病理生理學(xué)各章填空題

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上第一章 緒 論六、填空題1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般_，研究患病機(jī)體的_，從而探討疾病的本質(zhì)。2.病理生理學(xué)的基本教學(xué)內(nèi)容包括疾病的概論、_和_。第一章 緒論答案六、填空題答案1.規(guī)律與機(jī)制 功能代謝的變化和機(jī)制2.基本病理過(guò)程 各系統(tǒng)病理生理學(xué) 第二章  疾 病 概 論六、填空題1.疾病是機(jī)體在一定病因的損害作用下，因機(jī)體_紊亂而發(fā)生的 。2.發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的_規(guī)律和_機(jī)制。3.死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，因此近年來(lái)提出了_的概念。4.病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的_和_，前者能引起_，并決定其_。5.化

2、學(xué)性致病因素致病作用特點(diǎn)有：對(duì)組織有一定選擇性、 和_。6.生物性因素的致病作用主要與病原體的_、侵入宿主機(jī)體的_、  _、 _以及它逃避或抗宿主攻擊的因素有關(guān)。7.疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的一般發(fā)病規(guī)律包括有_、_和局部與整體的辯證關(guān)系。8.疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括：_機(jī)制、_機(jī)制、_機(jī)制和_機(jī)制。9.致病因素引起的細(xì)胞損傷,除直接的破壞外，主要表現(xiàn)為_障礙和_障礙。10.疾病發(fā)展的典型經(jīng)過(guò)包括_、_、_和_期。11.完全康復(fù)是指_完全消失，_恢復(fù)正常。12.不完全康復(fù)是指_ 、_通過(guò)代償可恢復(fù)正常功能代謝。六、填空題1.自穩(wěn)調(diào)節(jié)  異常生命活動(dòng)過(guò)程2.一般  

3、; 共同3.腦死亡4.原因    條件   疾病   特征性5.在體內(nèi)其致病性可發(fā)生改變                潛伏期一般較短6.數(shù)量      侵襲力   毒力7.疾病過(guò)程中因果轉(zhuǎn)化        疾病發(fā)展過(guò)程中損傷和抗損傷8.神經(jīng) 體液

4、組織細(xì)胞 分子9.細(xì)胞膜功能     細(xì)胞器功能10.潛伏期     前驅(qū)期       臨床癥狀明顯期      轉(zhuǎn)歸11.損傷性變化   機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)12.不損傷性變化得到控制           主要癥狀體征消失但仍存有基本病理變化六、填空題1.溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的

5、_ ，體液中起滲透作用的溶質(zhì)主要是_。2.維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是_，其次是_。3.通常血漿滲透壓在_mmol/L，在此范圍內(nèi)稱_。4.機(jī)體的電解質(zhì)分為_和_兩部分。5.低鈉血癥是指血清鈉濃度_，高鈉血癥是指血清鈉濃度_。6.有效流體靜壓是指_和_之差。7.有效膠體滲透壓是指_和_之差。8.低滲性脫水的特點(diǎn)是失Na+_失水，伴有細(xì)胞外液量_。9.水中毒患者水潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量_或_。10.低容量性低鈉血癥患者血清Na+濃度_，血漿滲透壓_。11.高滲性脫水時(shí)血清鈉濃度_，低容量性高鈉血癥又稱_。12.高滲性脫水的特點(diǎn)是失水_失鈉，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液量是_。13.毛細(xì)血管流體

6、靜壓增高的常見原因是_，動(dòng)脈充血也可引起毛細(xì)血管流體靜壓增高，成為_水腫發(fā)生的重要原因之一。14.驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量是_，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是_。15.蛋白質(zhì)合成障礙主要見于_和_。16.蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，主要見于_和_。17.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，可引起近曲小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)血液膠體滲透壓_，而流體靜壓_。18.調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的二種重要激素是_和_。19.血中醛固酮含量增高的原因是_和_。20.水腫液含有血漿的全部晶體成分，根據(jù)蛋白含量的不同分為_和_。21.漏出液的相對(duì)密度低于_，蛋白質(zhì)含量低于_。22.滲出液的相對(duì)密度高于_，蛋白質(zhì)含量可達(dá)_。23.

