病理學問答題總結(jié)

1、病理問答題1組織壞死的類型和結(jié)局有哪些？類型：（1）凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)，鏡下組織輪廓尚存，細胞微細結(jié)構(gòu)消失，常見于心、脾、肝、腎等器官。干酪樣壞死是更加徹底的特殊的凝固性壞死，是結(jié)核病的病變特征，肉眼觀可見灰黃細膩、干酪樣病灶，鏡下呈無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。（2）液化性壞死：凝固性蛋白質(zhì)少，酶作用強，組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易出現(xiàn)溶解液化。見于腦、胰腺、脂肪（3）纖維素樣壞死：小血管壁和結(jié)締組織常見的壞死形式。見于某些變態(tài)反應性疾病以及急進性高血壓、胃潰瘍部小血管。（4）壞疽：壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染1）干性：常見于靜脈回流通暢

2、但動脈阻塞的四肢末端，腐敗變化輕，干燥色黑，邊界清2）濕性：常見于與外界相通的內(nèi)臟，腐敗變化重，濕潤色黑，邊界不清3）氣性:屬于濕性壞疽，合并厭氧菌感染，產(chǎn)生大量氣體，見于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷。（1）溶解吸收 來自壞死組織本身和中性粒細胞的溶蛋白酶將壞死物質(zhì)進一步分解液化，爾后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬細胞吞噬消化。（2）分離排出 較大的壞死灶周圍發(fā)生炎癥反應，白細胞釋放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使壞死灶與健康組織分離。在皮膚，粘膜可形成潰瘍，在腎、肺內(nèi)臟可形成空洞。（3）機化 由新生的毛細血管和成纖維細胞組成的肉芽組織取代壞死組織，最終形成纖維瘢痕。（4）包裹鈣化 壞死灶較大

3、，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收，或不能完全機化，則由周圍新生結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物有時可發(fā)生鈣化。2比較一期愈合與二期愈合在創(chuàng)口修復及愈合的區(qū)別。答：一期愈合：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。修復表面2448小時內(nèi)將傷口覆蓋第三天肉芽組織填滿傷口 5-7天傷口兩側(cè)膠原纖維連接，達到愈合標準。愈后切口數(shù)月形成一條白線狀。二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，或伴有感染、修復，由于壞死組織多，或由于感染，繼而引起組織變性，壞死只能等到感染組織被清除，再生才能開始；傷口大，收縮明顯，以傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平。除以上外，如傷口面積過大，上皮不能

4、增殖添補，必須殖皮。愈后：形成較大瘢痕組織。3試述肉芽組織的形態(tài)學特點及其作用，它向瘢痕組織演化過程中有哪些變化？肉芽組織是由新生的毛細血管和幼稚的纖維結(jié)締組織組成，肉眼上表現(xiàn)為鮮紅色、柔軟濕潤，表面呈顆粒狀的結(jié)構(gòu)，在鏡下可見大量新生的毛細血管向創(chuàng)面垂直生長，以小動脈為軸心形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)，毛細血管間有大量纖維母細胞，組織內(nèi)富于液體，并有各種炎性細胞浸潤其中。肉芽組織在組織損傷修復過程中有以下重要作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在向瘢痕演化的過程中，成纖維細胞變成纖維細胞，并產(chǎn)生大量膠原纖維，毛細血管數(shù)量明顯減少，部分改

5、建成小動脈或小靜脈。液體含量減少，炎性細胞消失，形成灰白色、質(zhì)地堅韌、體積皺縮的瘢痕組織4比較梗死兩種類型貧血性梗死出血性梗死發(fā)生部位組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不充分的器官，如心、脾、腎、腦組織結(jié)構(gòu)疏松、血管吻合豐富或有雙重血供的器官，如肺、腸發(fā)生條件動脈分支阻塞靜脈淤血基礎上動脈分支阻塞大體脾、腎梗死灶呈椎形；心臟呈地圖形；梗死灶為灰白色，故又陳白色梗死，邊界清楚，周圍有出血帶梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色 ；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱，又稱紅色梗死鏡下 梗死區(qū)為凝固性環(huán)死（腦為液化性壞死）梗死邊緣有明顯的充血和出血梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等 梗死區(qū)為凝固性環(huán)死 梗死邊緣有明顯的充血和出血

6、梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等5簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。答:(1)栓塞的類型: 血栓栓塞最常見;氣體栓塞;脂肪栓塞;羊水栓塞;其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞,腫瘤細胞栓塞等。(2)后果: 肺動脈栓塞,可致肺出血梗死,出現(xiàn)胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭,心力衰竭而死之;腦動脈栓塞,可致腦梗死,灶大者引起腦死亡，呼吸和心血管中摳的梗死可引起患者死之;腎、脾動脈栓塞,可引起腎臟、脾臟梗死。對機體影響不大，僅出現(xiàn)局部癥狀，如腎梗死可引起腰痛和血尿;腸系膜動脈栓塞可致腸梗死,出現(xiàn)腹痛、血便和腹膜炎，濕性壞疽形成心肌梗死影響心功，嚴重者導致心功能不全6試述血栓的形成條件、分類和各類特點以及結(jié)局。形成

