病理學大題匯總

1、一、 簡述血栓形成的條件1、 心血管內皮細胞的損傷內皮下膠原纖維暴露 血小板+凝血因子XII激活 啟動內源性凝血系統(tǒng)內皮細胞損傷 釋放組織因子 凝血因子VII激活 啟動外源性凝血系統(tǒng)2、 血流狀態(tài)改變血流減慢+渦流產生 有利血栓形成3、 血液凝固性增高A 血液中血小板、凝血因子增多B 纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低二、 簡述栓子運行途徑栓子運行的途徑一般與血流方向一致。1、體靜脈系統(tǒng)+右心 隨血流栓塞肺動脈主干及其分支2、體循環(huán)系統(tǒng)+左心 隨動脈血流阻塞于各器官中相應大小口徑的動脈分支3、門靜脈系統(tǒng) 來自腸系膜靜脈，栓塞肝內門靜脈分支4、心腔（有房室間隔缺損） 偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側心

2、腔，再隨動脈血流栓塞相應分支，稱【交叉性栓塞】5、下腔靜脈（胸腹腔壓力突然升高） 可由較大靜脈逆行至較小靜脈，稱【逆行性栓塞】三、 簡述肺動脈栓塞栓子來源、好發(fā)部位、后果來源：右心及靜脈系統(tǒng)的血栓（下肢深靜脈+盆腔靜脈+右心附壁）好發(fā)部位：肺動脈主干或小分支后果：1、栓子較小栓塞肺動脈小分支無嚴重后果（因有肺支氣管動脈雙重血液供應） 2、肺嚴重淤血栓子較小栓塞肺動脈小分支肺出血性梗死 3、栓子較大栓塞肺動脈主干或大分支 呼吸困難、發(fā)紺、休克至死亡栓子較小但數量多廣泛栓塞小分支四、 簡述出血/貧血性梗死的形成條件、好發(fā)器官、肉眼形態(tài)特點貧血性梗死（白色梗死）出血性梗死（紅色梗死）形成條件動脈因血

3、栓形成栓塞1、動脈栓塞或血管受壓閉塞2、梗死前器官已有嚴重淤血3、梗死器官組織結構疏松好發(fā)器官組織結構比較致密、側枝循環(huán)不充分的器官（脾、腎、心）組織結構疏松的器官（肺、腸）肉眼形態(tài)特點梗死灶灰白色，質實脾腎梗死灶呈椎體形、切面為三角形，邊緣可見充血出血帶心肌梗死呈不規(guī)則形梗死灶紅色，大量出血肺梗死灶呈三角形，紅色，尖朝肺門，底靠肺膜，肺膜面有纖維滲出物。腸梗死灶呈節(jié)段性，暗紅色，腸漿膜面有纖維滲出物五、 簡述靜脈性充血（淤血）定義器官或組織因靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內。淤血是一被動過程。原因靜脈受壓靜脈腔阻塞心衰 左心衰肺淤血 右心衰體循環(huán)淤血病變腫脹、呈暗紫紅色、溫度低、局

4、部細靜脈及毛細血管擴張后果短期淤血后果輕微慢性淤血組織水腫和漏出性出血 實質細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死 間質纖維組織增生和淤血性硬化舉例肺淤血多見于左心衰。慢性肺淤血（可見心力衰竭細胞、肺褐色硬化）肝淤血多見于右心衰。六、 試比較創(chuàng)傷一期愈合與二期愈合一期愈合二期愈合特點主見于無菌性手術創(chuàng)口，其中僅有少量血凝塊需清除異物、吸收機化大量壞死組織和血凝塊、再生多量肉芽組織組織破壞破壞少破壞大創(chuàng)緣整齊不整齊創(chuàng)口對合容易對合不易對合感染無感染有感染愈合時間短時間長時間形成瘢痕瘢痕小瘢痕大七、 簡述肉芽組織的組成和病理過程中的生物學意義組成：新生毛細血管+增生的成纖維細胞+炎性細胞功能：1、抗感染、去異物

