靜息心率與冠心病關(guān)系的臨床探討

1、靜息心率與冠心病關(guān)系的臨床探討         【關(guān)鍵詞】  冠心病近年來，靜息心率（RHR）與冠心病、高血壓病的發(fā)病及其病死率的關(guān)系備受人們的關(guān)注。作者對128例冠心病患者采用Holter進行靜息心率（RHR）、心肌缺血總負荷（TIB）、心律失常的監(jiān)測，觀察RHR與TIB、心律失常的關(guān)系，以進一步探討RHR與冠心病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。1  臨床資料1.1  一般資料  (1)冠心病組：選擇2003年1月至2005年1月住本院心內(nèi)科的冠心病患者128例，男85例，女43例；年齡

2、(63.5±10.8)歲。按WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將冠心病組分型：急性心肌梗死24例，男18例，女6例；年齡(62.5±11.3)歲；不穩(wěn)定型心絞痛73例，男46例，女27例；年齡(63.3±9.8)歲；穩(wěn)定型心絞痛31例，男21例，女10例；年齡(62.4±6.8)歲。(2)正常對照組：62例與冠心病組同期體檢者，男43例，女19例；年齡(61.9±11.6)歲。經(jīng)病史、體格檢查，實驗室檢查，心電圖、動態(tài)心電圖、活動平板試驗，排除心腦肺、腎等疾病。兩組的年齡、性別、體重?zé)o顯著性差異。1.2  方法  (1)RHR測定：采用美國

3、Marquette MARS-3000型磁卡記錄儀，選用CM3及CM5，按常規(guī)方法設(shè)置MLII探測電極置左鎖骨中線與肋緣交接處，反相電極置右腋前線與鎖骨交接處。應(yīng)用檢測導(dǎo)聯(lián)線記錄儀和12導(dǎo)聯(lián)心電圖機，校正振幅、記錄的波型、心率，檢測不同體位（包括仰臥、左右臥位、坐位）以及過度換氣時的圖形，排除體位性ST段改變。急性心梗患者在心梗后2周檢測，不穩(wěn)定型心絞痛及穩(wěn)定型心絞痛患者均于入院后24h以內(nèi)進行檢測。受檢者開始檢測的第一小時，應(yīng)在安靜的檢查室中平臥休息1h，記錄靜息時1h的心率，并計算1h心動周期的平均RR間期，查表算出的心率為24h平均RHR。(2)心肌缺血總負荷：Holter監(jiān)測24h內(nèi)有

4、癥狀和無癥狀心肌缺血ST段下移0.1mv（J點后80ms的L點為準(zhǔn)，心率120次/min 時，L點為J點后50ms），持續(xù)時間1.0min，兩次間隔5.0min的總陣次和總時間的乘積，若是原有ST段下移者，則要在ST段已下移的基礎(chǔ)上，再下移0.1mv。1.3  統(tǒng)計學(xué)處理  計量數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)用百分率表示，以P0.05為差異有顯著性。2  結(jié)果2.1  冠心病患者不同類型及正常對照組的RHR變化  冠心病組RHR顯著高于正常對照組（80.12±8.45）次/mi

5、n vs （71.05±6.83）次/min，P0.01，其中急性心梗組，不穩(wěn)定型心絞痛組RHR均高于正常對照組（86.17±6.76）次/min、（79.83±8.15）次/min vs （71.05±6.83次/min，P0.01；穩(wěn)定型心絞痛組RHR與正常對照組（74.28±7.18）次/min vs （71.05±6.83）次/min，P0.05。2.2  冠心病TIB與RHR的變化  RHR80次/min的患者心肌缺血次數(shù)增多，ST段下移明顯，心肌缺血總負荷明顯增大；RHR80次/min的患者與RHR75

6、-79次/min的患者比較，TIB差異性有顯著意義（P0.01）。92%ST段下移開始時RHR，比下移5min和下移后增加顯著（89.82±10.31）次/min vs （85.78±7.28）次/min、(79.92±9.18)次/min，P0.05，而ST段下移程度最明顯多發(fā)生在夜間休息和輕微活動時，見表1。表1  冠心病不同RHR與心肌缺血次數(shù)、TIB的比較（略）注：與RHR80次/min比較，*P0.012.3  心律失常與RHR的變化  心律失常發(fā)作前5min與發(fā)作時的RHR有顯著差異（80.92±10.21)次/

7、min vs (89.71±9.68)次/min，P0.01。128例冠心病患者有不同程度類型的心律失常，其中急性心梗組心律失常出現(xiàn)率最高，占70. 84%，見表2。         表2  不同類型心律失常檢出情況（略）3  討論   早在32年前在Gostrup Country研究中，靜息心率就被認為與心梗發(fā)生率顯著相關(guān)，但靜息心率一直未受到醫(yī)學(xué)界的重視。直至1998年維也納第20屆歐洲心臟病學(xué)會上，靜息心率才受到普遍關(guān)注。Wannamethee等提出靜息心率9