7、條件：心血管內(nèi)膜受損、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加分類以及各類型特點：類型白色血栓（血小板血栓或析出性血栓）混合性血栓 （層狀血栓或附壁血）紅色血栓（凝固性血栓） 透明血栓組成血小板+纖維蛋白白 (血小板梁+邊緣WBC)紅 (纖維蛋白網(wǎng)+RBC) 纖維素網(wǎng)+血細胞（+少量白細胞）纖維蛋白發(fā)生部位血流較速的部位，如A、心室延續(xù)性血栓頭部靜脈延續(xù)血栓的體部；心房, 動脈瘤內(nèi)的混合血栓稱為附壁血栓血流極度緩慢或局部血流停止，血液發(fā)生凝固，延續(xù)血栓尾部DIC，微循環(huán)小血管內(nèi)（微血栓）大體觀灰白，粗糙有波紋，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連紅、白色條紋相間，層狀暗紅色，新鮮時較濕潤，有彈性，陳舊時干燥，易碎，

8、易脫落結(jié)局：1）軟化、溶解、吸收2）機化3)鈣化7何謂肉芽腫性炎？它的病因和結(jié)構(gòu)？答:巨噬細胞增生為主,形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，叫做肉芽腫；以肉芽腫形成為基本特點的炎癥叫肉芽腫性炎。結(jié)節(jié)較小，不同病因引起形態(tài)不同的肉芽腫感染：細菌感染如結(jié)核、風濕、傷寒；寄生蟲感染如血吸蟲病異物感染如手術(shù)縫線、石棉結(jié)構(gòu)：以結(jié)核肉芽腫為例，從結(jié)核中心向外依次是1）干酪樣壞死，是壞死組織崩解徹底形成無定形的顆粒狀粉染物2）類上皮細胞，位于壞死組織周圍放射狀排列，來源巨噬細胞，因形態(tài)與上皮細胞相似，故名為類上皮細胞3）多核巨細胞位于類上皮細胞之間，由累上皮細胞融合而成，結(jié)核結(jié)節(jié)中的多核巨細胞又叫朗漢斯巨細胞（細胞核

9、排列于細胞周邊）4）外層有大量淋巴細胞浸潤，結(jié)節(jié)周圍可見纖維細胞及膠原纖維分布8試描述高分化粘膜液癌的肉眼及鏡下特點。答：粘液癌是來源于具有粘液分泌功能的腺上皮的惡性腫瘤，常見于胃腸。肉眼呈灰白色，濕潤，半透明膠凍狀，故又稱之為膠樣癌。鏡下，粘液開始聚集在癌細胞內(nèi)，將核擠向一側(cè)，稱之為印戒細胞，以后粘液堆積在腺腔內(nèi)，腺體崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可見散在印戒細胞漂浮。9簡述腫瘤的生長方式及惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑。（1）腫瘤的生長方式1)膨脹性生長：良性腫瘤為主, 生長慢;不侵襲周圍組織;結(jié)節(jié)狀,包膜,分界清，可推動；此種生長方式對局部器官組織主要是擠壓阻塞作用2)外生性生長：體表、體腔或管道器

10、官內(nèi)腫瘤向表面生長, 呈乳頭、息肉、菜花狀；良性、惡性腫瘤均可呈外生性生長，良性: 基部無浸潤；惡性: 基部浸潤壞死脫落形成癌性潰瘍3)浸潤性生長：惡性腫瘤為主,侵入組織間隙/破壞，無包膜, 分界不清,難推動；此種生長方式主要起侵襲破壞作用（2）轉(zhuǎn)移：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。1）淋巴道轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞先聚集于邊緣竇2）血道轉(zhuǎn)移：多經(jīng)靜脈，少數(shù)經(jīng)淋巴管入血；侵入門靜脈的腫瘤首先轉(zhuǎn)移至肝，如胃腸道癌；侵入體靜脈的經(jīng)右心入肺，原發(fā)或繼發(fā)肺靜脈內(nèi)瘤細胞可經(jīng)左心播散到全身，常見腦、骨、腎上腺、腎；胸腰盆腔等處瘤細胞可經(jīng)脊椎靜脈叢(Bast

11、on v.)轉(zhuǎn)移，絨毛膜細胞上皮細胞最易血道轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移性腫瘤的特點：球形,邊界清,散在多發(fā), 近表面腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。3)種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)腫瘤侵及器官表面時，瘤細胞可脫落，種植在體腔其它器官表面，形成多個轉(zhuǎn)移性腫瘤。如Krukenberg瘤、胸腹腔播散：肺癌種植于胸膜、腹腔腫瘤播散于腹膜、手術(shù)播散：無瘤操作10何謂癌前病變？常見有幾種？某些疾病或病變雖然本身不是惡性腫瘤，但其具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應惡性腫瘤的風險增加，這些疾病或病變稱為癌前疾病。癌前疾病不一定發(fā)展為惡性腫瘤。 大腸腺瘤、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺纖維囊性病、慢性萎

12、縮性胃炎伴腸上皮化生、潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、粘膜白斑；11試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點。來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，具有癌的一般特征，即腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實質(zhì)細胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌周邊，高分化鱗癌癌巢中的細胞仍具有鱗狀上皮的結(jié)構(gòu)特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細胞間有細胞間橋。12列表比較良、惡性腫瘤的區(qū)別。  良性腫瘤惡性腫瘤分化程度 分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無或稀少，不見病理核分裂 多見，可見病理核分裂生長速度 緩慢較快生長方式 膨脹性或外生性生長(特例：血管瘤為浸潤生長)浸潤性或外