5、、保護創(chuàng)面 2、填補連接創(chuàng)口及其他組織缺損 3、機化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結局：肉芽組織纖維結締組織瘢痕組織八、 簡述骨折愈合基本過程1、 血腫期骨斷端及其周圍出血，形成血腫2、 纖維性骨痂期局部增生的纖維性肉芽組織（臨時性/纖維性骨痂）使血腫機化，填充連 接斷端，局部形成梭形膨大3、 骨性骨痂形成纖維性骨痂類骨組織骨性骨痂4、 骨痂改建骨性骨痂板層骨重新恢復皮質骨和骨髓腔的正常關系九、 試比較急性炎癥和慢性炎癥特點急性炎癥慢性炎癥時間短（幾分鐘幾天）長（幾周半年）病變特點變質，滲出為主增生為主炎細胞浸潤特點中性粒細胞為主淋巴細胞、漿細胞、單核細胞十、 簡述化膿性炎癥主要類型

6、及特點特點：中性粒細胞滲出為主+不同程度組織壞死+膿液形成（膿細胞=中性粒細胞變性壞死）膿液及成分：中性粒細胞+壞死組織+細菌+漿液常見病原：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌好發(fā)部位：闌尾、皮膚、皮下、肌肉、內臟、漿膜等處結局：吸收，排出表面化膿和積膿蜂窩織性炎膿腫出血性炎概念及特點粘膜或漿膜表面的化膿性炎疏松結締組織的化膿性炎局限性化膿性炎1、血管損傷嚴重2、滲出物含大量紅細胞3、多與其他類型炎癥合并存在常見病表面化膿：尿道、支氣管積膿：漿膜、膽囊炎、化膿性輸卵管炎、丹毒、急性蜂窩織性闌尾炎癤（毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫）癰（多個癤的融合）流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫致病菌溶

7、血性鏈球菌葡萄球菌十一、簡述滲出液在炎癥中的意義有利的方面：1、 稀釋毒素、減輕毒素對局部損傷2、 為局部組織帶來營養(yǎng)物質，帶走代謝產物3、 滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體4、 滲出物中的纖維蛋白原纖維蛋白交織成網限制病原微生物擴散利于白細胞吞噬與修復5、 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，利于產生細胞免疫和體液免疫不利的方面：1、 滲出液過多壓迫阻塞作用A、 嚴重喉頭水腫窒息B、 心包、胸膜腔積液壓迫心臟或肺臟2、 纖維素吸收不良發(fā)生機化A、肺肉質變 B、漿膜粘連 C、漿膜腔閉鎖十二、簡述急性炎癥蔓延擴散的方式途徑結局局部蔓延組織間隙+自然管道周圍組織和器官糜爛、

8、潰瘍、瘺管、竇道、空洞淋巴道蔓延病灶周圍毛細淋巴管+小淋巴管擴散淋巴入血淋巴管炎+所屬淋巴結炎血道蔓延血道蔓延淋巴路血循環(huán)毒性產物回流入血菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥十三、簡述慢性肉芽腫性炎、常見病及其病因，并以結核結節(jié)為例說明肉芽腫組成結構。概念：是一種特殊的慢性增生性炎，以肉芽腫形成為特點。肉芽腫：由滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。常見病因：細菌感染：結核桿菌結核??；麻風桿菌麻風1、 螺旋體感染：梅毒螺旋體梅毒2、 真菌和寄生蟲感染：組織胞漿菌組織胞漿菌??；血吸蟲血吸蟲病3、 異物：手術縫線、石棉等4、 原因不明：結節(jié)病結構（以結核結節(jié)為例）：干酪樣壞死

9、（中心）+上皮樣細胞（周圍放射狀排列）+朗格漢斯細胞（摻雜其中）+大量淋巴細胞浸潤（外周）+纖維結締組織（包繞）十四、區(qū)別腫瘤性增生和非腫瘤性增生腫瘤性增生非腫瘤性增生與機體不協(xié)調，對機體有害是機體需要的生物學過程不受機體調控，具有相對自主性受機體調控，有一定限度去除致瘤因素后增殖繼續(xù)去除損傷因素后增殖不繼續(xù)增殖的細胞缺乏分化成熟能力增殖的組織能分化成熟單克隆性增生多克隆性增生十五、區(qū)別癌和肉瘤癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率高，為肉瘤的9倍較低年齡40歲以上的中老年人有些類型見于青少年，有些類型見于中老年大體特點質較硬、灰白、較干燥、無包膜質軟、灰紅、濕潤、魚肉狀、假包膜鏡下特點多形成癌