7、最常見的全身性水腫是_、_和肝性水腫。24.水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響取決于水腫發(fā)生的_和_。25.心性水腫首先出現(xiàn)在_部位，而肝性水腫以_為多見。26.靜息電位主要決定于細(xì)胞膜對(duì)鉀的_和膜內(nèi)外鉀_。27.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于_，高鉀血癥是指血清鉀濃度大于_。28.腹瀉、嘔吐引起低鉀血癥除了經(jīng)胃腸道大量失鉀外，還可因繼發(fā)性_增多，促進(jìn)_排鉀增多。29.缺鉀和低鉀血癥易誘發(fā)代謝性堿中毒，主要機(jī)制是_和_。30.低鉀血癥時(shí)心肌興奮性_，傳導(dǎo)性_。31.低鉀血癥時(shí)心肌自律性_，收縮性_。32.低鉀血癥時(shí)心電圖的典型表現(xiàn)為_波低平，_波增高。33.低鉀血癥使心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性_。低鉀血癥

8、時(shí)動(dòng)作電位2相平臺(tái)期Ca2+內(nèi)向電流相對(duì)_，使ST段不能回到基線而呈下移斜線性。34.低鉀血癥時(shí)，使骨骼肌的靜息膜電位負(fù)值_，使膜電位與閾電位距離_，興奮性降低。35.輕度高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性_，而嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)心肌興奮性_。36.高鉀血癥時(shí)，心肌自律性_，收縮性_。37.高鉀血癥可出現(xiàn)各種各樣的心律失常，特別是可出現(xiàn)一些致死性的心律失常如_、_。38.高鉀血癥時(shí)骨骼肌的興奮性隨血清鉀濃度逐步升高可經(jīng)歷先_后_的過(guò)程。39.必須采用靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，要注意濃度要_，速度要_。40.在治療高鉀血癥時(shí)為了對(duì)抗高K+的心肌毒性作用，可注射含_、_電解質(zhì)溶液。41.血清鎂含量低于_，稱為低鎂血癥；血清鎂含

9、量高于_，稱為高鎂血癥。42.血漿和細(xì)胞外液中的鈣有三種方式存在：即蛋白結(jié)合鈣；_；_。43.鈣的吸收部位主要在酸度較強(qiáng)的_和_。44.機(jī)體對(duì)鈣磷代謝有相當(dāng)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要由PTH、_和_三種激素來(lái)調(diào)節(jié)。45.PTH對(duì)骨組織的作用表現(xiàn)為能激活_后迅速釋放_(tái)入血。46.維生素D在體內(nèi)肝、腎羥化后生成_才能發(fā)揮作用，其基本作用為促進(jìn)_的吸收。47.低鈣血癥指血清離子鈣濃度低于_，而高鈣血癥指血清鈣濃度大于_。48.急性胰腺炎因胰腺炎癥、壞死，釋放_(tái)與鈣結(jié)合形成_，可引起血鈣暫時(shí)性降低。49.低血鈣時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性_，于是可出現(xiàn)手足_。50.血清磷濃度小于_，稱為低磷血癥；小于_時(shí)為重度低磷血

10、癥。51.低磷血癥對(duì)機(jī)體的影響最主要為_生成不足和紅細(xì)胞中_減少。 第三章  水、電解質(zhì)代謝紊亂 六、填空題1. 數(shù)目  電解質(zhì)2. K+  HPO42-3. 280310   等滲4.有機(jī)電解質(zhì)  無(wú)機(jī)電解質(zhì)5. <130mmol/L  >150mmol/L6.細(xì)血管平均血壓  組織間隙流體靜壓7.血漿膠體滲透壓  組織間液膠體滲透壓8.多于  減少9.正常  增多10. 30mmol/L  <280mmol/L11. 50mmol/L

11、  高滲性脫水12.多于  均減少13.靜脈壓增高  炎性14.平均有效流體靜壓  有效膠體滲透壓15.肝硬化  嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良16.慢性感染  惡性腫瘤17.增高  下降18.醛固酮  抗利尿激素19.分泌增多  滅活減少20.出液  滲出液21. 1.015  2.5g%22. 18  3g%5g%23.性水腫  腎性水腫24.速度  程度 25.下垂  腹水26.通透性  濃度差27. 3.5mmol/L  5.5mmol

12、/L28醛固酮  腎29. H+ 向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移  腎排H+增多30.升高  下降31.升高 升高32. T   U33.下降  增大34.增大  加大35.升高  下降36.下降  下降37.心臟停搏  心室纖顫38.升高  降低39.低  慢40. Na+  Ca2+41. 0.75mmol/L  1.25mmol/L42.可擴(kuò)散結(jié)合鈣  血清游離鈣43.十二指腸  空腸上段44.維生素D  降鈣素45.骨細(xì)胞 

13、骨鈣46. 1,25(OH)2D3  鈣與磷47. 1mmol/L  2.75mmol/L48.脂肪酸  鈣皂49.增高  抽搐50. 0.8mmol/L  0.5mmol/L51. ATP  2,3-DPG 第四章 酸 堿 平 衡 紊 亂六、填空題1.堿中毒時(shí)常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，其發(fā)生機(jī)制與中樞神經(jīng)遞質(zhì)_；氧離曲線_移，腦組織發(fā)生_有關(guān)。2.低鉀血癥產(chǎn)生代謝性堿中毒的主要機(jī)制：H+由_向_轉(zhuǎn)移；腎小管上皮細(xì)胞_及_酶泵活性，使H+排泌。3.缺氯產(chǎn)生代謝堿中毒的主要機(jī)制：_分泌，使腎小管排泌_；_酶泵活性，

