帶狀皰疹治療規(guī)范指南規(guī)范

1、中國帶狀皰疹治療指南1. 帶狀皰疹的病因?qū)W帶狀皰疹由潛伏在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的 VZV復活所致。VZV既是水痘又是帶狀皰 疹的病原體，屬于嗜神經(jīng)及皮膚的皰疹病毒，只累及人。首次感染通常發(fā)生在童 年，并導致出現(xiàn)水痘。在病毒血癥期，VZV進入表皮細胞，引起典型的水痘疹。 病毒接著進入皮膚粘膜的感覺神經(jīng)，并通過軸突逆向輸送到臨近脊髓的脊神經(jīng)背 根感覺神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，永久性的潛伏在神經(jīng)元中。VZV潛伏在大約1%-7%的感覺神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元內(nèi)，每個被感染的細胞中基因組復制數(shù)少 于10個。VZV在潛伏狀態(tài)中是不傳染的，隨著年齡的增長，或發(fā)生免疫抑制及 免疫缺陷時，VZV特異性細胞免疫下降，VZV在受累

2、的感覺神經(jīng)元中復活，形 成完整的病毒體，接著這些病毒體會通過感覺神經(jīng)軸突轉(zhuǎn)移到皮膚， 從一個細胞 傳播到另一個胞，穿透表皮，引起特有的疼痛性的皮膚帶狀皰疹， 表現(xiàn)為簇集的 丘疹水皰，密集地分布于受累感覺神經(jīng)根支配的皮區(qū)。2. 帶狀皰疹的流行病學VZV感染的復發(fā)發(fā)生于約20%的血清學陽性的個體。一般 VZV感染一生 只復發(fā)一次。免疫缺陷患者可能在同一皮節(jié)發(fā)生兩次帶狀皰疹，極少數(shù)病例可復 發(fā)數(shù)次。帶狀皰疹的發(fā)生風險隨年齡增長而增加，高齡之所以成為帶狀皰疹重 要的危險因素，可能是因為隨著年齡增長，免疫逐步減弱，VZV特異性細胞免疫（CMl ）反應的成分減少（功能降低？）所致。此外，任何原因?qū)е碌拿庖?/p>

3、功 能缺陷，如白血病、骨髓移植、HIV感染、癌癥等，都會大大增加帶狀皰疹的發(fā) 病風險。3. 帶狀皰疹的傳播帶狀皰疹皮損處含高濃度的 VZV ,可經(jīng)空氣傳播，導致易感者發(fā)生水痘。但帶狀皰疹比水痘傳染性低。限局性帶狀皰疹只在出疹后至皮損結(jié)痂前有傳染性，因此患者應避免接觸易感者，直至皮損結(jié)痂。易感者包括：孕婦、 28周出 生的嬰兒（早產(chǎn)兒？）或體重VIooog的嬰兒、免疫缺陷患者。遮蓋皮損后，VZV 傳染性會下降。4. 帶狀皰疹的臨床特征帶狀皰疹的臨床過程是多變的。通常在兒童和年輕的成人中癥狀較輕。 典型 的帶狀皰疹有前驅(qū)癥狀，可能發(fā)生頭痛、畏光、不適，通常很少發(fā)熱，皮膚感覺 異常和不同程度的疼痛是

4、最常見的癥狀。 這些癥狀可以出現(xiàn)于帶狀皰疹起疹前數(shù) 天到數(shù)周。疼痛可為燒灼痛、刺痛、搏動痛、或電擊樣疼痛。觸覺敏感性改變、微小刺激引發(fā)的疼痛、劇烈瘙癢也不 少見。帶狀皰疹皮損一般呈單側(cè)分布，發(fā)生于一至兩個相鄰的皮區(qū)，皰疹群之間的 皮膚正常，整個病變呈帶狀分布傾向，不越過軀體中線。少數(shù)皮損可發(fā)生于主要 皮區(qū)或相鄰皮區(qū)以外。罕見數(shù)個皮區(qū)不對稱受累，即身體的兩側(cè)均出疹。皮疹最 初表現(xiàn)為不對稱的、單側(cè)的紅斑或斑丘疹，通常于12-24小時內(nèi)出現(xiàn)成簇的小水皰，皰液清，內(nèi)含高濃度 VZV。2-4天后，水皰融合。在第3天，水皰可變 渾濁，經(jīng)過7-12天干涸。免疫正常者，皮損持續(xù)至結(jié)痂消失的時間通常為2-3周。