10、巢，實質與間質分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌散分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無肉瘤細胞多有網狀纖維轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移十五、區(qū)別良性、惡性腫瘤良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象核分裂像無或少不見病理性核分裂像核分裂像多可見病理性核分裂像生長速度速度慢速度快生長方式外生性、膨脹性生長特例：血管瘤浸潤性生長浸潤性生長（主要方式）外生性、膨脹性生長（次要方式）繼發(fā)改變少見常見（出血、壞死、潰瘍形成等）轉移不轉移常有轉移（惡性腫瘤獨有的生物學特點）特例：基底細胞癌只局部浸潤，不轉移，低度惡性易發(fā)生骨

11、轉移的腫瘤：乳腺癌，腎細胞癌，前列腺癌，甲狀腺癌，庫肯勃瘤復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉移部位的組織壞死、出血、合并感染十六、試述惡性腫瘤轉移方式1、 直接蔓延：腫瘤細胞體積增大沿組織間隙+淋巴管+血管+神經束連續(xù)浸潤生長破壞 鄰近組織器官2、 淋巴道轉移：區(qū)域淋巴結轉移（大多數）+“跳躍式”轉移（少數） 腫瘤細胞聚集于邊緣竇累及整個淋巴結3、 種植轉移：腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內的轉移 胃癌種植到盆腔；胃癌種植到卵巢Krukenberg（庫肯勃）瘤 Krukenberg瘤也可通過淋巴道和血道轉移形成，但少見4、 血道轉移：A、 經

12、門靜脈系統(tǒng)轉移：腹腔內腫瘤門靜脈轉移到肝臟B、 經體循環(huán)系統(tǒng)轉移：四肢腫瘤體循環(huán)肺C、 經動脈系統(tǒng)轉移：肺癌動脈系統(tǒng)全身播散骨、腦D、 經椎旁靜脈系統(tǒng)轉移：乳癌椎體轉移；甲狀腺癌的顱骨轉移；前列腺癌的骨盆轉移十七、簡述動脈粥樣硬化的基本病變、發(fā)生發(fā)展過程、繼發(fā)性病變基本病變：動脈內膜形成粥樣斑塊。發(fā)生于大、中動脈。發(fā)生發(fā)展過程：1、脂紋；2、纖維斑塊；3、粥樣斑塊；4、繼發(fā)病變繼發(fā)病變：1、斑塊內出血2、 斑塊破裂3、 病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍4、 鈣化 6、動脈瘤形成5、 血管腔狹窄十八、試述心肌梗死概念、常見形態(tài)變化（大體和鏡下）、并發(fā)癥概念：指冠狀靜脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有

13、劇烈而較持久的胸骨后疼痛。藥物不能緩解。好發(fā)部位：左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3、前內乳頭肌變化：為一個動態(tài)變化過程 肉眼：貧血性梗死。早期：顏色蒼白或土黃色 晚期：纖維增生 鏡下：心肌纖維凝固性壞死；核碎裂消失；胞質均質紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀；梗死灶周圍有充血出血帶；后期出現肉芽組織機化形成瘢痕組織并發(fā)癥：1、心力衰竭；2、心臟破裂；3、室壁瘤；4、附壁血栓形成；5、心源性休克；6、急性心包炎；7、心律失常十九、試分析風濕性心瓣膜病患者栓塞原因，并簡述心肝肺腦等重要臟器主要病變栓塞原因：1、 伴發(fā)亞急性感染性心內膜炎在二尖瓣形成較大的質脆贅生物脫落后腦腎脾栓塞2、 二尖瓣狹窄、關閉不全左

