胸段硬膜外腔神經(jīng)阻滯麻醉與冠心病

1、胸段硬膜外腔神經(jīng)阻滯麻醉與冠心病            隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的變化，冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成為國(guó)人因心臟疾病死亡的主要原因。CAD的防治已引起各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)以及科研人員的重視，目前，CAD的治療主要包括藥物治療、介入治療及手術(shù)治療三方面。通過(guò)這些治療雖然能夠醫(yī)治大部分CAD病人，但對(duì)少數(shù)藥物治療無(wú)效、心功能差及血管條件不好而無(wú)法接受介入治療或手術(shù)治療的病人，目前的治療手段就顯得無(wú)能為力。胸段硬膜外腔神經(jīng)阻

2、滯麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作為一種麻醉技術(shù)長(zhǎng)期廣泛應(yīng)用于臨床手術(shù)麻醉，直到1976年Hoar等首次報(bào)道將TEA作為一種術(shù)后鎮(zhèn)痛手段應(yīng)用于心臟手術(shù)后止痛，TEA在其他方面的用途才被人們注意起來(lái)1。近年來(lái)TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用的報(bào)道文獻(xiàn)逐漸增多，主要集中在CAD病人圍術(shù)期應(yīng)用，本文將對(duì)此作一綜述。 一、 TEA與心功能 充足的血流是心臟維持正常功能的必要條件。正常人靜息狀態(tài)下冠狀動(dòng)脈血流量約占心排血量的4%5%，通過(guò)冠狀動(dòng)脈的自主調(diào)節(jié)，冠狀動(dòng)脈血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)可保持恒定，影響冠狀動(dòng)脈血流的主要因素，包括冠狀動(dòng)脈灌注壓、冠狀動(dòng)脈血管阻力、心室壁

3、張力、代謝、神經(jīng)體液等。另外，由于冠狀動(dòng)脈血流近70%來(lái)自舒張期，心率的變化也對(duì)冠狀動(dòng)脈血流產(chǎn)生一定的影響。 TEA可阻斷起源于胸1胸5(Th1Th5)脊髓節(jié)段的心臟交感傳入和傳出神經(jīng)纖維。有人報(bào)道在CAD病人，TEA可顯著減慢心率，使心排血量和體循環(huán)阻力下降，但并不使冠狀動(dòng)脈灌注壓降低，從而在不影響冠狀動(dòng)脈血流的基礎(chǔ)上，使心肌氧耗下降2。 神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟活動(dòng)及節(jié)律的調(diào)節(jié)是通過(guò)-受體和-受體來(lái)完成的，心外膜血管-受體占優(yōu)勢(shì)，交感-腎上腺素能興奮可導(dǎo)致心外膜血管收縮。由于局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)作用使心肌內(nèi)部，尤其是心內(nèi)膜下心肌內(nèi)部的小血管(阻力血管)擴(kuò)張3，此種作用對(duì)健康人并不一定引起冠狀循環(huán)阻力升

4、高，而CAD病人由于局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)作用遭到破壞，冠狀循環(huán)阻力受交感-腎上腺素能興奮的影響增強(qiáng)。心內(nèi)膜下心肌組織的血管主要是-受體占優(yōu)勢(shì)4，-腎上腺素能興奮對(duì)心臟的影響主要是正性變力作用和正性變時(shí)作用，可導(dǎo)致心肌代謝加強(qiáng)，氧耗增加。除交感反射外，血管內(nèi)膜在調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈張力時(shí)也起重要作用5。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)血管內(nèi)膜受損后，-受體激動(dòng)劑的血管舒張作用減弱，而-受體激動(dòng)劑的血管收縮作用增強(qiáng)5。因此，交感神經(jīng)活動(dòng)對(duì)CAD病人的影響與健康人不同，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)極易引起CAD病人發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA可阻斷心臟交感神經(jīng)的傳入與傳出纖維，降低冠狀循環(huán)阻力。而且，由于其可使內(nèi)膜受損的冠 狀動(dòng)脈靜

5、息張力下降，而對(duì)內(nèi)膜正常者無(wú)影響，TEA對(duì)CAD病人可帶來(lái)有益的影響。Rolf等7在進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)后報(bào)道TEA可擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈，改善缺血后心肌的恢復(fù)。Davi s等8的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血區(qū)域心內(nèi)膜下心肌組織的灌注，減少梗塞面積。此結(jié)果與Klassen9的研究相同。 Tsuchida等還證實(shí)TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌細(xì)胞酸中毒10。 二、 TEA與肺功能 心肌氧供與氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好壞直接影響著病人心肌的氧供，對(duì)于手術(shù)病人就更為重要。手術(shù)麻醉和病人術(shù)后的疼痛都會(huì)對(duì)通氣功能造成不良影響。Sakura等11報(bào)道TEA