13、生性生長繼發(fā)改變 很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍等轉(zhuǎn) 移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 ，轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤獨有的生物學特點（特例：基底細胞癌一般不發(fā)生轉(zhuǎn)移）復 發(fā) 手術(shù)切除后很少復發(fā)手術(shù)切除等治療后較多復發(fā)對機體影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死、出血、合并感染，甚至造成惡病質(zhì)13何謂腫瘤異型性，試述其表現(xiàn)腫瘤的異型性：腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與正常組織之間的差異性；是診斷腫瘤，確定其良惡性的主要組織學依據(jù)。腫瘤的異型性與腫瘤分化程度成反比。包括結(jié)構(gòu)異型性和細胞異型性。1.腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性： 腫瘤

14、組織在空間排列方式與正常組織的差異。包括細胞極向紊亂（細胞極向是指細胞長軸的方向）；細胞排列不規(guī)則；上皮基底膜不完整或消失2.細胞形態(tài)異型性1）瘤細胞的異型性：腫瘤細胞體積大；細胞漿核糖體蛋白嗜堿性；多形性（大小、形態(tài)不一）2）核的異型性：腫瘤細胞核大，核漿比例增大（1：461：1）；胞核的多形性；核仁明顯、增多；核分裂增多，出現(xiàn)病理核分裂14如何鑒別癌與肉瘤組織來源上皮組織間質(zhì)組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間

15、質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化表達上皮標記如CK、EMA表達間葉組織標記如vimentin15試述動脈粥樣硬化的基本病變以及主要合并癥 基本病變脂紋纖維斑塊粥樣斑塊（粥瘤）大體黃色斑點或條紋狀在內(nèi)膜平坦或微隆起的病灶由脂紋發(fā)展而來隆起，不規(guī)則初淡黃或灰黃色斑塊 晚表面膠原纖維玻璃變瓷白色 灰黃斑塊，既向內(nèi)膜表面隆、起又向深部壓迫中膜切面 腔面 纖維帽 瓷白深部 多量黃色粥糜樣物鏡下內(nèi)皮下泡沫細胞（FC）聚集表面： 纖維帽（SMC、細胞外基質(zhì)）其下 FC、 SMC、基質(zhì)、炎C表層纖維帽，玻變深部無定形壞死物，膽固醇結(jié)晶，鈣鹽沉積底

16、周肉芽組織，少許FC、淋巴C中膜SMC萎縮變薄 備注AS早期病變，多見于主A后壁及分支開口處FC壞死崩解形成脂質(zhì)池，進一轉(zhuǎn)化為粥樣斑塊中膜變薄，粥瘤內(nèi)膠原有SMC產(chǎn)生主要合并癥：1 ）斑塊出血：因斑塊緣小血管破裂或表面纖維組織破裂而致 , 可使斑塊突然變大 , 阻塞血管腔 ;2 ）斑塊破裂：局部纖維帽薄弱處破裂 , 可形成粥樣潰瘍及繼發(fā)血栓形成 , 粥樣物質(zhì)進入血流可造成栓塞。 3 ）血栓形成：斑塊內(nèi)膜損傷 , 為血栓形成的條件 , 血栓腔狹窄或急性阻塞 , 脫落后造成栓塞 , 并可導致梗死 ;4 ）鈣化：粥樣壞死物內(nèi)有鈣鹽沉積，鈣化致血管壁變硬變脆； 5 ）動脈瘤形成：動脈粥樣斑塊底部的平滑

17、肌萎縮，在血壓作用下擴張。 16簡述風濕病的基本病理變化1.變質(zhì)滲出期（非特異性炎）：病變的結(jié)締組織發(fā)生粘液變性，膠原纖維腫脹、斷裂、崩解、纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞和單核細胞）浸潤。此期病變持續(xù)1個月。2、增生期（肉芽腫期）：病變多見心肌間質(zhì)、小動脈旁，形成風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分包括風濕細胞、 纖維母細胞少量炎細胞。風濕細胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀，由巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面

18、上，染色質(zhì)狀如毛蟲。此期病變持續(xù)2-3個月。3、瘢痕期（愈合期）：風濕小結(jié)的纖維化。出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期病變持續(xù)2-3個月。上述整個病程為4-6個月。該疾病可反復發(fā)作，新舊病灶并存。17試比較急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎的主要異同點。 答：1）相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。 2）不同點： 急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎細菌毒力強（化膿菌如金黃葡萄球菌溶血性鏈球菌、肺炎球菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）贅生物特點體積巨大，松脆，含大量細菌破碎后引含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；贅生物呈肉息狀或菜花狀，污穢灰黃色

19、，質(zhì)松脆，易破碎脫落，其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病變的心瓣膜病程短，<6W, 兇險發(fā)病稍緩，病程>6W影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜病18簡述引起心肌梗死的常見病因 , 梗死的好發(fā)部位、病理變化、分型以及合并癥? 1）凡能引起冠狀動脈閉塞的原因均可成為心肌梗死的原因 , 常見有：冠狀動脈粥樣硬化 , 管腔狹窄或閉塞 ; 冠狀動脈痙攣 ; 冠狀動脈的炎癥性狹窄。 2）心肌梗死的好發(fā)部位依次為：左冠狀動脈前降支所支配的區(qū)域 ，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3部位,；右冠狀動脈所支配的區(qū)域 , 左冠狀動