14、心房內出現球形血栓脫落后多器官（尤其下肢動脈）栓塞3、 伴發(fā)右心衰下肢深靜脈血栓形成脫落后肺動脈栓塞心病變：瓣膜增厚、狹窄、關閉不全 瓣膜潰瘍形成；菜花狀、息肉狀贅生物；乳頭肌、肉柱增粗；心房內形成混合血栓肝病變：伴發(fā)亞急性感染性心內膜炎肝細胞變性壞死 右心衰肝臟腫大、慢性淤血肺病變：伴發(fā)左心功能不全肺淤血肺動脈栓塞相應病變腦病變：神經細胞變性壞死 動脈栓塞腦梗死二十、試述二尖瓣狹窄引起的血流動力學改變及主要臟器可能發(fā)生的病理變化血流改變：左心房血液流入左心室受阻左心房淤血左心房肥大、擴張肺淤血肺動脈壓力增高右心室肥大、擴張體循環(huán)淤血主要臟器病變：肺淤血 體循環(huán)淤血：肝臟、脾臟、下肢二十一、試

15、述高血壓致腎臟病變原因及特點病變原因：高血壓腎臟腎小球入球小動脈玻璃樣變+肌型小動脈硬化相應腎小球缺血、纖維化、玻璃樣變腎小管萎縮消失間質纖維組織增生+淋巴細胞浸潤部分腎小球、腎小管代償性肥大擴張?zhí)攸c：肉眼：腎臟體積縮小、變硬；表面呈細顆粒狀原發(fā)性顆粒性固縮腎臨床：腎功能下降嚴重至腎功能衰竭二十一、比較高血壓引起的腦病變和腦動脈粥樣硬化引起的腦病變高血壓引起的腦病變：1、高血壓腦?。X水腫）嚴重時出現高血壓危象2、腦軟化（腦梗死）多數微梗死灶3、腦出血（最嚴重、致命性并發(fā)癥）常見基底核、內囊（因該處為豆紋動脈供應）顱內壓增高并發(fā)腦疝對側肢體癱瘓、失語、昏迷、至死亡腦動脈粥樣硬化引起的腦病變：常

16、見于基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)。長期缺血腦萎縮、腦梗死（軟化）梗死范圍較高血壓引起的梗死灶大嚴重時可致命致命性腦出血部位不一定在基底核或內囊二十二、試述大葉性肺炎和小葉性肺炎區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎球菌；毒力較強多種化膿菌；毒力弱病變特點肺泡纖維素性炎以細支氣管為中心肺組織的化膿性炎病變范圍起始于肺泡肺段或整個肺葉起始于細支氣管以肺小葉為單位灶性散布肉眼單側肺，左右肺下葉雙肺下葉和背側，黃白色病灶，斑片狀分布鏡下單側肺受累，典型四期表現，胸膜常受累，支氣管不受累1、 充血水腫期2、 紅色肝樣變期3、 灰色肝樣變期4、 溶解消散期1、 化膿性支氣管炎2、 肺泡腔內滲出物多3、

17、 肺泡壁破壞+小膿腫形成并發(fā)癥少見。肺肉質變；胸膜肥厚；肺膿腫及膿胸；敗血癥；感染性休克多且嚴重。心衰、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫及膿胸好發(fā)人群青壯年小兒和年老體弱者，常作為合并癥出現預后預后好預后差二十三、簡述慢性支氣管炎的病變特點及合并癥病變：1、呼吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變：上皮變性壞死、脫落；纖毛倒伏 2、粘膜下腺體增生、肥大，粘液腺增生 3、支氣管壁慢性炎癥細胞浸潤、纖維組織增生、軟骨、平滑肌等支撐組織的破壞臨床：反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀并發(fā)癥：慢性阻塞性肺氣腫；肺源性心臟??；支氣管擴張；支氣管肺炎二十四、試述肺癌肉眼類型與組織學類型關系1、 中央型常為鱗形細胞癌，有的是小細胞肺癌

18、2、 周圍型多為腺癌3、 彌漫型多為細支氣管肺泡癌二十五、簡述胃潰瘍發(fā)生機制、病理變化、并發(fā)癥發(fā)生機制：1、迷走神經興奮性降低幽門括約肌松弛十二指腸內膽汁、胰液等消化液反流入胃竇部破壞胃粘液層損傷胃粘膜上皮破壞毛細血管造成出血和滲出破壞粘膜組織造成粘膜缺損2、迷走神經興奮性降低胃蠕動減弱食物長時間滯留胃內損傷胃粘膜食物長時間滯留胃內刺激胃竇部胃泌素細胞分泌胃泌素血中胃泌素高于正常值持續(xù)較久刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多消化自身胃粘膜促進潰瘍形成病理變化：肉眼：潰瘍多為單個，呈橢圓形或圓形，邊緣整齊狀似刀切，深淺不一，底部平坦干凈，分為滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層。好發(fā)部位：幽門部胃小彎，直徑2C