6、不影響低氧血癥和高二氧化碳血癥引起的通氣反應(yīng)。TEA對(duì)通氣/血流比值和低氧性肺血管收縮也無(wú)影響12。術(shù)后發(fā)生的隔肌功能障礙，對(duì)通氣功能也是一個(gè)不利因素13，TEA可以改善術(shù)后膈肌功能14,因而也改善了呼吸功能。嗎啡、芬太尼等藥物經(jīng)TEA途徑的術(shù)后止痛效果要強(qiáng)于靜脈途徑15，良好的止痛可使病人術(shù)后通氣功能得到改善。 三、 TEA的臨床應(yīng)用 (一)心絞痛與心肌梗塞交感神經(jīng)興奮對(duì)心肌缺血的發(fā)生具有重要作用。心臟交感神經(jīng)傳出纖維的興奮，可誘使狹窄遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致心肌血流重新分配，使心內(nèi)膜下心肌供血減少，從而減少心肌的氧供 。這種心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室顫閾降低其至心力衰竭。因此，抑

7、制交感神經(jīng)興奮性可降低病死率。 1987年Toft等16嘗試將TEA用于急性心肌梗塞時(shí)嚴(yán)重缺血性胸痛的治療，取得了滿意的療效。TEA用于臨時(shí)性治療不穩(wěn)定型心絞通的臨床研究也得到了肯定的結(jié)論。Overdyk等17應(yīng)用TEA使1例急性心肌梗塞，伴有持續(xù)心絞痛發(fā)作，同時(shí)合并多種其他疾病的人 的癥狀得到控制，最終順利地接受了冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)(coronary artery bypass surgery, CABG)。 (二) 圍術(shù)期管理CAD病人圍術(shù)期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是心肌缺血和心肌梗塞。術(shù)前的緊張心情，手術(shù)與麻醉以及術(shù)后疼痛引起的神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝反應(yīng)對(duì)CAD病人極為不利。內(nèi)源性?xún)翰璺影匪降脑龈呖稍黾?/p>

8、心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血，應(yīng)激引起的血漿游離脂肪酸濃度升高，可提高心肌代謝水平，也可導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生18。Hotvedt等19證明 TEA可降低血漿游離脂肪酸的濃度。Locker等20發(fā)現(xiàn)TEA可減輕全麻(general ane sthesia,GA)誘導(dǎo)及氣管插管時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)。Stenseth等21發(fā)現(xiàn)聯(lián)合運(yùn)用T e A 和GA的CABG病人，內(nèi)源性?xún)翰璺影返尼尫泡^單純應(yīng)用GA的病人顯著減少，病人血流動(dòng)力學(xué)更加平穩(wěn)。 Liem等22把54例接受CABG手術(shù)的病人隨機(jī)分為2組，一組為實(shí)驗(yàn)組(TEAGA組)，接受TEA+GA麻醉，另一組為對(duì)照組，只接受GA。TEAGA組病人于手術(shù)前24

9、h在Th1-Th2間隙放置 硬膜外導(dǎo)管，手術(shù)當(dāng)日全麻誘導(dǎo)前給予0.375%布比卡因+舒分太尼(1200000)負(fù)荷量硬膜 外腔注射，術(shù)中采用0.125%布比卡因+舒芬太尼(11000 000)維持，全麻用N2O+安定+潘庫(kù)溴銨維持。對(duì)照組采用安定+舒芬太尼+潘庫(kù)溴銨維持麻醉，所有病人入手術(shù)室后都用乳酸林格式液和代血漿維持輸液。研究結(jié)果表明，TEAGA組硬外腔用藥后心率(HR)、平均動(dòng)脈壓( mA P)、明顯下降，每搏指數(shù)(SVI)顯著提高。全麻誘導(dǎo)后TEAGA組心臟指數(shù)(CI)較對(duì)照組有明顯升高，同時(shí)TEAGA組HR平均肺動(dòng)脈壓(MPAP)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、體循環(huán)阻力(SVR)均降

10、低。體外循環(huán)中對(duì)照組需用硝普鈉控制血壓的例數(shù)顯著高于TEAGA組，體外循環(huán)后TEAGA組使用正性肌力藥及硝普鈉的例數(shù)低于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此得出結(jié)論：TEA+GA對(duì)術(shù)中心臟功能及血流動(dòng)力學(xué)的維護(hù)優(yōu)于單純GA。     2006-12-14        四、 TEA的并發(fā)癥 TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用的主要顧慮是硬膜外血腫。CAD病人術(shù)前多接受阿司匹林、肝素等抗凝治療，CABG術(shù)中一般還要進(jìn)行體外循環(huán)，因此，TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用時(shí)應(yīng)十分謹(jǐn)慎。Rolf等23認(rèn)為：1. 口

