雙側(cè)大腦后雙側(cè)大腦后A A距狀支缺血累及枕葉距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)。視皮質(zhì)。201 1、預(yù)防、預(yù)防TIATIA復(fù)發(fā)，防止腦梗死；復(fù)發(fā)，防止腦梗死；2 2、改善腦循環(huán)，恢復(fù)腦供血；、改善腦循環(huán)，恢復(fù)腦供血；2 2、防治、防治TIATIA后再灌注損傷，保護腦組織后再灌注損傷，保護腦組織; ;3 3、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。21病病 因因 治治 療療藥藥 物物 治治 療療手手 術(shù)術(shù) 治治 療療22n針對病因，控制腦卒中的危險因素，如針對病

12、因，控制腦卒中的危險因素，如A A硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥和頸椎病等，消除微栓子的來源和血流癥和頸椎病等，消除微栓子的來源和血流動力學障礙。動力學障礙。n戒除煙酒，堅持鍛煉等。戒除煙酒，堅持鍛煉等。231 1、藥物治療原則、藥物治療原則 *預(yù)防預(yù)防TIATIA進展與復(fù)發(fā)進展與復(fù)發(fā); ;防治防治TIATIA后再灌注損傷后再灌注損傷; ;保護腦組織。保護腦組織。24(1)(1)抗血小板藥抗血小板藥 減少微栓子，防減少微栓子，防TIATIA復(fù)發(fā)及腦梗。復(fù)發(fā)及腦梗。n阿司匹林阿司匹林(aspirin)(aspirin)：最常用。抑制血小板環(huán)加氧酶，減少

13、最常用。抑制血小板環(huán)加氧酶，減少TXATXA2 2合成。合成。50-100mg, 50-100mg, qdqd, , 連續(xù)半年或長期應(yīng)用連續(xù)半年或長期應(yīng)用。n氯吡格雷氯吡格雷( (clopidogrelclopidogrel) )：血小板：血小板 ADP ADP 受體抑制劑受體抑制劑n替羅非班替羅非班( (tirofibantirofiban) )：血小板膜蛋白：血小板膜蛋白IIBIIIAIIBIIIA抑制劑抑制劑n雙嘧達莫雙嘧達莫抑制血小板抑制血小板PDEPDE活性活性血小板中血小板中cAMPcAMPPGIPGI2 2活性活性抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。00400mg，bid。后者通過抑

14、制。后者通過抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚誘導(dǎo)的血小板聚。臨床臨床已經(jīng)停用已經(jīng)停用。 25用于心源性栓子引起的用于心源性栓子引起的TIATIA、預(yù)防、預(yù)防TIATIA復(fù)發(fā)和一復(fù)發(fā)和一過性黑朦發(fā)展為卒中。過性黑朦發(fā)展為卒中。肝素：肝素：激活激活A(yù)T-AT-，滅活多種凝血因子。，滅活多種凝血因子。華法林：華法林：競爭性對抗競爭性對抗VitKVitK，抑制凝血因子生成。，抑制凝血因子生成。新型抗凝藥：如磺達肝癸鈉新型抗凝藥：如磺達肝癸鈉(Fondaparinux (Fondaparinux Sodium)Sodium)，利伐沙班，利伐沙班(Rivaroxaban)(Rivaroxaban)等，為等，為Xa

15、Xa因因子抑制劑。子抑制劑。26肝素肝素24萬萬U+0.9%NS500ml靜滴，靜滴，2030滴滴/min，使凝血時，使凝血時間控制在間控制在20min左右左右(正常正常710min)，q12h測定凝血酶原時測定凝血酶原時間和凝血酶原活度，凝血酶原時間控制在正常的間和凝血酶原活度，凝血酶原時間控制在正常的22.5倍，倍，凝血酶原活度為正常的凝血酶原活度為正常的20%30%。35d后口服后口服華法林華法林，首劑，首劑612mg, 同時給予肝素和華法林至同時給予肝素和華法林至少少5d，然后單用華法林，維持量，然后單用華法林，維持量26mg, qn, 病情穩(wěn)定后逐漸病情穩(wěn)定后逐漸減量，減量減量，減量