19、M以內 （比較：十二指腸潰瘍多發(fā)十二指腸球部，直徑1CM以內）并發(fā)癥：1、 出血：潰瘍底部肉芽組織內毛細血管破壞經常性微小出血患者大便中查出“潛血” 潰瘍底部較大血管被腐蝕破裂時大出血2、 穿孔：潰瘍底部組織不斷被侵蝕潰瘍不斷加深穿透胃腸壁穿孔3、 幽門狹窄：病程長久瘢痕組織過多收縮幽門部狹窄4、 癌變二十六、比較良性潰瘍和惡性潰瘍良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2CM潰瘍直徑常大于2CM深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平、有壞死出血周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷。呈結節(jié)狀肥厚二十七、簡述病毒性肝

20、炎的傳播途徑及基本病變傳播途徑：肝炎病毒型傳染途徑HAV腸道（容易爆發(fā)流行）HBV血道（輸血、注射）、密切接觸HCV血道（輸血、注射）、密切接觸HDV血道（輸血、注射）、密切接觸HEV腸道（容易爆發(fā)流行）HGV血道（輸血、注射）基本病變：3-2-2-433彌漫1、 彌漫性肝細胞的變性、壞死（主要病理變化）2、 彌漫性假小葉形成3、 彌漫性纖維組織增生形成纖維間隔22種肝細胞變性1、 細胞水腫2、 嗜酸性變22種肝細胞壞死1、 溶解壞死2、 嗜酸性壞死44種壞死范圍1、 點狀壞死：單個或數個肝細胞壞死見于急性普通性肝炎2、 碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞灶性壞死崩解見于慢性肝炎3、 橋接壞死

21、：中央靜脈與匯管區(qū)，兩個匯管區(qū)或兩個中央靜脈之間的相互鏈接的壞死帶見于中度與重度慢性肝炎4、 大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死見于重度肝炎二十八、試述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化轉變慢性病毒性肝炎肝細胞變性壞死碎片狀壞死網狀纖維塌陷、界板破壞 橋接壞死繼發(fā)膠原纖維增生小葉中央區(qū)和匯管區(qū)等處纖維間隔由破壞的界板處相互連接分割小葉中央區(qū)（伴有干的細胞結節(jié)狀增生）肝小葉結構+血液循環(huán)被改建肝硬化二十九、鑒別反應性淋巴濾泡增生與濾泡性淋巴瘤反應性淋巴濾泡增生濾泡性淋巴瘤淋巴結結構存在、有正常生發(fā)中心淋巴結結構消失、無正常生發(fā)中心淋巴結大小形狀明顯不同濾泡內外均為腫瘤細胞不同分化期淋巴細胞混

22、雜腫瘤細胞由中心（母）細胞樣細胞組成有明顯吞噬現象Bcl-2免疫組化陽性核分裂像僅位于細胞中心核分裂活躍三十、試述肝硬化引起門脈高壓癥主要機制及臨床表現主要機制：1、 假小葉壓迫管壁較薄弱的小葉下靜脈肝竇血液流出受阻門靜脈壓力升高2、 肝組織破壞肝內血管網減少肝內血管扭曲阻塞增加門靜脈血液流經肝臟阻力3、 肝小葉結構破壞肝內血液循環(huán)途徑被改建小葉間動脈與門靜脈小葉間分支形成短路相通門靜脈壓力升高臨床表現：1、 脾腫大：門靜脈壓力升高脾靜脈回流受阻脾臟淤血腫大脾功能亢進貧血、白細胞及血小板減少2、 胃腸道淤血：門靜脈壓力升高胃腸道靜脈回流受阻淤血胃腸壁組織水腫功能低下食欲不振、消化不良3、 腹水