11、服抗凝藥在行TEA前3天必須停藥，TEA導(dǎo)管放置前必須保證凝血指標(biāo)正常；2. 阿司匹林治療應(yīng)在TEA導(dǎo)管放置前10天停止；3.最好在手 術(shù)前24 h時(shí)放置TEA導(dǎo)管；4. 術(shù)中全血激活凝固時(shí)間(ACT)不能超過(guò)600700秒；5.體外 循環(huán)中應(yīng)保持靜脈回流通暢；6. 體外循環(huán)后ACT應(yīng)恢復(fù)到體外循環(huán)前的水平；(7)拔除TEA導(dǎo)管時(shí)必須保證凝血指標(biāo)正常。目前的研究基本上都遵循了這一原則，尚無(wú)CABG術(shù)中應(yīng)用TE a發(fā)生硬膜外血腫的報(bào)道。 五、 結(jié)論 從以上闡述可以說(shuō)明TEA通過(guò)改善冠狀動(dòng)脈血流，減少心肌氧耗等途徑，對(duì)心臟產(chǎn)生有效的保證作用。在急性心肌梗塞或不穩(wěn)定型心絞痛的治療中，TEA增加了一種

12、臨時(shí)性治療手段。TEA在CAD病人圍術(shù)期管理及術(shù)后止痛方面有著廣闊的應(yīng)用前景，但在預(yù)防硬膜外血腫方面尚須全面細(xì)致的研究。      參考文獻(xiàn) 1Hoar PF,Hickey RF,Ullyot DJ.Systemic hypertension following my ocard ial revascularization:a method of treatment using epidural anesthesia J thorac C ardiovasc Surg，1976,71:859864. 2 Blomberg S,Emanuelss

13、on H,Ricksten SE.Thoracic epidural anesthesia and centr al hemodynamics in patients with unstable angina pectoris. Anesth Analg,1989,69:558562. 3 Mudge GH,Grossmann W,Mills RM, et al. Reflex increase in coronary vascular r esistance in patients with ischemic heart. N Engl J Med,1976,295:13331337. 4F

14、eigl EO. Coronary physiology.Physiol Rev,1983,63:1205. 5Furchgott RF,Jothianandan D.Endothelium-dependent and -independent vasodilati on involving cyclic GMP.Z Blood Vessels,1991,28:5261. 6Miller VM,Vanhoutte PM.Muscular and endothelial responsiveness to alpha-adren ergic activation in canine blood

15、vessels. Physiologist,1984,27.282286. 7Rolf N,Van De Velde M,Wouters PF,et al. Thoracic epidural anesthesia improves f unctional recovery from myocardial stunning in conscious dogs. Anesth analg,1996 ,83.935940. 8Davis RF,De Boer LW,Maroko PR.Thoracic epidural anesthesia reduces myocardial infarct s

16、ize after coronary artery occlusion in dogs. Anesth analg,1986,65.711 717. 9Klassen GA,Bramwell RS,Bromage PR,et&nbs p;al.Effect of acute sympathectomy by epid ural anesthesia on the canine coronary circulation.Anesthesiology,1980,52.815. 10Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effects of thoracic

17、 epidural anaes thesia on myocardial pH and metabolism during ischaemia.Acta Anaesthesiol scand,1991,3 5:508512. 11Sakura S,Saito Y,Kosaka Y.The effecs of epidural anesthesia on ventilatory r esponse to hypercapnia and hypoxia in elderly patients.Anesth analg,1996,82:306 311. 12Hachenberg T,Holst D,

18、Ebel C,et al. Effect of thoracic epidural anaesthesia on ventilation-perfusion distribution and intrathoracic blood volume before and after induction of general anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand,1997,41:11421148. 13Simonneau G,Vivien A,Sartene R,et al.Diaphragm dysfunction induced by upper abdomi

19、nal surgery role of postoperative pain. Am Rev Respir Dis,1983,128:899903. 14Polaner DM,Kimball WR,Fratacci MD,et al.Thoracic epidural anesthesia increas es diaphragmatic shortening after thoracotomy in the awake lamb.Anesthesiology,1 993,79:808816. 15Slinger P,Shennib H,Wilson S.Posthoracotomy pulm

20、onary function:a comparison of epidural versus intravenous meperidine infusion. J Cardiothorac Vasc Anesth,1995,9:1281 34. 16Toft P,Jorgensen A.Continuous thoracic epidural analgesia for the control of pain in myocardial infarction.Intensive Care Med,1987,13:388389. 17Overdyk FJ,Gramling-Babb PM,Han

21、dy JR Jr,et al.Thoracic epidural anesthesia a s the last option for treating angina in a patient before coronary artery bypass surgery.Anesth Analg,1997,84:213215. 18Kurien VA,Oliver MF.Serum free fatty acids after acute myocardial infarction and cerebral vascular occlusion.Lancet,1966,2:122127. 19Hotvedt R,Platou ES,Refsum H.Effects of thoracic epidural analgesia on cardi ovascular function and plasma concentration of free fatty acids and catecholamin es in the dog. Acta Anaesthesiol Scand,1984,28;132137. 20Licker M,Farinelli C,Kko