20、脈回旋支所支配的區(qū)域。 3）病理變化 : 心肌梗死為貧血性梗死 ; 梗死灶形狀不規(guī)則 , 色黃，干燥 , 周圍伴有充血出血帶，以后被肉芽組織和瘢痕組織所取帶 ; 鏡下為凝固性壞死表現(xiàn)。 4）分類：(1)心內(nèi)膜下心肌梗死：室壁內(nèi)側(cè)1/3,并波及肉柱和乳頭肌，小灶多發(fā),嚴重時環(huán)狀梗死病因：冠狀動脈三大支嚴重狹窄+誘因(2)透壁性心肌梗死：又稱區(qū)域性心肌梗死，典型的心肌梗死類型，多發(fā)左冠狀動脈降支左室前壁，室壁全層或>2/3，病因：某大支嚴重狹窄+血栓形成/痙攣19試述可能有哪些病理原因會造成患者左心肥大，如何造成的？ （ 1 ）高血壓?。夯颊唛L期血管外周阻力增加，要克服這一阻力，左心室因此要

21、加強收縮，發(fā)維持心臟正常輸出量，久而久之，左心室發(fā)生了代償性肥大； （ 2 ）主動脈瓣狹窄：當主動脈狹窄時，左心室血液則不排排盡，同時舒張期時左心室又接受左心房的血液，這樣左心室血液量增多，久而久之，可引起左心室發(fā)生代償性肥大； （ 3 ）主動脈瓣關(guān)閉不全：心臟舒張期時，主動脈血液可反流入左心室，再加上左心室還接受正常左心房的血液，可致使左心室血液量增多，同樣也可引起左心室發(fā)生代償性肥大； （ 4 ）二尖瓣關(guān)閉不全：心臟收縮期二尖瓣應關(guān)閉，當二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室血液進入主動脈的同時，又有一部分血液反流入左心房，左房血量增加，久而久之，左房會發(fā)生代償性肥大，心臟在舒張期時左心定要接受左心房較

22、正常為多的血液，因此，左心室也會發(fā)生代償性肥大； 20從臨床、病理特點比較大、小葉肺炎、間質(zhì)肺炎的區(qū)別 大葉性肺炎小葉性肺炎病毒性肺炎發(fā)病人群青壯年嬰幼兒、老弱往往作為合并癥出現(xiàn)各年齡組病原體肺炎雙球菌，以3型毒力最強多種細菌病毒病變特點肺泡的纖維素性炎以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎彌漫性分布的肺間質(zhì)組織炎癥病變范圍起始肺泡，波及肺段或整個肺葉起始細支氣管，以肺小葉為單位灶性散在分布肺間質(zhì)組織肉眼發(fā)生于單側(cè)肺，常見左右肺下葉散在于雙肺表面和切面的灰黃實質(zhì)病灶，以下葉和背側(cè)多見，可融合（融合性支氣管肺炎） 病變不明顯、輕度增大鏡下典型四期表現(xiàn)：充血水腫期，紅色肝樣變期，灰色肝樣變期

23、，溶解消散期1. 化膿性支氣管炎2. 肺泡腔內(nèi)滲出物的種類多3. 肺泡壁破壞、小膿腫形成間質(zhì)充血、水腫;淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡間隔明顯增寬.肺泡腔無或少量漿液并發(fā)癥少見，肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚粘連、肺膿腫和膿胸、敗血癥、感染性休克多且嚴重，心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫和膿胸易合并細菌感染預后完全痊愈并發(fā)癥、預后差差別大 21試述大葉性肺炎各期的基本病理變化大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎，病變常起自肺泡，迅速累及一個肺葉或肺段，一般發(fā)生于單側(cè)肺。按病變的自然發(fā)展過程分為四期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期時間第1-2天的變化發(fā)病后3-4天發(fā)病后5-6天發(fā)病后1周左右肉眼觀肺葉腫

24、大，重量增加，呈暗紅色肺葉腫大、重量，暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟肺葉腫大、重量，切面灰白色，質(zhì)實似肝臟；肺質(zhì)地變軟，實變病灶消失恢復正常鏡下彌漫性肺泡壁毛細血管擴張充血， 肺泡腔內(nèi)大量漿液滲出，伴有少紅細胞、中性粒和巨噬細胞；滲出物中有大量細菌繁殖肺泡壁毛細血管仍擴張充血肺泡腔內(nèi)大量纖維素和紅細胞滲出少量中性粒細胞和巨噬細胞纖維素可穿過肺泡間孔連接成網(wǎng) 肺泡腔內(nèi)纖維蛋白滲出，并有大量中性粒細胞肺泡壁毛細血管受壓，呈貧血狀滲出物中細菌不易檢出纖維素穿過肺泡間孔連接成網(wǎng)更明顯 細菌被清除中性白細胞變性壞死釋放蛋白溶解酶纖維素氣道咳出或淋巴管吸收臨床表現(xiàn)毒血癥癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、外周血白細胞數(shù)目