23、：門靜脈升高腸壁腸系膜等處毛細血管內壓升高液體濾出增多附錄：肝硬化形成腹水機制：A、門靜脈升高腸壁腸系膜等處毛細血管內壓升高液體濾出增多B、肝硬變結節(jié)壓迫小葉下靜脈肝竇內壓力升高液體自竇壁漏出Disse腔淋巴液過多經肝表面漏入腹腔C、肝功能低下白蛋白生成減少 低蛋白血癥血漿膠滲壓降低腹水生成消化吸收不良白蛋白吸收減少D、肝功能低下醛固酮+抗利尿激素滅活減弱 鈉水潴留腹水生成有效循環(huán)血量降低反射性使兩種激素生成增多4、 側枝循環(huán)形成：正常血液循環(huán)：腸系膜上靜脈、脾靜脈門靜脈入肝葉間靜脈小葉間靜脈不斷分支進入血竇中央靜脈小葉下靜脈肝靜脈下腔靜脈肝硬變后：門靜脈小葉下靜脈門靜脈肝動脈門靜脈阻塞門靜脈

24、與腔靜脈之間吻合呈代償性擴張門靜脈繞過肝臟經吻合支進入右心形成側枝循環(huán)食道下靜脈曲張破裂出血致死 直腸靜脈叢曲張 臍周及腹壁靜脈叢曲張三十一、比較霍奇金淋巴瘤與非霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（HD）非霍奇金淋巴瘤（NHL）發(fā)病率占淋巴瘤比例低占淋巴瘤比例高發(fā)病年齡青年多見，兒童少見各年齡組，隨年齡增長而增加首發(fā)部位頸或鎖骨上淋巴結表現為無痛性腫大頸或鎖骨上淋巴結結外淋巴組織擴散方式一個/組淋巴結鄰近淋巴結遠處晚期擴散至肝臟、脾臟、骨髓跳躍式擴散更易早期結外及全身擴散組織學特點腫瘤細胞多為單克隆性、形態(tài)單一、彌漫散在、反應性細胞少可見特殊形態(tài)腫瘤性巨細胞：R-S細胞；與種類多樣的非腫瘤性炎癥細胞（嗜

25、酸性/嗜堿性細胞、漿細胞、淋巴細胞、吞噬細胞）混合存在三十二、試述霍奇金淋巴瘤的基本病變特點和組織學類型病變特點：1、 擴散方式：一個/組淋巴結鄰近淋巴結遠處2、 原發(fā)于淋巴結外的霍奇金淋巴瘤極其少見3、 瘤組織成分多樣組織學分型：結節(jié)硬化型1、 年輕女性多見，預后第2好2、 陷窩細胞3、 纖維間隔將病變分成結節(jié)狀混合細胞型1、 最多見，預后第3好，多見于老年人2、 大量典型鏡影細胞3、 反應性炎癥細胞多而雜淋巴細胞消減型1、 少見，預后最差，多見于老年人2、 進展快淋巴細胞為主型1、 大量反應性淋巴細胞2、 爆米花細胞，典型R-S細胞很少3、 預后最好三十三、試比較類風濕性關節(jié)炎、風濕性關節(jié)

26、炎、結核性關節(jié)炎結核性關節(jié)炎風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎病原菌結核桿菌A組乙型溶血性鏈球菌累及關節(jié)大關節(jié)：膝、踝、肩、腕、肘大關節(jié)：膝、踝、肩、腕、肘腕、掌指關節(jié)、近端指間關節(jié)病理改變滲出性改變干酪樣壞死滑膜充血腫脹漿液滲出為主慢性增生性滑膜炎后遺癥纖維組織增生關節(jié)強直滲出物易被完全吸收不留后遺癥關節(jié)軟骨、關節(jié)囊破壞永久性關節(jié)強直畸形臨床特點游走性、反復發(fā)作多發(fā)性、對稱性三十四、試述AIDS基本病理改變特點1、 全身淋巴組織改變：淋巴濾泡增生（早期）淋巴結所有淋巴細胞除巨噬細胞和漿細胞外幾乎全部消失+胸腺、脾臟淋巴細胞減少（晚期）2、 機會感染：可表現在全身各器官（尤其中樞神經系統(tǒng)、肺、消化系統(tǒng)