16、46周，不可突然停藥，以免反跳周，不可突然停藥，以免反跳, 可長期治療?？砷L期治療。也可用那屈肝素鈣也可用那屈肝素鈣(低分子肝素低分子肝素)0.4ml皮下注射，皮下注射，qd，連用，連用7d。 271 1、嚴密監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶、嚴密監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶原活度；原活度；2 2、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；3 3、有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋白、維生素、有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋白、維生素K K1 1、或輸新鮮血漿治療。或輸新鮮血漿治療。4 4、消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。、消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。28改善腦循環(huán)藥改善

17、腦循環(huán)藥通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。（4）腦保護劑腦保護劑通過抗自由基損傷或增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子通過抗自由基損傷或增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的作用，保護缺血腦組織。的作用，保護缺血腦組織。29 藥物藥物 機制機制 用法用法1. 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 增加血容量增加血容量,稀釋血液稀釋血液, 5001000ml靜滴靜滴/d, 1014d 降低血粘度降低血粘度,抑制血小板聚集抑制血小板聚集2. 罌粟堿罌粟堿 直接擴張腦血管直接擴張腦血管 60mg+5%GS250ml靜滴靜滴, qd, 714d。3. 尼莫地平尼莫地平 擴腦血管、增加擴腦

18、血管、增加RBC變形力變形力 40mg, tid. 或：或：10mg + 及及氟桂利嗪氟桂利嗪 防止缺血再灌注引起的防止缺血再灌注引起的 5%GS靜滴靜滴1014d。 細胞內(nèi)細胞內(nèi)Ca2+超載。超載。4. 5%CO2 擴張腦血管擴張腦血管 與與85%90%O2混合吸入混合吸入, 1015min/次次, qd 。5. 巴曲酶巴曲酶等降纖藥等降纖藥 改善血液高凝狀態(tài)改善血液高凝狀態(tài), 可用于近期頻繁發(fā)作的可用于近期頻繁發(fā)作的TIA30 藥物藥物 機制機制 用法用法神經(jīng)節(jié)苷脂神經(jīng)節(jié)苷脂 拮抗興奮性氨基酸受體拮抗興奮性氨基酸受體, 60100mg/次，次，qd 增強內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子作用增強內(nèi)源性神經(jīng)

19、營養(yǎng)因子作用 1530日為日為1個療程個療程。納洛酮納洛酮 穩(wěn)定溶酶體膜穩(wěn)定溶酶體膜,抑制炎癥介質(zhì)釋放抑制炎癥介質(zhì)釋放 0.42mg+5%GS250ml 逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性阿片肽的損害逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性阿片肽的損害 靜滴靜滴,qd超氧歧化酶超氧歧化酶 8mg/次次, 肌注肌注, 每周每周34次次 銀杏葉制劑銀杏葉制劑 清除自由基、抗氧化作用清除自由基、抗氧化作用 銀杏苦內(nèi)酯口服銀杏苦內(nèi)酯口服3-6個月個月(還還維生素維生素C、E 抗血小板）抗血小板）31首選抗血小板藥首選抗血小板藥頻繁發(fā)作者可應(yīng)用抗凝藥頻繁發(fā)作者可應(yīng)用抗凝藥適當應(yīng)用改善腦循環(huán)藥物適當應(yīng)用改善腦循環(huán)藥物輔助應(yīng)用腦保護劑輔助應(yīng)用腦保護劑321、頸