8、0次/min是缺血性心臟病的危險因子；Jamerson等提出60歲以上的人，心率每增加5次，其新冠狀動脈事件的發(fā)生率增加1.14倍；還有三項著名的心血管流行病學(xué)研究表明，靜息心率84次/min的高血壓患者，未來發(fā)生心血管事件的可能性增加。提示靜息心率作為心血管病發(fā)生及死亡的預(yù)報因子的重要性。作者在128例冠心病患者用Holter進行RHR的分析，結(jié)果與上述報道類似，表明冠心病組RHR顯著快于正常對照組（P0.01），急性心梗組RHR顯著高于不穩(wěn)定性心絞痛及穩(wěn)定性心絞痛組；不穩(wěn)定性心絞痛組RHR又顯著高于穩(wěn)定性心絞痛組。提示冠心病患者RHR加快，與冠心病發(fā)生及其嚴(yán)重程度可能有關(guān)，RHR可以作為冠

9、心病預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)。   作者還對冠心病TIB、心律失常與RHR進行相關(guān)性研究min析，結(jié)果表明快速的RHR與冠心病TIB、心律失常呈正相關(guān)，其發(fā)作時及發(fā)作前后RHR均升高。RHR80次/min時，心肌缺血次數(shù)增多，ST段下移明顯，TIB明顯增大；提示RHR80次/min可能是冠心病發(fā)病的危險因子。本文92%ST段下移開始時心率加快RHR（89.82±10.31）次/min，比下移前5min （85.78±7.28）次/min及下移后（79.92±9.18）次/min顯著增加，而ST段下移程度最明顯多發(fā)生在夜間睡眠中和白天輕微活動及飽餐時，提示

10、白天活動時交感神經(jīng)興奮致心肌耗氧量增加與缺血發(fā)作有關(guān)，RHR的增加縮短了心肌舒張充盈時間，導(dǎo)致冠脈供血不足，進一步削弱了患者已受損的冠脈儲備量。相反夜間ST段下移與冠脈張力增加及副交感神經(jīng)張力異常引起相對冠脈供血不足有關(guān)。說明在同一患者中確實存在兼有心肌氧耗量增加和冠脈張力增加誘發(fā)心肌缺血的因素。   大量前瞻性臨床研究證實，RHR加快似乎不只是冠心病、心梗的表現(xiàn)，更重要的是過速的RHR本身即可導(dǎo)致心血管疾病，增加心律失常和缺血的發(fā)生率。但RHR與TIB、心律失常的相關(guān)性的發(fā)生機制尚不完全清楚，目前認為心肌的供血與需求的不平衡是因冠狀動脈供血減少或心肌對氧的需求增加所致，而

11、平衡被破壞的原因絕大多數(shù)是心肌需氧增加的結(jié)果，表現(xiàn)在心率的增快。對冠心病患者來說，最少有三種機制造成心肌缺血與心率增快同時出現(xiàn)。(1)勞累、情緒激動，飽餐等因素增加心肌耗氧量，使心肌氧的需求矛盾突出，誘發(fā)心絞痛的同時，通過交感神經(jīng)的影響，增加心率；(2)心絞痛的發(fā)生、反射引起交感神經(jīng)興奮，造成心率增快；(3)快速心律失常使心率增快，因心肌缺血易誘發(fā)心律失常，而心律失常又可加重心肌缺血，這種互為因果的關(guān)系達到一定程度時即可發(fā)生心?；蜮?。本文急性心梗組心律失常發(fā)生率最高（70.84%），與RHR（86.17±6.76）次/min相關(guān)。提示迷走神經(jīng)對心臟控制力的下降以及交感神經(jīng)對心臟控制

12、占優(yōu)勢，從而導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定，此可使快速心律失常的閾值降低，而易發(fā)生室性心動過速、心室顫動，增加患者的病死率。本研究初步證實，靜息心率與冠狀動脈粥樣硬化密切相關(guān)?！緟⒖嘉墨I】  1 Pickering TG,James GD.Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure.Am J Hypertens,1993,6:1665.2 Palatini P.Heart rate as a cardiovascular risk factor.Eur Heart J,1999,1(supplements B):B3.3 Wannamethee G,shaper AG,Macfarlane PW,et al.Risk factors for sudden death in middle-aged British men.Circulation,1995,91:1749.4 Jamerson KA,Kesbitt SD.Amerena JV,et al.Angiotensin mediates forearm glucose uptake by hemodynamic rather than dir