27、）多數并發(fā)肺孢子蟲感染并因此致死（肺孢子蟲感染對AIDS診斷具一定意義）3、 惡性腫瘤：約1/3患者發(fā)生Kaposi肉瘤、淋巴瘤三十五、試述急性腎移植排斥反應基本病理改變特點1、 細胞型排斥反應：A、 腎間質CD4+、CD8+T淋巴細胞浸潤B、 腎小管壁可見單個核細胞侵襲C、 局部腎小管壞死。2、 血管型排斥反應：A、 血管損傷、亞急性血管炎B、 血栓形成、相應部位組織梗死三十六、區(qū)別腎小球腎炎和腎盂腎炎腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質超敏反應性炎化膿性炎病變部位腎小球腎盂、腎間質、腎小管病變特點彌漫性腎小球損傷腎小球腫脹、硬化、基膜損害雙腎同時受累系膜/內皮細胞明顯增生腎盂、腎間質化膿性炎病變可為

28、單側或雙側性雙側腎臟不對稱病變發(fā)病機制抗原抗體復合物免疫反應細菌直接作用病因A組乙型溶血性鏈球菌感染上行或血行的細菌化膿性感染臨床表現急性腎炎綜合癥腎病綜合癥慢性腎炎綜合癥高熱、寒顫、腰痛、尿頻、尿急、尿痛、膿尿、蛋白尿、菌尿三十七、試述結節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤在病理學上的不同結節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺腺瘤發(fā)病率較高較低肉眼甲狀腺呈多結節(jié)狀多無完整包膜甲狀腺呈單發(fā)性結節(jié)有完整包膜光鏡纖維間隔兩側甲狀腺組織形態(tài)較一致纖維間隔兩側甲狀腺組織形態(tài)不一致三十八、試述流腦和乙腦區(qū)別流行性腦（脊髓）膜炎流行性乙型腦炎病原體細菌腦膜炎雙球菌病毒嗜神經性乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道直接傳染通過媒介（蚊）傳染病變性質

29、化膿性炎癥變質性炎癥發(fā)病多見于兒童、青少年多見于10歲以下兒童病損部位1.腦脊髓膜（軟膜、蛛網膜）2.很少侵犯腦實質1.腦實質（神經元）：大腦皮質+基底核+視丘（最嚴重）小腦（其次）脊髓（最輕）2.腦膜病變輕微肉眼1.腦脊髓膜血管高度擴張充血2.蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物3.膿性滲出物集聚腦溝回結構不清腦實質內散在多數粟粒大小的軟化灶鏡下1.腦脊膜血管高度充血擴張2.蛛網膜下腔增寬，其中大量中性粒細胞浸潤1.神經細胞變性壞死+篩網狀軟化灶形成2.腦實質內血管擴張充血+淋巴細胞袖套形成3.膠質細胞增生臨床1.腦膜刺激征明顯2.顱壓增高3.腦脊液改變1. 腦膜刺激征不明顯2. 腦組織水腫時，顱壓增

30、高3. 神經元損傷癥狀預后及后遺癥1.抗生素應用后大多治愈2.后遺癥：腦積水、顱神經受損、腦梗死1.多數病人治療后痊愈2.少數恢復慢；后遺癥：癡呆、語言障礙、肢體癱瘓?zhí)乩┌l(fā)性流腦1.暴發(fā)性腦膜炎雙球菌血癥2.暴發(fā)性流腦腦膜腦炎三十九、試述結核病病變的轉歸結核病的轉歸取決于機體抵抗力和結核桿菌致病力之間的矛盾關系1、 轉向愈合：病變的吸收、消散、纖維化、鈣化A、 吸收、消散：滲出性病變+干酪樣壞死灶+增生性病灶 B、 纖維化、鈣化：干酪樣壞死灶+結核病灶 2、 轉向惡化：病灶擴大、溶解播散A、 浸潤進展：滲出性病變擴大繼發(fā)干酪樣壞死B、 溶解播散：干酪樣壞死物液化經體內自然管道排出形成局部空洞空洞內結核桿菌播散形成新的結核病灶或沿血道淋巴道播散四