20、動脈內(nèi)膜剝離術(shù)、頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù) 血管造影證實頸部大動血管造影證實頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變（脈有明顯狹窄或閉塞病變（70%99），），藥物療效差，患者一般情況允許者。藥物療效差，患者一般情況允許者。2、血管內(nèi)氣囊擴張術(shù)、血管內(nèi)氣囊擴張術(shù)和和血管內(nèi)支架植入術(shù)血管內(nèi)支架植入術(shù) 療療效正在評價中。效正在評價中。33l患者，男，患者，男，55歲，于昨日突感左眼一過性黑歲，于昨日突感左眼一過性黑曚曚，伴右臂，伴右臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約無力、麻木，同時失語，持續(xù)約30min緩解。無眩暈、惡緩解。無眩暈、惡心、嘔吐等癥。高血壓病史心、嘔吐等癥。高血壓病史15年。吸煙每日兩盒。查體：年。吸煙每日

21、兩盒。查體：血壓血壓165/100mmHg。聽診左頸動脈有雜音，余未見異常。聽診左頸動脈有雜音，余未見異常。實驗室檢查：實驗室檢查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血漿總膽固醇濃度，血漿總膽固醇濃度275mg/dL（正常（正常120220mg/dL）。多普勒檢查見頸動）。多普勒檢查見頸動脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA。l問題：問題：對該患者的治療原則是什么？對該病例應(yīng)主對該患者的治療原則是什么？對該病例應(yīng)主要選用哪些藥物治療？要選用哪些藥物治療？34l腦梗死腦梗死(cerebral infarction)：是缺血性腦卒中是缺血性腦卒中(ische

22、mic stroke)的總稱，包括的總稱，包括腦血栓形成、腦腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死栓塞、腔隙性梗死等，使腦血液供應(yīng)障礙引起等，使腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦軟化。35l腦血栓形成腦血栓形成(cerebral thrombosis)：是是腦腦A主干主干或皮質(zhì)支或皮質(zhì)支A粥樣硬化，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹粥樣硬化，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄閉塞和窄閉塞和血栓形成血栓形成，引起腦局部血流減少或供，引起腦局部血流減少或供血中斷，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)腦組織壞死及腦功能血中斷，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。障礙。l腦栓塞腦栓

23、塞(cerebral embolism)：是是各種栓子隨血各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。37n腦血栓形成腦血栓形成1、腦動脈管壁病變、腦動脈管壁病變 粥樣粥樣硬化附壁血栓硬化附壁血栓、動脈炎、動脈炎等，高脂血癥、糖尿病、等，高脂血癥、糖尿病、高血壓可加速腦高血壓可加速腦A硬化。硬化。2、血液成分改變、血液成分改變 血中脂血中脂蛋白、纖維蛋白原增加、蛋白、纖維蛋白原增加、紅細胞增多癥、血小板紅細胞增多癥、血小板增多癥等。增多癥等。n腦栓塞腦栓塞1、心源性、心源性 如風濕性心內(nèi)

24、如風濕性心內(nèi)膜炎、風心二狹伴房顫、膜炎、風心二狹伴房顫、細菌性心內(nèi)膜炎、心梗細菌性心內(nèi)膜炎、心梗附壁血栓、先心、心臟附壁血栓、先心、心臟手術(shù)等引起的栓塞。手術(shù)等引起的栓塞。 2、非心源性、非心源性 如氣體栓塞、如氣體栓塞、脂肪栓塞、脂肪栓塞、A粥樣硬化斑粥樣硬化斑塊脫落塊脫落/附壁血栓等。附壁血栓等。381. 多發(fā)于中老年，多有高多發(fā)于中老年，多有高血壓、血壓、A硬化病史；硬化病史；2. 起病突然，但癥狀體征起病突然，但癥狀體征進展緩慢，數(shù)小時甚至進展緩慢，數(shù)小時甚至12天達高峰；天達高峰；3. 常在睡眠中發(fā)病，清晨常在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱單癱、單癱、失語等；失語等；4

