胸段硬膜外腔神經(jīng)阻滯麻醉與冠心病

1、胸段硬膜外腔神經(jīng)阻滯麻醉與冠心病            隨著人們生活水平的提高，飲食結構的變化，冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成為國人因心臟疾病死亡的主要原因。CAD的防治已引起各級醫(yī)療機構以及科研人員的重視，目前，CAD的治療主要包括藥物治療、介入治療及手術治療三方面。通過這些治療雖然能夠醫(yī)治大部分CAD病人，但對少數(shù)藥物治療無效、心功能差及血管條件不好而無法接受介入治療或手術治療的病人，目前的治療手段就顯得無能為力。胸段硬膜外腔神經(jīng)阻

2、滯麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作為一種麻醉技術長期廣泛應用于臨床手術麻醉，直到1976年Hoar等首次報道將TEA作為一種術后鎮(zhèn)痛手段應用于心臟手術后止痛，TEA在其他方面的用途才被人們注意起來1。近年來TEA在心臟手術中應用的報道文獻逐漸增多，主要集中在CAD病人圍術期應用，本文將對此作一綜述。 一、 TEA與心功能 充足的血流是心臟維持正常功能的必要條件。正常人靜息狀態(tài)下冠狀動脈血流量約占心排血量的4%5%，通過冠狀動脈的自主調(diào)節(jié)，冠狀動脈血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)可保持恒定，影響冠狀動脈血流的主要因素，包括冠狀動脈灌注壓、冠狀動脈血管阻力、心室壁

3、張力、代謝、神經(jīng)體液等。另外，由于冠狀動脈血流近70%來自舒張期，心率的變化也對冠狀動脈血流產(chǎn)生一定的影響。 TEA可阻斷起源于胸1胸5(Th1Th5)脊髓節(jié)段的心臟交感傳入和傳出神經(jīng)纖維。有人報道在CAD病人，TEA可顯著減慢心率，使心排血量和體循環(huán)阻力下降，但并不使冠狀動脈灌注壓降低，從而在不影響冠狀動脈血流的基礎上，使心肌氧耗下降2。 神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動及節(jié)律的調(diào)節(jié)是通過-受體和-受體來完成的，心外膜血管-受體占優(yōu)勢，交感-腎上腺素能興奮可導致心外膜血管收縮。由于局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)作用使心肌內(nèi)部，尤其是心內(nèi)膜下心肌內(nèi)部的小血管(阻力血管)擴張3，此種作用對健康人并不一定引起冠狀循環(huán)阻力升

4、高，而CAD病人由于局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)作用遭到破壞，冠狀循環(huán)阻力受交感-腎上腺素能興奮的影響增強。心內(nèi)膜下心肌組織的血管主要是-受體占優(yōu)勢4，-腎上腺素能興奮對心臟的影響主要是正性變力作用和正性變時作用，可導致心肌代謝加強，氧耗增加。除交感反射外，血管內(nèi)膜在調(diào)節(jié)冠狀動脈張力時也起重要作用5。動物實驗表明，當血管內(nèi)膜受損后，-受體激動劑的血管舒張作用減弱，而-受體激動劑的血管收縮作用增強5。因此，交感神經(jīng)活動對CAD病人的影響與健康人不同，交感神經(jīng)活動增強極易引起CAD病人發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA可阻斷心臟交感神經(jīng)的傳入與傳出纖維，降低冠狀循環(huán)阻力。而且，由于其可使內(nèi)膜受損的冠 狀動脈靜

5、息張力下降，而對內(nèi)膜正常者無影響，TEA對CAD病人可帶來有益的影響。Rolf等7在進行動物實驗后報道TEA可擴張狹窄的冠狀動脈，改善缺血后心肌的恢復。Davi s等8的動物實驗表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血區(qū)域心內(nèi)膜下心肌組織的灌注，減少梗塞面積。此結果與Klassen9的研究相同。 Tsuchida等還證實TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌細胞酸中毒10。 二、 TEA與肺功能 心肌氧供與氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好壞直接影響著病人心肌的氧供，對于手術病人就更為重要。手術麻醉和病人術后的疼痛都會對通氣功能造成不良影響。Sakura等11報道TEA

6、不影響低氧血癥和高二氧化碳血癥引起的通氣反應。TEA對通氣/血流比值和低氧性肺血管收縮也無影響12。術后發(fā)生的隔肌功能障礙，對通氣功能也是一個不利因素13，TEA可以改善術后膈肌功能14,因而也改善了呼吸功能。嗎啡、芬太尼等藥物經(jīng)TEA途徑的術后止痛效果要強于靜脈途徑15，良好的止痛可使病人術后通氣功能得到改善。 三、 TEA的臨床應用 (一)心絞痛與心肌梗塞交感神經(jīng)興奮對心肌缺血的發(fā)生具有重要作用。心臟交感神經(jīng)傳出纖維的興奮，可誘使狹窄遠端冠狀動脈收縮，導致心肌血流重新分配，使心內(nèi)膜下心肌供血減少，從而減少心肌的氧供 。這種心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室顫閾降低其至心力衰竭。因此，抑