5、局部淋巴結(jié)常腫大，有壓痛。偶見免疫缺陷者呈慢性病程，皮膚改變可持續(xù) 數(shù)月，可反復出現(xiàn)小水皰。多數(shù)患者被感染的皮區(qū)都有出疹。僅出現(xiàn)紅斑、丘疹而不發(fā)生水皰即消退者， 稱“頓挫型帶狀皰疹”。一些沒有皮區(qū)疼痛癥狀的人，也會在出疹時或出疹后幾 天內(nèi)出現(xiàn)疼痛癥狀。極少數(shù)患者在前驅(qū)期后僅有皮區(qū)疼痛，而無皮疹，稱為“無 疹型帶狀皰疹”。帶狀皰疹可發(fā)生于任何皮區(qū)，但最常見的是胸神經(jīng)和顱神經(jīng)支配的皮區(qū)。其 中胸神經(jīng)受累約占50-56%。顱神經(jīng)，如三叉神經(jīng)及其它顱神經(jīng)（第 VIl及第 VIII顱神經(jīng)）分布區(qū)受累約占20%。腰段、骶段很少受累（受累頻率依次遞減， 分別為15%及2% ）。5. 帶狀皰疹常見的并發(fā)癥 帶

6、狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）.定義：皮疹消退后持續(xù)超過4周的疼痛； 或在疼痛緩解后再次發(fā)生的超過 4周的疼痛。流行病學特征：約10-20%的帶狀皰疹患者會發(fā)生PHN。兒童罕見。發(fā)生風險主要與年齡 增長相關(guān)。女性患者以及眼、耳帶狀皰疹患者，發(fā)生 PHN的可能性較高，而免 疫功能缺陷者發(fā)生慢性疼痛的風險非常低。病理學表現(xiàn)：軸突與細胞體變性、脊髓背角萎縮、背根神經(jīng)節(jié)瘢痕形成、受 累區(qū)域喪失表皮神經(jīng)支配。神經(jīng)損傷的原因可能是病毒進行性復制。疼痛持續(xù)時間：數(shù)周、數(shù)月，偶爾數(shù)年。疼痛性質(zhì)：可為從輕微到極度的疼痛；持續(xù)的、間斷的、或由極小刺激誘發(fā) 的疼痛。.在帶狀皰疹患者中，可根據(jù)患者的年齡、前驅(qū)疼痛及出疹后疼

7、痛的嚴重程度、皮疹的范圍、三叉神經(jīng)和眼的受累情況、病毒血癥等來預測是否會發(fā)生 PHN。帶狀皰疹眼?。℉ZO）10%-25%的帶狀皰疹患者有眼部受累，稱作帶 狀皰疹眼?。℉Zo），是由三叉神經(jīng)鼻睫支中的 VZV復活引起的，有時可在鼻 尖、鼻翼出現(xiàn)水皰（HutChinson 征）。約2%-46% 的人有不同種類的眼部并 發(fā)癥，最常見的帶狀皰疹的眼部并發(fā)癥包括：角膜炎、上瞼下垂、鞏膜炎、虹膜睫狀體炎，繼發(fā)青光眼，白內(nèi)障等，也可發(fā)生眼外肌癱瘓。長期或永久性的 HZo后遺癥包括：疼痛、面部瘢痕及視力喪失。 帶狀皰疹眼部并發(fā)癥的危害非常大，因此需眼科?？浦委煛＃?）RamSay HUnt 綜合征RamSa

8、y HU nt綜合征是指累及面神經(jīng)的帶狀皰疹，其病理生理學機制為面 神經(jīng)膝狀神經(jīng)節(jié)處VZV的復活。表現(xiàn)為外周面神經(jīng)癱瘓伴有耳、硬腭或舌部帶 狀皰疹小水皰。其它癥狀和體征包括：耳痛、眩暈、聽力喪失、對聲音敏感、耳 鳴、味覺喪失，許多患者無法完全恢復正常。老年人或免疫力低下的患者發(fā)生 RamSay HU nt 綜合征的風險較高。（4）皮膚并發(fā)癥在急性期，皮膚受累的主要表現(xiàn)為繼發(fā)細菌感染， 可出現(xiàn)深膿皰樣潰瘍。其 他主要皮膚并發(fā)癥有出血（出血性帶狀皰疹）、化膿性壞疽（壞疽性帶狀皰疹）、 皮損持續(xù)及播散至全身，產(chǎn)生廣泛性水痘樣皮疹（播散性帶狀皰疹） ，后者主要 發(fā)生于免疫缺陷患者。皮膚慢性后遺癥包括色