25、. 多數(shù)患者意識清醒。多數(shù)患者意識清醒。5. 部分患者發(fā)病前有部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)發(fā)作史。作史。1. 中青年居多，多與心臟病中青年居多，多與心臟病有關(guān)；有關(guān)；2. 起病急驟，數(shù)秒起病急驟，數(shù)秒數(shù)分鐘數(shù)分鐘內(nèi)癥狀達高峰；內(nèi)癥狀達高峰；3. 常有突發(fā)的面癱、上肢癱、常有突發(fā)的面癱、上肢癱、偏癱、失語、偏盲、局限偏癱、失語、偏盲、局限性癲癇發(fā)作，或偏身感覺性癲癇發(fā)作，或偏身感覺障礙等局部腦病癥狀。障礙等局部腦病癥狀。4. 半數(shù)患者起病時意識喪失半數(shù)患者起病時意識喪失5. 起病前無先兆。起病前無先兆。391、盡快恢復(fù)缺血區(qū)供血：、盡快恢復(fù)缺血區(qū)供血：溶栓溶栓2、阻止腦梗死進展：、阻止腦梗死進展：

26、降纖、抗凝、抑制血小板聚集降纖、抗凝、抑制血小板聚集3、防治腦水腫、防治腦水腫4、保護腦細胞、保護腦細胞40（一）藥物治療機制（一）藥物治療機制*l阿替普酶（阿替普酶（alteplase）：）：為組織型纖溶酶原激為組織型纖溶酶原激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。l尿激酶（尿激酶（urokinase, UK）：）：直接激活纖溶酶原，直接激活纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。41l

27、巴曲酶（巴曲酶（batroxobin）及及降纖酶（降纖酶（defibrase） : 分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血粘度，抑制劑釋放，降低血粘度，抑制RBC凝集，增強凝集，增強RBC變形能力，改善微循環(huán)。變形能力，改善微循環(huán)。l肝素（肝素（heparin）: 激活激活A(yù)t，滅活多種凝血因子。，滅活多種凝血因子。l甘露醇甘露醇: 為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。漿轉(zhuǎn)移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。42 溶栓藥溶栓藥 機制機制 用法用法 必須在必須在

28、發(fā)病發(fā)病3h內(nèi)內(nèi)應(yīng)用應(yīng)用,阿替普酶阿替普酶 激活與纖維蛋白原激活與纖維蛋白原 0.9mg/kg (最大劑量最大劑量90mg)， （rt-PA） 結(jié)合的纖溶酶原結(jié)合的纖溶酶原 先靜脈推注先靜脈推注10% (1min)， 其余靜滴其余靜滴, 60min滴完。滴完。 發(fā)病發(fā)病6h內(nèi)內(nèi)應(yīng)用應(yīng)用,尿激酶尿激酶 直接激活纖溶酶原直接激活纖溶酶原 100萬萬150萬萬U+NS 100200ml靜滴靜滴43（1）溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；）溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；（2）定期）定期神經(jīng)功能評估神經(jīng)功能評估，若出現(xiàn)劇烈頭痛、，若出現(xiàn)劇烈頭痛、BP劇升、惡心劇升、惡心嘔吐，應(yīng)立即停

29、止，并復(fù)查顱腦嘔吐，應(yīng)立即停止，并復(fù)查顱腦CT;（3）監(jiān)測）監(jiān)測BP，若，若SBP185mmHg或或DBP105mmHg，可選用，可選用阻斷藥；若阻斷藥；若SBP230mmHg或或DBP140mmHg，可靜滴，可靜滴硝普鈉；硝普鈉；（ 4）密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計）密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計數(shù)等（出血一般發(fā)生于溶栓后數(shù)等（出血一般發(fā)生于溶栓后24h）；）；（5） 溶栓治療溶栓治療24h內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥。內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥。44n意識水平、定向力、指令反映、意識水平、定向力、指令反映、n凝視、視野檢查、面部運動、凝視、視野檢查、面部運動