25、增多聽診：濕性啰音缺氧發(fā)紺，咳嗽，咳鐵銹色痰，胸痛等缺氧發(fā)紺，咳嗽，咳黏液膿痰體溫下降，胸透病變區(qū)陰影漸消退消失X線淡薄片狀模糊陰影大片致密陰影大片致密陰影滲出液細菌可檢出可檢出不易檢出無法檢出22簡述慢性萎縮性胃炎的病理特點和分型。 病理特點1） 肉眼特征：胃粘膜變薄，皺襞消失，色蒼白而平滑2） 胃鏡特征： 正常胃粘膜的桔紅色色澤消失，代之以灰色； 萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，與正常胃粘膜分界清楚； 萎縮處粘膜下血管清晰可見； 3） 光鏡下：腺上皮皺縮，腺體變小，胃體部或底部壁細胞和主細胞消失，常出現(xiàn)腸上皮化生，粘膜固有層出現(xiàn)炎細胞浸潤； 分型：A型與自身免疫有關(guān)，有自身抗體產(chǎn)生。伴惡性

26、貧血, 胃底胃體病變B型與自身免疫無關(guān), 單純性萎縮性胃炎，胃竇部病變23比較良性、惡性潰瘍的大體形態(tài)特點。 良性潰瘍（潰瘍?。?惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀大 小 潰瘍直徑一般2cm 潰瘍直徑常2cm深 度 較深 較淺邊 緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起底 部 較平坦 凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚*24試述消化性潰瘍的基本病理改變胃潰瘍胃小彎側(cè)、胃竇部多見。肉眼：潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內(nèi)；十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部，直徑在1cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀，潰瘍底部通常

27、穿越粘膜下層，深達肌層。鏡下 潰瘍底大致由4層組織組成：炎性滲出物-中性粒細胞和纖維素滲出、壞死組織-紅染，無結(jié)構(gòu)的壞死物質(zhì)、肉芽組織層-幼稚的纖維結(jié)締組織，成纖維細胞，毛細血管較多，少許炎細胞浸潤、瘢痕組織-由纖維組織組成，可發(fā)生玻璃樣變性，其內(nèi)可見小動脈壁內(nèi)膜增厚，管腔變窄或有血栓形成 。增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，在潰瘍邊緣常可看到粘膜肌層與肌層粘連、愈著。神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。25.簡述肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現(xiàn)。門脈高壓癥：（1）脾大：脾靜脈淤血所致，造成脾功能亢進。（2）腹水：腹腔內(nèi)聚集大量淡黃色透明漏出液（形成機制：門靜脈高壓，毛細血管壓力高，管壁缺氧，

28、通透性增加水及電解質(zhì)成分，血漿滲出； 肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血癥； 再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇或小葉纖維化致竇內(nèi)壓升高，使大量淋巴液形成，從肝包膜及淋巴管漏出，進入腹腔； 肝滅活激素水平下降，使醛固酮，抗利尿激素等增多水鈉潴留）（3）側(cè)枝循環(huán)建立：食管下段靜脈叢曲張，如破裂可引起大嘔血；直腸靜脈叢曲張，破裂常發(fā)生便血；臍周圍靜脈網(wǎng)曲張，臨床上出現(xiàn)“海蛇頭”現(xiàn)象（4）腸胃淤血：黏膜淤血水腫，只是消化不良，食欲不振。肝功能不全：（1）合成蛋白障礙：血漿蛋白減少，清蛋白和球蛋白比例倒置（2）出血傾向：皮膚、黏膜或皮下出血，主要與凝血因子合成減少有關(guān)（3）膽色素代謝障礙：主要與肝細胞壞死以及膽汁淤積有關(guān)

29、，臨床表現(xiàn)肝細胞性黃疸（4）激素滅活作用減弱：雌激素滅活減弱導致男性出現(xiàn)睪丸萎縮，乳腺發(fā)育；小動脈末梢擴張出現(xiàn)蜘蛛狀血管痣（5）肝性腦?。和砥诟喂O度衰竭比較各型腎小球腎炎的特點（第一、二類型為重點）類型臨床表現(xiàn)發(fā)病機制病理特點備注大體光鏡免疫熒光電鏡急性彌漫性增生性腎小球腎炎、毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或感染后腎小球腎炎急性腎炎綜合征主要是由于A族乙型溶血性鏈球菌感染所致，、型超敏反應雙側(cè)腎輕中度腫大被膜緊張、表面散在小出血點，又稱大紅腎、蚤咬腎彌漫性系膜C、內(nèi)皮C增生 IgG和C3沿基底膜和血管系膜區(qū)沉積，呈顆粒狀基底膜與臟層上皮細胞之間見駝峰狀（或小丘狀）電子致密物沉積最常見的一種類型、

30、兒童多見，以增生為主的炎癥，出現(xiàn)高血壓的原因是腎小球濾過率降低，水鈉潴留。預后良好快速進行性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎快速進行性腎炎綜合征抗GBM性腎炎，部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征雙腎腫大，色蒼白，皮質(zhì)散在出血點，切面皮質(zhì)增厚腎球囊壁層上皮細胞增生新月體,環(huán)狀體球囊閉塞,纖維蛋白在球囊內(nèi)沉積早期：細胞性新月體；晚期：纖維性新月體IgG和C3呈連續(xù)性線性熒光新月體形成型可見電子致密物GBM斷裂或缺損是一種少見的類型，成年人多見其特點是起病急，進展快，預后差,與新月體形成的多少有關(guān)免疫復合物介導型，抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體與血管炎有關(guān)顆粒性熒光免疫反應缺乏型，可能由非免疫性機制或細胞免疫引起陰性