9、素減退及色素脫失性瘢痕。 罕見肉 芽腫性反應及尋常型銀屑病樣表現(xiàn)。（KO bn er S現(xiàn)象）。其他帶狀皰疹并發(fā)癥見表1內(nèi)臟器官急性并發(fā)癥肺炎食管炎心肌炎小腸結(jié)腸炎關(guān)節(jié)炎慢性并發(fā)癥膜炎皮膚和粘膜部位神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)細菌感染腦炎出血性帶狀皰疹壞疽性帶狀皰疹ZOSter gen eralisatus結(jié)膜炎腦（脊）膜炎 鞏膜外層炎/鞏膜炎肉芽腫性動脈炎眼葡萄膜炎節(jié)段性麻痹角膜炎耳帶狀皰疹的面神經(jīng)癱持續(xù)性帶狀皰疹PHN瘢痕形成（萎縮性瘢痕 Guilla in-Barre肥厚性瘢痕）色素沉著或減退肉芽腫樣皮損假淋巴瘤銀屑病表現(xiàn)（KO bn er S 現(xiàn)象）6.免疫缺陷患者的帶狀皰疹虹膜睫狀體炎角膜炎綜合征脈

10、絡(luò)膜視網(wǎng)脊髓炎球后視神經(jīng)炎運動神經(jīng)病腹疝精神病膀胱功能障礙血管炎全眼球炎視神經(jīng)萎縮少數(shù)免疫缺陷患者的帶狀皰疹可以為不典型的表現(xiàn)，皮疹很輕，癥狀較少。但多數(shù)病例炎癥明顯，皮疹更嚴重，部分伴出血，偶有壞死；某些病例受累皮區(qū) 超過1個，皮疹持續(xù)時間長于免疫力正常的患者。伴有水痘樣疹的播散性帶狀 皰疹及內(nèi)臟受累現(xiàn)象在免疫缺陷患者中更多見。 通常只有在免疫受損的患者中才 會發(fā)生皮膚播散，未經(jīng)抗病毒治療時，發(fā)生率可高達37%。播散常初起于某一皮區(qū)的皮疹，但有時沒有原發(fā)的皮區(qū)。由于細胞免疫力降低，帶狀皰疹皮疹可以 伴有非典型的水痘樣甚至疣狀或深膿皰樣皮損。皮膚播散本身不危及生命，但它是 VZV病毒血癥的標志

11、，后者能將病毒播 種于肺、肝、腸道和腦內(nèi)，導致肺炎、肝炎、腦炎及彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,發(fā)生率為10-50%。在免疫嚴重受損的患者中，可以發(fā)生內(nèi)臟擴散而無皮膚侵害。 即使進行抗病毒治療，內(nèi)臟擴散的病死率也在 5%-15% ,多數(shù)死于肺炎。在免疫受損的患者中，帶狀皰疹神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的風險通常是增加的。這些 并發(fā)癥攻擊性很強，甚至可以致死，其中包括：脊髓炎、慢性腦炎、腦室炎、腦 膜腦炎，以及顱神經(jīng)麻痹。但在免疫受損的帶狀皰疹患者中，發(fā)生PHN的風險并不比免疫正常的患者高。與其它免疫受損的患者相比，HIV感染者中，帶狀皰疹的臨床癥狀較輕，不 易發(fā)生內(nèi)臟擴散。HIV感染者的一些帶狀皰疹的臨床表現(xiàn)很

12、獨特，女口：不典型皮 疹、侵襲性變異性視網(wǎng)膜壞死（常致盲）。牙槽骨壞死、牙脫落也有報道。7. 診斷準確診斷是首要的。帶狀皰疹的癥狀和體征非常有特點， 足以作出準確的臨 床診斷。一旦看到不對稱皮區(qū)的皮疹和簇集的水皰即可診斷為帶狀皰疹。其他臨 床診斷要點包括：發(fā)疹前有全身不適、乏力等前驅(qū)癥狀；患處有神經(jīng)痛，皮膚感 覺過敏等；皮疹按神經(jīng)支配區(qū)域分布；呈單側(cè)性、不過軀體中線；病程有自限性， 約2-3周，愈后可有色素改變或瘢痕。實驗室內(nèi)的病毒學診斷是診斷不典型病例及進行鑒別診斷的重要方法。 孕婦 和新生兒的VZV感染、免疫缺陷患者不典型的感染、可疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)VZV感 染必須由實驗室診斷確診。方法包括：

13、TZanck涂片法：檢測皮損標本中的多核巨細胞和核內(nèi)包涵體，但無法區(qū)分 VZV和HSV感染。組織培養(yǎng)法直接檢測病毒：時間長，有假陰性，因為皮損處病毒不容易復活。從皮損基底部做細胞刮片進行 VZV感染細胞的直接熒光抗體（DFA ）染色： 既快又靈敏。VZV PCR :設(shè)備未普及。ELISA和免疫熒光技術(shù)檢測 VZV特異性IgG, IgM 和IgA : VZV IgG可 自發(fā)的或在HSV感染復發(fā)時升高（抗原決定簇的交叉反應），而IgM增高及高 滴度的抗VZV IgA抗體常意味著VZV感染復發(fā)，無論有無皮損。8. 鑒別診斷帶狀皰疹應與單純皰疹、不同形式的丹毒（出血性丹毒和大皰性丹毒） 、接 觸性皮炎