30、、n上肢運動、下肢運動、共濟運動、上肢運動、下肢運動、共濟運動、n感覺、語言、構(gòu)音障礙感覺、語言、構(gòu)音障礙 等等45巴曲酶（巴曲酶（batroxobin）:可顯著降低纖維蛋白原水平，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑10BU，以后隔日以后隔日5BU，靜注，靜注，34d。降纖酶降纖酶(defibrase)：急性期急性期10U, qd, 34d；非急性；非急性期首劑期首劑10U, 維持量維持量510U, qd, 2周。周。46n在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程。影

31、響已發(fā)生的卒中過程。 n中國腦血管病防治指南中國腦血管病防治指南建議，急性腦梗死一建議，急性腦梗死一般般不推薦常規(guī)立即使用不推薦常規(guī)立即使用抗凝藥；抗凝藥；n為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，為防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，可短期應(yīng)用。溶栓可短期應(yīng)用。溶栓24h后，可使用小劑量的后，可使用小劑量的肝素、肝素、低分子肝素、華法林低分子肝素、華法林等等(見見TIA)。47注意：注意：易發(fā)生出血傾向。易發(fā)生出血傾向。應(yīng)嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；應(yīng)嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋

32、白、維生素有出血者，及時應(yīng)用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療；或輸新鮮血漿治療；消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。48大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性腦梗死腦梗死24h后應(yīng)用抗血小板藥后應(yīng)用抗血小板藥阿司匹林、或合用阿司匹林、或合用氯吡格雷等氯吡格雷等，可降低復(fù)發(fā)率和致殘率。，可降低復(fù)發(fā)率和致殘率。注意：注意：溶栓或抗凝治療時不宜同時應(yīng)用，以免溶栓或抗凝治療時不宜同時應(yīng)用，以免增加出血風險。增加出血風險。49腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加重腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加重腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積

33、、預(yù)防病腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積、預(yù)防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后48h-5d。常用脫水藥：常用脫水藥：20%甘露醇、甘油果糖注射液甘露醇、甘油果糖注射液50滲透性脫水。靜注后滲透性脫水。靜注后提高血漿滲透壓，提高血漿滲透壓，使組織內(nèi)水分向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而減輕腦水腫；清使組織內(nèi)水分向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而減輕腦水腫；清除羥自由基。除羥自由基。作用快，作用快，20min起效，維持起效，維持68h。20甘露醇甘露醇250ml, 4560min滴完滴完, 1次次/68hn注意：注意：靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；靜滴過快可致頭痛、視力模

34、糊、肺水腫等；劑量過大可發(fā)生驚厥。劑量過大可發(fā)生驚厥。51滲透性脫水；果糖促進腦代謝滲透性脫水；果糖促進腦代謝250500ml，靜滴，每日，靜滴，每日12次，連用次，連用12周。與甘露醇交替應(yīng)用效果更好周。與甘露醇交替應(yīng)用效果更好l注意：注意：靜滴過快偶致溶血。靜滴過快偶致溶血。52腦保護劑：腦保護劑：神經(jīng)節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素神經(jīng)節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素C和和E、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、 吡拉西坦（腦復(fù)康）、氟吡拉西坦（腦復(fù)康）、氟桂利嗪等。桂利嗪等。不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣

35、本臨床觀察資料本臨床觀察資料。“理論上的巨人，實踐中的矮子理論上的巨人，實踐中的矮子”。 目前推薦目前推薦早期（早期（2h內(nèi)）應(yīng)用頭部或全身亞低溫治療內(nèi)）應(yīng)用頭部或全身亞低溫治療，對腦，對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方法，有關(guān)研究正在進行，高壓氧亦可使用。法，有關(guān)研究正在進行，高壓氧亦可使用。53n神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的ATP，胞二磷膽，胞二磷膽堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三是影響神經(jīng)遞質(zhì)及受堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三