14、使腎小管排泌_。4.代謝性酸中毒時(shí)，病人可出現(xiàn)嗜睡、昏迷，這與腦組織內(nèi)_酶活性，使腦內(nèi)遞質(zhì)_；而_酶活性，使腦內(nèi)_供應(yīng)有關(guān)。5.嚴(yán)重腹瀉可導(dǎo)致_大量丟失，引起代謝性酸中毒，此時(shí)AG_。6.休克時(shí)由于_生成過(guò)多，可發(fā)生代謝性酸中毒，此時(shí)AG_。7.代謝性堿中毒時(shí)，可由_代償使_繼發(fā)性增加。8.代謝性酸中毒時(shí)，可由_代償使_繼發(fā)性減少。9.慢性PaCO2增加時(shí)，主要由_代償使_繼發(fā)性增加。10.慢性呼吸性堿中毒時(shí)主要由_代償使_繼發(fā)性減少。11.血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PaCO2增加而HCO3-減少可見于_中毒合并_中毒。12.血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PaCO2減少而HCO3-增加可見于_中毒合并_中毒。13.單純型

15、酸堿失衡是指PaCO2的原發(fā)性變化由_來(lái)繼發(fā)性代償，而HCO3-的原發(fā)性變化由_來(lái)繼發(fā)性代償。14.急性堿中毒時(shí)發(fā)生手足搐搦的主要機(jī)制是pH增高，引起_降低，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉_增高。15.在反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)中，不受PaCO2影響的有_、_和_。16.BE負(fù)值加大可見于_酸中毒和_堿中毒。17.BE正值加大可見于_酸中毒和_堿中毒。18. 堿中毒時(shí)，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性_ ，是由于血漿 _ 濃度降低所致。19. 在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等，ABSB見于_或代償后的_；ABSB見于_或代償后的_ 。20.在單純型酸堿失衡中，HCO3-原發(fā)性增加見于_，HCO3-繼發(fā)性增加見于_。21.在

16、單純型酸堿失衡中，HCO3-原發(fā)性減少見于_，HCO3-繼發(fā)性減少見于_。22.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發(fā)性增加見于_， PaCO2繼發(fā)性增加見于_。23.在單純型酸堿失衡中，PaCO2原發(fā)性減少見于_，PaCO2繼發(fā)性減少見于_。24. 代謝性堿中毒時(shí)，腦組織內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性_ 而谷氨酸脫羧酶活性_，故氨基丁酸含量_ 。25. AG增大型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度_；AG正常型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度_ 。目前多以AG _ ，作為判斷是否AG增高性代謝性酸中毒的界限。 26. 血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的 ，其中以 最重要。27. 揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ，特別是 和 緩沖。28. 在代

17、謝性酸中毒時(shí)，腎通過(guò) 及 ，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)。29. 嚴(yán)重代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是 、 和 。30. 各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機(jī)制是 ，引起呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是 。31.高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排 尿，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排 尿。32. 糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有 、 和 。第四章 酸 堿 平 衡 紊 亂六、填空題1.-氨基丁酸  左  缺氧2.細(xì)胞外  細(xì)胞內(nèi)  H+  H+-ATP3.醛固酮  H+   H+-ATP  H+4.谷氨酸脫

18、羧  -氨基丁酸  生物氧化  ATP5. HCO3-  正常6.乳酸  增高7.肺  PaCO28.肺  PaCO29. 腎  HCO3-  10.腎 HCO3-11.呼吸性酸中毒  代謝性酸中毒12.呼吸性堿中毒  代謝性堿中毒13.代謝性因素(HCO3-)  呼吸性因素(PaCO2)14.血Ca2+   應(yīng)激性（興奮性）15. SB  BB  BE16.代謝性  呼吸性17.呼吸性  代謝性18.增高 游離鈣1

19、9. 呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒20.代謝性堿中毒  呼吸性酸中毒21.代謝性酸中毒  呼吸性堿中毒22.呼吸性酸中毒  代謝性堿中毒23.呼吸性堿中毒  代謝性酸中毒 24.增高，降低，降低25.正常，增高，16mmol/L26.固定酸 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)27.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) Hb緩沖系統(tǒng) HbO2緩沖系統(tǒng)28.加強(qiáng)泌H+、泌NH4+ 回收HCO3- 29. 室性心律失常 心收縮力降低 血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低30.肺通氣障礙 肺通氣過(guò)度31.反常性堿性 反常性酸性32.碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷（TH