7、制交感神經(jīng)興奮性可降低病死率。 1987年Toft等16嘗試將TEA用于急性心肌梗塞時嚴重缺血性胸痛的治療，取得了滿意的療效。TEA用于臨時性治療不穩(wěn)定型心絞通的臨床研究也得到了肯定的結論。Overdyk等17應用TEA使1例急性心肌梗塞，伴有持續(xù)心絞痛發(fā)作，同時合并多種其他疾病的人 的癥狀得到控制，最終順利地接受了冠狀動脈搭橋手術(coronary artery bypass surgery, CABG)。 (二) 圍術期管理CAD病人圍術期最嚴重的并發(fā)癥是心肌缺血和心肌梗塞。術前的緊張心情，手術與麻醉以及術后疼痛引起的神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝反應對CAD病人極為不利。內(nèi)源性兒茶酚胺水平的增高可增加

8、心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血，應激引起的血漿游離脂肪酸濃度升高，可提高心肌代謝水平，也可導致心肌缺血的發(fā)生18。Hotvedt等19證明 TEA可降低血漿游離脂肪酸的濃度。Locker等20發(fā)現(xiàn)TEA可減輕全麻(general ane sthesia,GA)誘導及氣管插管時的血流動力學波動。Stenseth等21發(fā)現(xiàn)聯(lián)合運用T e A 和GA的CABG病人，內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放較單純應用GA的病人顯著減少，病人血流動力學更加平穩(wěn)。 Liem等22把54例接受CABG手術的病人隨機分為2組，一組為實驗組(TEAGA組)，接受TEA+GA麻醉，另一組為對照組，只接受GA。TEAGA組病人于手術前24

9、h在Th1-Th2間隙放置 硬膜外導管，手術當日全麻誘導前給予0.375%布比卡因+舒分太尼(1200000)負荷量硬膜 外腔注射，術中采用0.125%布比卡因+舒芬太尼(11000 000)維持，全麻用N2O+安定+潘庫溴銨維持。對照組采用安定+舒芬太尼+潘庫溴銨維持麻醉，所有病人入手術室后都用乳酸林格式液和代血漿維持輸液。研究結果表明，TEAGA組硬外腔用藥后心率(HR)、平均動脈壓( mA P)、明顯下降，每搏指數(shù)(SVI)顯著提高。全麻誘導后TEAGA組心臟指數(shù)(CI)較對照組有明顯升高，同時TEAGA組HR平均肺動脈壓(MPAP)、肺毛細血管楔壓(PCWP)、體循環(huán)阻力(SVR)均降

10、低。體外循環(huán)中對照組需用硝普鈉控制血壓的例數(shù)顯著高于TEAGA組，體外循環(huán)后TEAGA組使用正性肌力藥及硝普鈉的例數(shù)低于對照組，具有統(tǒng)計學意義。由此得出結論：TEA+GA對術中心臟功能及血流動力學的維護優(yōu)于單純GA。     2006-12-14        四、 TEA的并發(fā)癥 TEA在心臟手術中應用的主要顧慮是硬膜外血腫。CAD病人術前多接受阿司匹林、肝素等抗凝治療，CABG術中一般還要進行體外循環(huán)，因此，TEA在心臟手術中應用時應十分謹慎。Rolf等23認為：1. 口

11、服抗凝藥在行TEA前3天必須停藥，TEA導管放置前必須保證凝血指標正常；2. 阿司匹林治療應在TEA導管放置前10天停止；3.最好在手 術前24 h時放置TEA導管；4. 術中全血激活凝固時間(ACT)不能超過600700秒；5.體外 循環(huán)中應保持靜脈回流通暢；6. 體外循環(huán)后ACT應恢復到體外循環(huán)前的水平；(7)拔除TEA導管時必須保證凝血指標正常。目前的研究基本上都遵循了這一原則，尚無CABG術中應用TE a發(fā)生硬膜外血腫的報道。 五、 結論 從以上闡述可以說明TEA通過改善冠狀動脈血流，減少心肌氧耗等途徑，對心臟產(chǎn)生有效的保證作用。在急性心肌梗塞或不穩(wěn)定型心絞痛的治療中，TEA增加了一種

12、臨時性治療手段。TEA在CAD病人圍術期管理及術后止痛方面有著廣闊的應用前景，但在預防硬膜外血腫方面尚須全面細致的研究。      參考文獻 1Hoar PF,Hickey RF,Ullyot DJ.Systemic hypertension following my ocard ial revascularization:a method of treatment using epidural anesthesia J thorac C ardiovasc Surg，1976,71:859864. 2 Blomberg S,Emanuelss

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