36、是影響神經(jīng)遞質(zhì)及受體等。體等。n神經(jīng)保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；神經(jīng)保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除劑自由基清除劑抗氧化劑（抗氧化劑（Ebselen，Tirilazad）；）；BABA激動劑激動劑（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（AMPA拮抗劑，海人酸拮抗劑，海人酸拮抗劑，競爭性拮抗劑，競爭性NMDA拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細胞黏附抑制劑（抗胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體，抗體，Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑）；一氧化氮抑制劑

37、（Lubeluzole）；阿片樣物質(zhì)拮抗劑（納絡(luò)酮，納美芬）；磷脂酰膽堿）；阿片樣物質(zhì)拮抗劑（納絡(luò)酮，納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿）；前體（胞二磷膽堿）；5羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開放劑（鉀通道開放劑（BMS204352）；作用機制不明或多重作用的藥物）；作用機制不明或多重作用的藥物（腦活素，腦復(fù)康，（腦活素，腦復(fù)康，Lubeluzole）；等等。在國內(nèi)神經(jīng)保護劑的使用非）；等等。在國內(nèi)神經(jīng)保護劑的使用非常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結(jié)果、商家和媒體的常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結(jié)果、商家和媒體

38、的操作。操作。54n腦缺血損傷的病理生理機制是非常復(fù)雜的，缺血性腦梗死是一種瀑腦缺血損傷的病理生理機制是非常復(fù)雜的，缺血性腦梗死是一種瀑布反應(yīng)（又稱級聯(lián)反應(yīng)），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥物就布反應(yīng)（又稱級聯(lián)反應(yīng)），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥物就能有效地阻斷整個復(fù)雜的過程。盡管如此，人們一直沒有放棄對腦能有效地阻斷整個復(fù)雜的過程。盡管如此，人們一直沒有放棄對腦保護劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們?nèi)橹Ｗo劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們?nèi)橹畩^斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)。或許將來有那么一天，一種奮斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)?；蛟S將來有那么一天，一種

39、神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。但目前急性缺神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現(xiàn)腦保護作用，血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現(xiàn)腦保護作用，包括包括早期溶栓、建立有效的側(cè)支循環(huán)、低溫療法早期溶栓、建立有效的側(cè)支循環(huán)、低溫療法和和綜合支持療法綜合支持療法等。等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通，沒有有效的急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通，沒有有效的血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域，在不解決供血的前提血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域，在不解決供血的前提下任何的腦保

40、護劑都等于紙上談兵。下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。55l患者，男，患者，男，65歲，清晨起床后家人發(fā)現(xiàn)其右側(cè)肢體偏癱，歲，清晨起床后家人發(fā)現(xiàn)其右側(cè)肢體偏癱，言語不能。言語不能。l查體：意識清晰，查體：意識清晰，BP 175/105mmHg，粗測視野右側(cè)偏，粗測視野右側(cè)偏盲，右側(cè)上下肢感覺遲鈍、肌力盲，右側(cè)上下肢感覺遲鈍、肌力2級。級。lMRI顯示左側(cè)大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普顯示左側(cè)大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、左側(cè)大腦中動脈血栓形成。勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、左側(cè)大腦中動脈血栓形成。其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形其他檢查及實驗室檢查未

41、見異常。臨床診斷：腦血栓形成（大腦中動脈閉塞綜合征）。請問：成（大腦中動脈閉塞綜合征）。請問：l對該患者的治療原則是什么？可選擇哪些藥物？說對該患者的治療原則是什么？可選擇哪些藥物？說明用藥依據(jù)。明用藥依據(jù)。56n診斷依據(jù)：診斷依據(jù)：1、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚2、出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側(cè)偏癱、出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，失語）偏身感覺障礙、偏盲，失語）3、 MRI顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈血栓形成，左側(cè)側(cè)大腦半顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈血栓形成，左側(cè)側(cè)大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈球顳