20、AM）第五章  缺氧六、填空題1.低張性缺氧所引起肺通氣變化與缺氧_持續(xù)時(shí)間_有關(guān)。 2.嚴(yán)重缺氧引起竇性心動(dòng)過(guò)緩，可能為PaO2 降低對(duì)_頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器_刺激反射性興奮_迷走神經(jīng)_所致。 3.缺氧時(shí)期前收縮與室顫發(fā)生與心肌細(xì)胞內(nèi)_K_  減少和 Na     增加，使_靜息電位_降低、興奮性及自律性_增高_(dá)和傳導(dǎo)性_降低_有關(guān)。  4.心肌局部缺氧時(shí)_心肌靜息電位_降低使其與相鄰較完好心肌之間形成電位差而產(chǎn)生_損傷電流_可成為異位激動(dòng)的起源。  5.各型缺氧時(shí)

21、主要血氧指標(biāo)的改變：低張性缺氧是PaO降低_；血液性缺氧是_血容量降低_；循環(huán)性缺氧是_動(dòng)-靜脈血氧含量差增大_；組織性缺氧是_動(dòng)-靜脈血氧含量差減小_。 6.發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧病人不一定都有發(fā)紺，如_血液性缺氧（重度貧血患者）_無(wú)發(fā)紺；有發(fā)紺的病人也可以_無(wú)缺氧_，如_紅細(xì)胞增多癥_。   7.氧分壓取決于吸入氣體_氧分壓_和 肺通氣彌散（肺呼吸） 功能，氧容量取決于_血液中Hb的含量和其與氧氣的結(jié)合能力_。  8.氧的獲得與利用，包括_外呼吸_、_氣體運(yùn)輸_、_內(nèi)呼吸_。 9.血氧是反映組織的_供氧量_

22、和_耗氧量_的重要指標(biāo)。 10.組織供氧量計(jì)算是_動(dòng)脈血氧含量×組織血流量_組織耗氧量計(jì)算是_（動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量）×組織血流量_。 11.氧中毒類型有_腦型_和_肺型_。  12.氧中毒發(fā)生取決于_吸入氣氧分壓_而不是_氧濃度_。  13.影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受因素是_代謝耗氧率_、_機(jī)體代償能力_。  14.CO與Hb結(jié)合速率為O2與Hb結(jié)合速度的_1/10_，但HbCO的解離速度為Hb O2解離速度_1/2100_，因此CO與Hb的親和力比O2大_210倍_。第五章  缺氧六

23、、填空題1.  持續(xù)時(shí)間2.  頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器   迷走神經(jīng)3.   K      Na  靜息電位  增高   降低4.  心肌靜息電位   損傷電流5.   PaO2 降低   血氧容量降低   動(dòng)-靜脈血氧含量差增大  動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6.   血液性缺氧  無(wú)缺

24、氧  紅細(xì)胞增多癥7.   氧分壓       肺呼吸   血液中Hb質(zhì)和量 8.  外呼吸  氣體運(yùn)輸  內(nèi)呼吸9.  供氧量  耗氧量10.  動(dòng)脈血氧含量×組織血流量  （動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量）×組織血流量11.  腦型  肺型12.  氧分壓  氧濃度13.  代謝

25、耗氧率，機(jī)體代償能力。14.  1/10    1/2100   210倍第七章   細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)異常與疾病六、填空題1人體內(nèi)信息分子通過(guò)_、_和_方式產(chǎn)生。2蛋白激活的關(guān)鍵步驟是與_結(jié)合。3三磷酸肌醇在細(xì)胞內(nèi)的作用為_。4激活的Ras蛋白活化Raf蛋白，進(jìn)而激活MAPKK，最終導(dǎo)致_激活。5類固醇激素受體家族包括_、_、_。6甲狀腺素受體家族包括_、_、_?；魜y毒素的致病作用機(jī)制為_。8假性甲狀旁腺功能減退癥與真性甲狀旁腺功能減退癥在發(fā)病機(jī)制上的主要區(qū)別為_。9NF-kB與I-kB分離后入核與_結(jié)合。10k序列存

26、在于多種基因的_、_內(nèi)。11I型糖尿病與II型糖尿病的不同之處是_。 第七章   細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)與疾病六、填空題1       內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌2       GTP3     促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+4      細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)5       糖皮質(zhì)激素受體、鹽皮質(zhì)激素受體、性激素

27、受體6      甲狀腺素受體、維生素D受體、維甲酸受體       過(guò)度激活Gs而刺激AC生成cAMP8       不是PTH分泌減少而是靶器官對(duì)PTH反應(yīng)性降低9        DNA上特定kB的序列10      啟動(dòng)子、增強(qiáng)子11      