31、膜性腎小球腎炎,早期又稱膜性腎病腎病綜合征，非選擇性蛋白尿慢性原位免疫復合物沉積 大白腎彌漫性腎小球毛細血管基底膜增厚,形成釘狀突起突起插入沉積物間且與GBM垂直形如梳齒狀基底膜表面可見IgG和C3顆粒熒光上皮下大量電子致密物沉積，基底膜蟲蝕狀是成人腎病綜合征最常見的病因起病緩慢，病程較長，反復發(fā)作，對皮質(zhì)激素效果不顯著微小病變性腎小球腎炎、脂性腎病腎病綜合征發(fā)病機理現(xiàn)尚不清楚，可能與T淋巴細胞功能異常有關(guān)腎腫脹，色蒼白，切面可見黃色條紋腎小球基本正常，腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積陰性彌漫性上皮細胞足突消失（足突?。?，無沉積物兒童腎病綜合征最常見的原因蛋白尿為高度選擇性，尿內(nèi)主要是小分子蛋白如白蛋

32、白。腎小球的病變輕微，故一般無血尿和高血壓，腎功能不受影響。對皮質(zhì)激素治療效果好，預后好膜性增生性腎小球腎炎、系毛細血管性腎小球腎炎腎病綜合征，血尿蛋白尿以超微結(jié)構(gòu)分型：免疫復合物沉積在內(nèi)皮下、系膜區(qū)上皮下型：GBM致密層內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的電子致密物，與補體異常激活有關(guān)GBM增厚，系膜細胞突起插入毛細血管，使GBM分離,呈雙軌狀型：lgG+C3Clq+C4型: C3,無Clq、C4、C1型：內(nèi)皮下沉積II型：基膜致密層致密沉積物型病人血清補體降低。預后差，50%病人在10年內(nèi)發(fā)展為慢性腎衰。型較I型更差，腎移植后易復發(fā)系膜增生性腎小球腎炎腎病綜合征，無癥狀血尿蛋白尿彌漫性系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多

33、我國系膜區(qū)IgG、C3沉積 國外IgM、C3沉積系膜細胞和系膜基質(zhì)增多， 系膜區(qū)內(nèi)有電子致密物沉積本病青少年多見IgA腎病復發(fā)性血尿，輕度蛋白尿，少數(shù)病人可出現(xiàn)腎病綜合癥見系膜內(nèi)有IgA沉積是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發(fā)于兒童和青年，發(fā)病前有上呼吸道感染史，血清IgA含量增高慢性腎小球腎炎各種不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。大體：繼發(fā)性“顆粒固縮腎”A 雙腎體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀B 切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰C腎盂周圍脂肪增多。光鏡下：早期腎小球分別具有相應類型腎炎改變。隨病變進展，部分腎單位萎縮，纖維化，部分代償性肥大、擴張，細小動脈硬化，間質(zhì)內(nèi)慢性炎細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：

34、貧血、高血壓、多尿、夜尿、低比重尿、氮質(zhì)血癥26試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律？ （ 1 ）基本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，可以其中之一為主。 滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎； 增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)； 壞死為主：干酪樣壞死。 （ 2 ）轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機體抵抗力和結(jié)核菌致病力之間的關(guān)系： 轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化，纖維包裹和鈣化 轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴大和溶解播散27. 試比較門脈性,壞死后性,膽汁性三種肝硬變的區(qū)別門脈性肝硬化壞死后肝硬化繼發(fā)性膽汁性肝硬化病因我國：病毒性肝炎歐美：慢性酒精中毒多由亞急性重癥肝炎轉(zhuǎn)變而

35、來長期膽道阻塞，膽汁淤積引起肉眼1早、中期肝體積正?；蚵栽龃?，。后期肝體積縮小，重量減輕。2彌漫全肝的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小相仿1.0Cm3周圍有灰白纖維包繞，纖維間隔厚薄較一致1肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。2表面有較大且大小不等的結(jié)節(jié)3纖維間隔寬，且厚薄不均表面平滑或呈細顆粒（小結(jié)節(jié)）狀，硬度中等。肝外觀常被膽汁染成深綠或綠褐色鏡下1正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞和改建,彌漫性假小葉形成2纖維間隔寬窄較一致肝小葉呈灶狀、帶狀甚至整個小葉壞死，代之以纖維組織增生，形成間隔，將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均。膽栓形成羽毛狀

36、壞死(網(wǎng)狀壞死)假小葉形成晚,不典型,不全分割28以肝肺淤血為例說明淤血的病變以及后果。病變后果：實質(zhì)細胞萎縮，間質(zhì)細胞增生，間質(zhì)水腫，可伴漏出性出血，最終可致器官硬化1）肺淤血原因：左心衰竭臨床：呼吸困難, 紫紺，咯血, 咳泡粉紅沫痰,水泡音病變肺泡壁毛細血管擴張充血，肺充血水腫，肺間質(zhì)纖維化，肺泡間隔增寬，出現(xiàn)心衰細胞結(jié)局：纖維增生, 網(wǎng)狀纖維膠元化, 含鐵血黃素沉積肺褐色硬化2）肝淤血病因：右心衰竭大體：檳榔肝鏡下：中央靜脈及肝竇淤血擴張，小葉中央?yún)^(qū)肝細胞萎縮、消失，周邊區(qū)肝細胞脂肪變性 臨床與后果：肝腫大，壓痛，肝功能纖維組織增生淤血性肝硬變，與門脈性肝硬化相比病變較輕，不出現(xiàn)肝細胞大