42、、頂葉大面積梗死；經(jīng)顱多普勒發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化、血栓形成。粥樣硬化、血栓形成。57【定義定義】 腦出血（腦出血（intracerebral hemorrahge，ICH）是指非外傷性腦實質(zhì)出血。是指非外傷性腦實質(zhì)出血?！静∫虿∫颉?. 高血壓高血壓是腦出血是腦出血最主要原因最主要原因。2. 其他疾?。耗X其他疾病：腦A粥樣硬化、腦血管畸形、腦粥樣硬化、腦血管畸形、腦A炎、抗凝或溶栓治療后、腦淀粉樣血管病、炎、抗凝或溶栓治療后、腦淀粉樣血管病、顱內(nèi)腫瘤、血液病。顱內(nèi)腫瘤、血液病。58 破壞破壞局灶癥狀局灶癥狀膠質(zhì)疤或中風囊膠質(zhì)疤或中風囊后遺癥后遺癥l出血出血 占位占位顱內(nèi)高壓顱內(nèi)高壓移位移位腦疝

43、腦疝（主要死因）（主要死因） 水腫水腫l腦出血、水腫腦出血、水腫昏迷昏迷繼發(fā)感染繼發(fā)感染 并發(fā)癥并發(fā)癥l丘腦下部受累丘腦下部受累應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍591.好發(fā)于好發(fā)于55-65歲；歲；2.活動、激動、飲酒后突然發(fā)?。换顒?、激動、飲酒后突然發(fā)?。?.起病急、進展快，數(shù)小時達高峰，多伴起病急、進展快，數(shù)小時達高峰，多伴BP4.主要表現(xiàn)為顱高壓征、意識障礙、偏癱等；主要表現(xiàn)為顱高壓征、意識障礙、偏癱等；5.并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、泌尿系感染等。泌尿系感染等。601.保持安靜，盡量減少不必要的搬動；保持安靜，盡量減少不必要的搬動；2.保持呼吸道通暢

44、，防止腦缺氧加重；保持呼吸道通暢，防止腦缺氧加重；3.控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓搶救的關(guān)鍵；搶救的關(guān)鍵；4.適度降低血壓，防止進一步出血；適度降低血壓，防止進一步出血；5.保證營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡；保證營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡；6.積極防治并發(fā)癥。積極防治并發(fā)癥。6162 機制機制 用法用法20%甘露醇甘露醇 滲透性脫水滲透性脫水, 125-250ml,靜滴靜滴,q6-8h,連用連用7-10d; 清除羥自由基清除羥自由基10%復(fù)方甘油復(fù)方甘油 滲透性脫水滲透性脫水, 500ml,靜滴靜滴, 1次次/d, 3-6h滴完；滴完； 與甘露醇同時或與甘露醇同時或 交替應(yīng)用效果好交替應(yīng)用效果好

45、呋塞米呋塞米 利尿利尿, ,血液濃縮血液濃縮, , 40mg, 靜注靜注, 2次次/d；常與甘露醇合用常與甘露醇合用 血漿滲透壓升高血漿滲透壓升高七葉皂苷鈉七葉皂苷鈉 抗?jié)B出抗?jié)B出,消水腫消水腫, 25mg+GNS250-500ml, 靜滴靜滴, qd, 10-14d 改善微循環(huán)改善微循環(huán) 10%血漿白蛋白血漿白蛋白 提高膠體滲透壓提高膠體滲透壓 500ml，靜滴，靜滴，1-2次次/d63n持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危險；但血壓太低會導(dǎo)致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此險；但血壓太低會導(dǎo)致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此適度適

46、度降壓降壓十分重要。十分重要。最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持在在180/105mmHg。n選擇作用溫和的降壓藥：選擇作用溫和的降壓藥：尼卡地平尼卡地平1020mg, tid；或；或拉貝洛拉貝洛爾爾100200mg,tid. 或或非洛地平非洛地平5mg qd.必要時靜滴多巴胺調(diào)必要時靜滴多巴胺調(diào)整整BP至適當水平。至適當水平。n注意：注意：腦出血未停止、顱內(nèi)壓明顯增高的患者禁用；急性期腦出血未停止、顱內(nèi)壓明顯增高的患者禁用；急性期后可常規(guī)用藥控制血壓。后可常規(guī)用藥控制血壓。64n是否需要應(yīng)用止血藥，至今看法不一是否需要應(yīng)用止血藥，至今看法不一。因為：