28、; I型糖尿病有胰島素分泌減少，而II型糖尿病有胰島素受體異常第八章 細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病六、填空題1細(xì)胞凋亡相關(guān)基因有三種，它們分別是   和  。  2細(xì)胞凋亡相關(guān)疾病包括 、 和 三大類。  3p53基因分 兩種。前者能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，又稱“分子 ”。  4Bcl-2基因又稱為長(zhǎng)壽基因，它所表達(dá)的Bcl-2蛋白能促使細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期的  期或  期，使細(xì)胞能長(zhǎng)期存活，但又不會(huì)增生，它是第一個(gè)被確證有  作用的基因。  5c-myc基因是一種  基因

29、，它能誘導(dǎo)細(xì)胞  ，也能誘導(dǎo)細(xì)胞  。  6凋亡蛋白酶是一組對(duì)底物 部位有特異      作用，其活性中心富含  的蛋白酶。它們?cè)诘蛲霭l(fā)生中的主要作用是滅活   的抑制物（如Bcl-2）；水解細(xì)胞的 結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞解體。 7細(xì)胞凋亡的生理意義是確保   、維持 穩(wěn)定和發(fā)揮積極的 功能。 8細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的四大特點(diǎn)分別是 性、 性、 性和 性。 9 線粒體內(nèi)、外膜之間的通透性轉(zhuǎn)換孔（PTP）的本質(zhì)是一種  復(fù)合物。正常時(shí)PTP

30、處于 狀態(tài)；當(dāng)線粒體 電位 時(shí)，PTP開放使  、 和  從線粒體內(nèi)釋放出來(lái)。10細(xì)胞凋亡的四個(gè)階段分別是 、 、 和 11根據(jù)細(xì)胞的增殖能力及增殖條件的不同，將機(jī)體活細(xì)胞分為三類，分別是 、  和  12細(xì)胞周期的特點(diǎn)有          、  、  和  。13細(xì)胞周期檢查點(diǎn)的工作方式由三部分組成   、   和   。14CDI基因是腫瘤    

31、60;      基因。15細(xì)胞周期的調(diào)控異常主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面  和   。16細(xì)胞周期檢查點(diǎn)分為三種     和    。第八章 細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病六、填空題1  促進(jìn)凋亡基因  抑制凋亡基因  凋亡雙向調(diào)節(jié)基因2  凋亡不足性疾病  凋亡過(guò)度性疾病  凋亡不足與過(guò)度并存的疾病3  野生型  突變型  警察4 G0  G1  抑

32、制凋亡5 凋亡雙向調(diào)節(jié)  凋亡  增殖6  天冬氨酸  水解  半胱氨酸  細(xì)胞凋亡  蛋白質(zhì)7 正常生長(zhǎng)發(fā)育  內(nèi)環(huán)境  防御8 多樣  偶聯(lián)  同一  多途9 蛋白質(zhì)  關(guān)閉  跨膜  下降  細(xì)胞色素C  凋亡蛋白激活因子  凋亡誘導(dǎo)因子10凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)  凋亡基因激活  細(xì)胞凋亡的執(zhí)行  凋亡細(xì)胞的清除。11周期性細(xì)胞 G0期細(xì)胞 終端分化細(xì)胞12單向性 階段性 檢查點(diǎn) 細(xì)胞微環(huán)

33、境影響13探測(cè)器 傳感器 效應(yīng)器14抑制15細(xì)胞周期的驅(qū)動(dòng)力改變（cyclin、CDK、CDI表達(dá)過(guò)高或過(guò)低） 檢查機(jī)制障礙16DNA損傷檢查點(diǎn) DNA復(fù)制檢查點(diǎn) 紡錘體組裝檢查點(diǎn)第九章 應(yīng)激六、填空題1應(yīng)激指機(jī)體在受到各種  內(nèi)外環(huán)境因素  刺激時(shí)所出現(xiàn)的    非特異性 全身反應(yīng)。2應(yīng)激反應(yīng)可提高機(jī)體的準(zhǔn)備狀態(tài)，有利于機(jī)體的   戰(zhàn)斗 或    逃避 ，有利于在變動(dòng)的環(huán)境中維持機(jī)體的   自穩(wěn)態(tài) ，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力。3應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)

34、系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)， 胰高血糖素  、 生長(zhǎng)素   和    甲狀腺激素 等激素分泌增加。4全身適應(yīng)綜合征可分為    警覺(jué)期 ，  抵抗期  和 衰竭期 三期。  5應(yīng)激時(shí)機(jī)體所出現(xiàn)的一系列非特異性全身性反應(yīng)包括：(1) 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)   ；(2)   急性期反應(yīng) ；(3)   熱休克反應(yīng)。6心理社會(huì)因素作為應(yīng)激原可引起  良