37、片壞死，不形成門脈高壓和肝功衰竭29試比較原發(fā)性肺炎和繼發(fā)性肺炎。原發(fā)性肺炎繼發(fā)性肺炎結(jié)核桿菌感染初次再次好發(fā)人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力無有病理特征原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱的原發(fā)綜合征較局限，病變多樣，新舊并存，上重下上重下輕，上舊下新，有六種類型：局灶性肺炎、浸潤性肺炎、慢性纖維空洞型肺炎、結(jié)核瘤、結(jié)核性胸膜炎、干酪性肺炎起始病灶通氣好的上肺下部，下肺上部近胸膜處肺尖病程短，95%自愈少數(shù)：粟粒性結(jié)核病、肺外器官結(jié)核、繼發(fā)性肺結(jié)核長，遷延波動，需要治療主要播散途徑淋巴道、血道支氣管預后95%自愈，僅5%發(fā)展為結(jié)核病可有多種表現(xiàn)30試述流腦和乙腦的異同流行性腦

38、脊髓膜炎（流腦）流行性乙型腦炎（乙腦）病原體細菌，腦膜炎雙球菌病毒，嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒好發(fā)人群少年兒童十歲以下兒童病變性質(zhì)化膿性炎癥變質(zhì)性炎癥傳播途徑呼吸道傳染通過媒介傳染病變部位主要累及腦脊髓膜（蛛網(wǎng)膜和軟膜），很少侵犯腦實質(zhì)腦實質(zhì)：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、視丘為主，小腦次之，脊髓最輕；腦膜病變輕微肉眼1. 腦脊髓膜血管擴張充血2. 蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物3. 因膿性滲出物聚集使腦溝回結(jié)4. 構(gòu)不清實質(zhì)內(nèi)散在多數(shù)粟粒大小軟化社鏡下5. 腦脊髓膜血管擴張充血蛛網(wǎng)膜下腔擴張，其中大量中性粒細胞浸潤神經(jīng)細胞變性壞死，篩網(wǎng)狀軟化灶形成腦實質(zhì)血管擴張充血，淋巴細胞袖套形成膠質(zhì)細胞增生臨床腦膜刺激征明顯

39、，顱壓增高，腦脊液成分改變神經(jīng)元損傷，腦組織水腫時，顱壓可增高預后和后遺癥抗生素應用后大多痊愈后遺癥少：腦積水、顱神經(jīng)受損、腦梗死多數(shù)病人治療后痊愈少數(shù)恢復慢，或留有癡呆語言障礙、肢體癱瘓?zhí)乩l(fā)型流腦：暴發(fā)型腦膜炎雙球菌血癥，暴發(fā)型流腦腦膜腦炎31本學期學過的能引起肉芽腫的疾病有哪些(至少寫出6種)?這些肉芽腫的鑒別要點是什么?由單核巨噬細胞及其轉(zhuǎn)變的細胞（類上皮細胞和多核巨細胞）增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶稱作肉芽腫。常見的肉芽腫病變有：風濕小體；(Aschoff body),風濕病時可見于心臟，關(guān)節(jié)滑膜，肌腱，皮膚等處，典型者中央為纖維蛋白樣壞死物，周圍為風濕細胞，該細胞體積增大，圓或

40、多邊形，胞質(zhì)豐富略嗜堿，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，似毛毛蟲狀（縱切）或梟眼狀（橫切）。細胞性矽結(jié)節(jié)；硅沉著癥時硅結(jié)節(jié)前身，表現(xiàn)為小血管周圍以巨噬細胞為主的結(jié)節(jié)，周圍輔以數(shù)量不等的成纖維細胞，光鏡下，巨噬細胞內(nèi)可見雙折光的硅塵。結(jié)核結(jié)節(jié)；結(jié)核病時以上皮樣細胞為主的肉芽腫性病變，典型者中央為干酪樣壞死物，其周圍為上皮樣細胞及郎漢斯巨細胞，再外側(cè)為成纖維細胞，單核細胞和淋巴細胞等。鏡下干酪樣壞死物呈顆粒狀伊紅無機構(gòu)物質(zhì)，上皮樣細胞呈菱形或多角形，胞質(zhì)豐富，弱嗜酸性，常由突起互相連接呈片狀，核卵圓形，染色質(zhì)少，可見12個核仁，郎漢斯巨細胞體積巨大，胞質(zhì)豐富，細胞核多，多位于胞質(zhì)周邊部，呈馬

41、蹄狀或花環(huán)狀。麻風肉芽腫；見于麻風時，有兩種常見類型，即結(jié)核樣結(jié)節(jié)和泡沫狀細胞結(jié)節(jié)。前者見于結(jié)核樣型麻風，其肉芽腫與結(jié)核結(jié)節(jié)相似，但中央無干酪樣壞死；后者見于瘤樣麻風，肉芽腫主要由泡沫細胞（麻風細胞）所構(gòu)成，伴有少量淋巴細胞。樹膠樣腫；見于晚期梅毒，又稱梅毒瘤。其構(gòu)成與結(jié)核結(jié)節(jié)相似，但中央凝固性壞死沒有結(jié)核干酪樣壞死徹底，周圍上皮樣細胞和郎漢斯巨細胞較少，外圍則以漿細胞和淋巴細胞浸潤為主。傷寒小結(jié)；見于傷寒腸道淋巴結(jié)，腸系膜淋巴結(jié)，肝，脾，骨髓等處，也成為傷寒肉芽腫。其形態(tài)特點是有吞噬有傷寒桿菌，紅細胞，淋巴細胞和細胞碎片的巨噬細胞（傷寒細胞）構(gòu)成，該細胞體積大，胞質(zhì)豐富，核呈腎型，常偏于一側(cè)