47、。因為：n止血劑主要阻止毛細血管出血或滲血，未必能止血劑主要阻止毛細血管出血或滲血，未必能止住動脈破裂出血。止住動脈破裂出血。n對于對于A硬化患者，應(yīng)用止血劑可能會導(dǎo)致缺血性硬化患者，應(yīng)用止血劑可能會導(dǎo)致缺血性腦卒中腦卒中/腎腎A血栓的危險。血栓的危險。n因此，因此，止血劑（如止血劑（如6-氨基己酸、止血環(huán)酸等抗纖氨基己酸、止血環(huán)酸等抗纖溶藥）必須在監(jiān)測凝血功能的情況下短期應(yīng)用。溶藥）必須在監(jiān)測凝血功能的情況下短期應(yīng)用。65 治療機制：治療機制：降低腦組織基礎(chǔ)代謝，提高腦組織耐缺氧能力，降低腦組織基礎(chǔ)代謝，提高腦組織耐缺氧能力，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；對腦組織有保護作減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；對

48、腦組織有保護作用，減輕后遺癥；有利于患者保持安靜，減少用，減輕后遺癥；有利于患者保持安靜，減少或避免再出血。或避免再出血。 方法：方法： 頭置于頭置于冰帽冰帽中，采用中，采用冬眠冬眠1號合劑號合劑（氯丙嗪（氯丙嗪50mg+ 異丙嗪異丙嗪50mg+哌替啶哌替啶100mg）,首次肌注首次肌注1/3量，若量，若無特殊反應(yīng)，則每次無特殊反應(yīng)，則每次1/4量，量，q46h，輕癥患者可，輕癥患者可口服給藥。口服給藥。66（1）應(yīng)激性潰瘍（上消化道出血）應(yīng)激性潰瘍（上消化道出血）l靜滴西咪替丁，或口服雷米替?。豢诜蜢o滴奧美拉唑、靜滴西咪替丁，或口服雷米替?。豢诜蜢o滴奧美拉唑、口服氫氧化鋁凝膠；口服或胃管

49、內(nèi)注入凝血酶、云南白藥、口服氫氧化鋁凝膠；口服或胃管內(nèi)注入凝血酶、云南白藥、去甲腎上腺素去甲腎上腺素+冰鹽水冰鹽水（2）癲癇性發(fā)作）癲癇性發(fā)作（多為大發(fā)作或局限性發(fā)作）（多為大發(fā)作或局限性發(fā)作）l緩慢靜注地西泮緩慢靜注地西泮1020mg，個別不能控制者可應(yīng)用苯妥英，個別不能控制者可應(yīng)用苯妥英鈉鈉1520mg靜注，不需長期用藥。靜注，不需長期用藥。（3）肺部感染、尿路感染：）肺部感染、尿路感染：l根據(jù)經(jīng)驗、痰或尿培養(yǎng)、藥敏試驗等選用抗生素。根據(jù)經(jīng)驗、痰或尿培養(yǎng)、藥敏試驗等選用抗生素。67l西咪替丁西咪替丁0.2-0.4g/d, 靜滴靜滴; 或或雷米替丁雷米替丁150mg,口服口服, 1-2次次/d;l洛賽克洛賽克20mg/d，1-2次次/d，口服；或，口服；或40mg靜注。靜注。l氫氧化鋁凝膠氫氧化鋁凝膠40-60mg，口服，口服，4次次/d；l凝血酶凝血酶用生理鹽水或溫開水（不超用生理鹽水或溫開水（不超37）溶解成）溶解成10100 U/ml的溶液，口服，每次用量的溶液，口服，每次用量2000-2萬單萬單位，