35、性應(yīng)激   或   劣性應(yīng)激 。7應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加有抗炎作用，是通過(guò)抑制嗜中性白細(xì)胞的活化和 炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成 和穩(wěn)定  溶酶體膜  而作用的。8應(yīng)激使心率增加，主要通過(guò)   兒茶酚胺 興奮受體引起。9應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺大量釋放，可使血小板數(shù)目   增加，粘附聚集力  增加 。10應(yīng)激反應(yīng)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)?#160;藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸  和   下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸 強(qiáng)烈興奮。11

36、應(yīng)激時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝總體變化表現(xiàn)為：分解代謝  增強(qiáng)    ，合成代謝   減弱   。12應(yīng)激的心理性反應(yīng)主要表現(xiàn)在   認(rèn)識(shí)功能，情緒反應(yīng) ，  社會(huì)行為反應(yīng)  ，三方面的改變。13應(yīng)激時(shí)潰瘍的發(fā)生是由于胃粘膜缺血導(dǎo)致胃粘膜  屏障    遭到破壞，胃腔內(nèi)H+  向粘膜內(nèi)反向彌散   ，造成粘膜損傷。   第九章 應(yīng)激六、填空題1、內(nèi)外環(huán)境因素  非特異性2、戰(zhàn)斗  逃避&#

37、160; 自穩(wěn)態(tài)3、收縮力  胰高血糖素  生長(zhǎng)素  甲狀腺素 (或其它有關(guān)激素答出三個(gè))4、警覺(jué)期  抵抗期 衰竭期5、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)  急性期反應(yīng)  熱休克反應(yīng)6、良性應(yīng)激  劣性應(yīng)激7、化學(xué)介質(zhì)的生成釋放和激活  溶酶體膜8、兒茶酚胺9、增加  增強(qiáng)10、藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸  下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸11、增強(qiáng)  減弱12、認(rèn)識(shí)功能  情緒反應(yīng)  社會(huì)行為反應(yīng)13、屏障  向粘膜內(nèi)反向彌散第十章    

38、;  缺血-再灌注損傷六、填空題1   自由基主要分為如下兩類_、_。2   分子氧接受1個(gè)電子生成_，接受2個(gè)電子生成_，接受3個(gè)電子生成_，接受4個(gè)電子生成_。3體內(nèi)氧通常通過(guò)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)接受_電子還原生成水。4最強(qiáng)的氧自由基是_。5活性氧包括_、_、_。6使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)換為黃嘌呤氧化酶的是_。7中性粒細(xì)胞攝取的氧在如下兩種酶作用下接受電子形成氧自由基_、_。8清除自由基的低分子清除劑是_、_、_、_。9清除自由基的酶性清除劑是_、_、_。10減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載的藥物_。11近年來(lái)提出的治療缺血再-灌注損傷的細(xì)胞保護(hù)劑有_、_。第十章

39、      缺血-再灌注損傷六、填空題1、氧自由基            脂性自由基2、O2- H2O2 OH H2O3、4個(gè)4、OH5、H2O2 1O2 氧自由基6、鈣依賴性蛋白酶7、NADPH氧化酶 NADP氧化酶8、維生素 維生素 維生素C（抗壞血酸） 谷胱甘肽9、過(guò)氧化氫酶 谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX) 超氧化物歧化酶(SOD)10、鈣通道阻斷劑或鈣拮抗劑如維拉帕米（異搏定）11、?；撬?金屬硫蛋白第十一章 休 克五、填空

40、題1燒傷性休克的發(fā)生早期與_低血容量_和_疼痛_有關(guān)，晚期可繼發(fā)_感染_發(fā)展為敗血癥休克。2休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)是_血容量降低_、血管床容量增加_和_心泵功能障礙_。3休克淤血性缺氧期當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于_50mmHg(6.67KPa)_時(shí)，可造成失調(diào)性心腦灌注不足。4缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)可歸納為_少灌少流，灌少于流_；淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)可歸納為_多灌少流，灌多于流_。5休克難治期病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋?血壓進(jìn)行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán)_； _多器官功能障礙綜合征_。6創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機(jī)制有：_組織因子入血_激活外源性凝血系統(tǒng)，_血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷_激活內(nèi)源性凝

41、血系統(tǒng)。7休克時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫和高鉀血癥主要是由于_ATP_不足和_鈉鉀ATP泵_運(yùn)轉(zhuǎn)失靈。8休克時(shí)細(xì)胞代謝障礙表為： _糖酵解加強(qiáng)_； _能量合成減少，鈉泵失靈_； _局部酸中毒_。9休克時(shí)最常見的酸堿平衡紊亂是_AG增高_(dá)型_代酸_； 其發(fā)生機(jī)制是_組織缺血缺氧_；導(dǎo)致_乳酸_生成增多。10休克時(shí)溶酶體釋放的蛋白酶主要有_酸性蛋白酶_和_中性蛋白酶_，可引起細(xì)胞自溶。11休克時(shí)細(xì)胞膜通透性_增大_，導(dǎo)致_鈉離子_和_鈣離子_內(nèi)流，_鉀離子_外流。12休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)可引起腎小管_壞死_，發(fā)生_器質(zhì)性_腎功能衰竭。13休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎衰屬_功能性腎衰_；休克難治期發(fā)生的急性腎衰屬