42、。肉芽腫周圍有淋巴細胞和漿細胞浸潤。血吸蟲卵引起的肉芽腫；結(jié)節(jié)中央常為成熟的蟲卵，圍以巨噬細胞，上皮樣細胞和異物巨細胞，外側(cè)可見淋巴細胞浸潤和少量肉芽組織。其他：如手術(shù)線頭引起的異物肉芽腫，流行性乙型腦炎時的小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)等。32簡答良性高血壓的病理變化和對機體影響病變分為三期1. 功能紊亂期：全身細小動脈間歇性收縮，臨床表現(xiàn)為高血壓，但常有波動，無實質(zhì)性病變2. 動脈病變期：1）細動脈硬化：動脈壁玻璃樣變性，管壁變硬，管腔狹窄甚至閉塞2）小動脈硬化：中膜增厚，內(nèi)彈力膜分裂，管壁變硬，管腔狹窄3）大動脈硬化：如主動脈及其分支，并發(fā)AS3. 內(nèi)臟病變期1）心臟：早期左心室代償性肥大，室壁增厚，重

43、量增加，向心性肥大，晚期失代償，出現(xiàn)心腔擴張，即離心性肥大，嚴重時發(fā)生心力衰竭。2）腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎，晚期出現(xiàn)腎功能衰竭3）細小動脈壁可發(fā)生纖維素樣壞死，可引發(fā)血栓形成或微動脈瘤形成，也可以發(fā)生腦軟化、腦出血4）視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈玻璃樣變性硬化，可造成視盤水腫、視網(wǎng)膜出血等33試述肝炎的基本病理變化1.肝細胞變性、壞死：（1）胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死（3）溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死2.炎細胞浸潤 ：主要是淋巴細胞和單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于肝小葉內(nèi)或匯管區(qū)3.間質(zhì)反應性增生及肝細胞再生：（1）Kupffer細胞增生肥大（2）間葉細

44、胞及纖維母細胞的增生（3）肝細胞再生34急性滲出性炎癥分哪幾類？請各舉一例，并說明其病變特點漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎特點以漿液滲出物為主要特征，其中主要是清蛋白，內(nèi)含少量纖維素白細胞以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。中性粒細胞滲出為主，伴不同程度組織壞死和膿液形成滲出物中含有大量紅細胞部位黏膜、漿膜、疏松結(jié)締組織粘膜、漿膜和肺組織漿膜 、粘膜表面化膿疏松結(jié)締組織蜂窩織炎 局限性化膿性炎膿腫 舉例皮膚水皰、感冒初期的鼻粘膜炎癥發(fā)生于粘膜，形成假膜性炎，如細菌性痢疾、白喉漿膜如“絨毛心”肺組織，見于大葉性肺炎化膿性闌尾炎，流行性腦膜炎流

45、行性出血熱、鉤端螺旋體病 和鼠疫等結(jié)局炎癥較輕，易于消退量少是溶解，量多時機化34試舉例三種能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡述其形態(tài)特點。 答：（ 1 ）腸結(jié)核： 好發(fā)于回盲部； 潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂； 潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。 （ 2 ）傷寒： 好發(fā)于回腸末端； 潰瘍呈橢圓形，其長徑與的長軸相平行； 潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦 , 可被膽汁染成黃、綠色，潰瘍可深及粘膜下層，甚至肌層。 （ 3 ）急性腸痢疾： 好發(fā)于大腸，直徑和乙狀結(jié)腸為重； 潰瘍形狀不規(guī)則 ; 潰瘍淺表、大小不等。 35比較腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同  腎小球腎炎 腎

46、盂腎炎 病變性質(zhì) 變態(tài)反應性炎 化膿性炎 病因 與 A 組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，多種抗原 細菌上行性感染為主，次為血源性感染 發(fā)病機制 原位免疫復合物形成，循環(huán)免疫復合物沉積 細菌直接作用 病變特點 彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累 腎盂腎間質(zhì)化膿，雙側(cè)腎臟不對稱性病變 臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合癥或腎病綜合癥或慢性腎炎綜合癥 高熱、寒顫、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿 結(jié)局 治愈或轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎小球腎炎，導致腎功能不全 治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎，最終導致腎功能不全36. 簡述傷寒腸道病變各期變化特點。傷寒腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見和明顯。按病變發(fā)展分為四期，每期大約持續(xù)一周。（1） 髓樣腫脹期：巨噬細胞大量增生以及傷寒肉芽腫形成，回腸下段淋巴組織明顯腫脹，狀似腦的溝回。（2） 壞死期：腫脹的淋巴組織中心發(fā)生小灶狀壞死（3） 潰瘍期：壞死組織崩潰脫落，潰瘍一般深及黏膜下層，嚴重者可達肌層或漿膜層，呈橢圓形，其長軸與腸的長軸平行。（4） 愈合期：壞死組織脫落干凈，長出肉芽組織將潰瘍填平。37. 簡述霍奇金淋巴瘤的病理變化、分型以及預后肉眼觀：淋巴結(jié)腫大、質(zhì)硬，