42、_器質(zhì)性腎衰_。14在INFIL-1及LPS刺激下內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附蛋白分子有_ICAM-1_和_ELAM_。15高動(dòng)力型感染中毒性休克時(shí)CI（心臟指數(shù)）增加_；外周阻力_降低_；CVP_增大_；BP_（血壓）降低_。16  低動(dòng)力型感染中毒性休克時(shí)CI_降低_；外周阻力_增高_(dá) ；CVP（中心靜脈壓）_降低_；BP_降低_。17PAFLTB4C3aC5a激活白細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子是_CD11/CD18_。18過(guò)敏性休克時(shí)CI_降低_；外周阻力_降低_；CVP_降低_； BP_降低_。19心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可分為_低排高阻_型和_低排低阻_型。 20從多器官功能障礙綜合征的發(fā)病

43、形式看，一般可分為兩種不同的類型：     單相速發(fā)型  和   雙相遲發(fā)型。 21多系統(tǒng)器官衰竭時(shí)肝的功能代謝變化在臨床上主要表現(xiàn)為   黃疸和    肝功能不全     。22多器官功能障礙綜合征時(shí)體內(nèi)新陳代謝的主要改變是出現(xiàn)  高分解代謝    和  高動(dòng)力循環(huán) 。23機(jī)體的促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)，正常時(shí)兩者保持平衡

44、。當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，表現(xiàn)為SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）；當(dāng)抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為    CARS（代償性抗炎反應(yīng)綜合征24多系統(tǒng)器官衰竭患者發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，臨床上出現(xiàn)明顯的進(jìn)行性  呼吸窘迫 和    頑固性低血氧 。第十一章 休 克六、填空題1 低血容量  疼痛  感染2 血容量降低  血管床容量增加  心泵功能障礙3 6.67 kPa（50mmHg）4 少灌少流，灌少于流    灌而少流，灌大于流5 （1

45、）血壓進(jìn)行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán) （2）發(fā)生重要器官功能衰竭6 組織因子入血  血管內(nèi)皮細(xì)胞受損7  ATP   鈉泵8 （1）糖酵解加強(qiáng)  （2）能量生成，鈉泵失靈  （3）局部酸中毒9 AG  代謝性酸中毒   組織缺血缺氧   乳酸10  酸性蛋白酶  中性蛋白酶11      Na+    Ca2+   K+12   壞死 

46、0; 器質(zhì)性13 功能性腎衰(腎前性腎衰)    器質(zhì)性腎衰(腎性腎衰)14 ICAM-1 (細(xì)胞間粘附分子-1)     ELAM（內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子）15               16                17  CD11/CD18（Leu-CAMS）18

47、               19  低排高阻      低排低阻20   單相速發(fā)型      雙相速發(fā)型21    黃疸    肝功能不全22   高分解代謝    高動(dòng)力循環(huán)23  全身炎癥反應(yīng)

48、綜合征（SIRS）     代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）24    呼吸困難     低氧血癥第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂 六、填空題1DIC是以    功能失常為特征的病理過(guò)程。其主要臨床表現(xiàn)有      、   、    、  。2典型的DIC可分為如下三期 、 、  。3DIC常見的病因有   、 、 、   。4DIC常見的

49、誘因有  、 、  、 。5按DIC發(fā)生快慢可分 、  、 三型 。6按DIC代償情況可分   、   、   三型 。7啟動(dòng)外源性凝血途徑的開始步驟是 ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的開始步驟是激活 。8FDP具有  、 、 的作用而加重出血的傾向。9DIC的發(fā)病學(xué)防治原則，是重新建立   和  間的動(dòng)態(tài)平衡。第十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂六、填空題1  凝血   出血   休克   器官功能障礙   

50、溶血性貧血 2  高凝期   消耗性低凝期   繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期3  感染性疾病   腫瘤性疾病   婦產(chǎn)科疾病   創(chuàng)傷及手術(shù)4  單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損   血液凝固的調(diào)控失調(diào)   肝功能嚴(yán)重障礙   血液高凝狀態(tài)   微循環(huán)障礙5  急性   亞急性   慢性6  代償   失代償 

51、0; 過(guò)度代償7  組織因子釋放   因子8  妨礙纖維蛋白單體聚合   抗凝血酶   抑制血小板聚集9  凝血   纖溶 第十三章  心功能不全六、填空題1.從血流動(dòng)力學(xué)觀點(diǎn)來(lái)看，無(wú)論何種心力衰竭其發(fā)病環(huán)節(jié)均為             和       。2.心力衰竭可歸因于心臟

52、本身          功能障礙，也可由心臟                所致。3.高血壓患者由于射血阻抗        可引起左室            &

53、#160;      過(guò)重。4.酸中毒時(shí)H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌                     的結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的Ca2+釋放，使心肌收縮力      。5.急性心力衰竭起病急，發(fā)展迅速，常見于急性       

54、;     和嚴(yán)重的            等。6.心肌的收縮蛋白主要由             和                   &

55、#160;    組成。7.      是心肌舒縮的基本單位，主要由粗、細(xì)兩種肌絲組成，粗肌絲的主要成分是                                  

56、60; 。8.心肌的調(diào)節(jié)蛋白主要由                      和                        組成。9.  

57、;    在把心肌興奮的電信號(hào)轉(zhuǎn)化為                       的過(guò)程中發(fā)揮了極為重要的中介作用。10.心肌在肌膜動(dòng)作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力稱為               

58、; ，是決定心臟的                          的最關(guān)鍵因素。11.心肌細(xì)胞的死亡包括               與      

59、0;        。12.通過(guò)Ca2+泵被攝入肌漿網(wǎng)的Ca2+與                            結(jié)合，以結(jié)合鈣的形式被儲(chǔ)存在肌漿網(wǎng)的        

60、60; 內(nèi)。13.心肌收縮完畢后，肌漿中的Ca2+濃度要從           mol/L降至           mol/L，Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離。14.心室在單位壓力變化下所引起的容積改變稱為心室          ，其倒數(shù)稱為心室     

61、0; 。15.破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是                ，舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)出現(xiàn)后最終導(dǎo)致                            &

62、#160;              下降。16.心力衰竭時(shí)心臟的擴(kuò)張分兩種類型：一種是起代償作用的擴(kuò)張，即       ；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，即                     &

63、#160;   。17.由于長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，心肌纖維呈         增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔                           。18.由于長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，心肌纖維呈   

64、;            增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔               。19.心衰時(shí)心臟代償反應(yīng)主要有心率加快      、         、     &#

65、160; 和           。20.心衰時(shí)心外代償反應(yīng)主要有                      、               

66、;         、紅細(xì)胞增多和組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。21心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體-MHC和-MHC。心衰時(shí)的重構(gòu)心肌以表達(dá)     為主，而正常心肌以表達(dá)                 為主。22.從血流動(dòng)力學(xué)角度來(lái)看，心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可以分為三大類，即    

67、60;       、           和心輸出量不足。23.肺水腫是急性          衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其主要發(fā)病機(jī)制是                   

68、  和毛細(xì)血管通透性增加。24.              和                        是心性水腫最主要的發(fā)病因素。25.左心衰主要表現(xiàn)為      

69、;               ，同時(shí)有不同程度的心輸出量不足；慢性右心衰則主要表現(xiàn)為                            。26.心力衰竭時(shí)心輸出量明顯減少導(dǎo)致的主要臨床表現(xiàn)有：&

70、#160;  、    、  和  。27.肌漿網(wǎng)通過(guò)    、    和  三個(gè)環(huán)節(jié)，影響興奮-收縮耦聯(lián)。28.心率大于180次/分，失去代償意義是由于    、    和  。30.左心衰竭病人呼吸困難的表現(xiàn)形式有   、    、 。31. 左心衰竭病人在治療過(guò)程中肺淤血癥狀緩解，應(yīng)考慮   、 。第十三章  心

71、功能不全答案 六、填空題答案1.輸出不足（缺血）     回流障礙（淤血）2.舒縮 負(fù)荷過(guò)重3.增大 壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）4. 肌鈣蛋白   減弱5.心肌梗死   心肌炎6.肌球蛋白   肌動(dòng)蛋白7.肌節(jié) 肌球蛋白8.向肌球蛋白        肌鈣蛋白9. Ca2+           機(jī)械收縮10.收縮性 &

72、#160;     心輸出量11.壞死 凋亡12.鈣儲(chǔ)存蛋白        鈣池13. 10-5            10-714.順應(yīng)性       僵硬度15.心律失常   心輸出量16.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張    肌源性擴(kuò)張17.并聯(lián)性   

73、;    無(wú)明顯擴(kuò)大18.串聯(lián)性       明顯擴(kuò)大19.心率加快      心臟擴(kuò)張   心肌肥大 心室重塑20.血容量增加        血流重新分布21-MHC      -MHC22.肺循環(huán)充血        體循環(huán)淤血23. 左心 毛細(xì)血管壓升高24.水鈉潴留   毛細(xì)血