14、、蟲咬皮炎、膿皰瘡、大皰性皮膚病，如大皰性類天皰瘡、皰疹樣皮炎 等相鑒別。有局部疼痛或皮膚感覺異常而無皮疹的患者（例如在出疹之前或無疹性帶狀 皰疹病例），可能先被誤診為腎結(jié)石、膽結(jié)石或心絞痛等，直到帶狀皰疹皮疹出 現(xiàn)，才能作出正確的診斷。9. 治療帶狀皰疹的治療目標是緩解急性期疼痛， 限制皮損的擴散，縮短皮損持續(xù)時 間，預防或減輕PHN及其它急性或慢性并發(fā)癥（表1 ）。需強調(diào)的是：眼部合并 癥應盡快請眼科醫(yī)生會診，其他的顱神經(jīng)并發(fā)癥，如耳帶狀皰疹也需要?？漆t(yī)生 會診。9.1抗病毒治療9.1.1抗病毒治療的指征帶狀皰疹是一種自限性疾病，即使不進行抗病毒治療，不伴危險因素的軀干 帶狀皰疹及年輕患者

15、四肢的帶狀皰疹通常能自愈，且沒有并發(fā)癥。然而，對于上述范圍以外的患者，抗病毒治療能縮短病程，并能降低PHN的發(fā)生率、嚴重程度及持續(xù)時間。早期進行系統(tǒng)性抗病毒治療的指征有：大于 50歲、免疫功能低下或缺陷、 有惡性原發(fā)性疾病、顱神經(jīng)受累（特別是眼帶狀皰疹和耳帶狀皰疹）、以及伴有嚴重的特應性皮炎或嚴重濕疹。此外，如果皮疹發(fā)生超過一個皮區(qū)、有出血性皮損和（或）粘膜受累，也應 接受系統(tǒng)性抗病毒治療。（表2）帶狀皰疹系統(tǒng)性抗病毒治療的指征 緊急適應癥：大于50歲患者任一部位的帶狀皰疹所有年齡患者的頭/頸部帶狀皰疹軀干/四肢嚴重的帶狀皰疹免疫功能低下或缺陷患者的帶狀皰疹伴有嚴重特應性皮炎或嚴重濕疹患者的帶

16、狀皰疹相對適應癥低于50歲患者軀干、四肢的帶狀皰疹9.1.2抗病毒治療的時機系統(tǒng)性抗病毒治療應盡早進行，即盡可能在皮膚癥狀出現(xiàn)后的 48至72小 時內(nèi)開始。須迅速達到并維持抗病毒藥的有效濃度，才能獲得最佳的治療效果。下述情況下，即使在皮膚癥狀出現(xiàn) 72小時后，也可以開始系統(tǒng)性抗病毒治 療：有內(nèi)臟器官受累的播散性帶狀皰疹、 持續(xù)性眼帶狀皰疹和耳帶狀皰疹、 以及 免疫功能缺陷患者。即使在癥狀出現(xiàn)后的72小時后給藥，抗病毒藥仍然對預防 PHN有益。9.1.3抗病毒藥共有3種系統(tǒng)性抗病毒藥可以應用于帶狀皰疹的治療：阿昔洛韋、伐昔洛韋和泛昔洛韋。這3種藥都是鳥嘌呤腺苷類似物，對病毒有特殊的親和力，但對哺

17、乳動物宿主細胞毒性低。阿昔洛韋進入病毒感染的細胞后，與脫氧核苷競爭病毒胸苷激酶或細胞激酶， 被 磷酸化成活化型阿昔洛韋三磷酸酯， 然后通過二種方式抑制病毒復制：干擾病 毒DNA聚合酶，抑制病毒的復制；在 DNA聚合酶作用下，與增長的 DNA 鏈結(jié)合，引起DNA鏈的延伸中斷。阿昔洛韋既能口服又能靜脈滴注給藥?？诜?給藥方法為：每天5次，每次400mg ,服用7天。阿昔洛韋靜脈內(nèi)給藥是治療 免疫受損患者帶狀皰疹的標準療法，劑量為 5-10mgkg ,靜滴，3/日。在給藥 期間應給予患者充足的水，防止阿昔洛韋在腎小管內(nèi)沉淀，對腎功能造成損害伐昔洛韋 是阿昔洛韋的前體藥物，只能口服，口服吸收快，并在胃

18、腸道和肝臟 內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為阿昔洛韋，其生物利用度是阿昔洛韋的3-5倍，并且藥代動力學比阿昔洛韋更好，服用方法也更簡便：每天 2次，每次0.3g ,服用7天。與阿 昔洛韋相比，能明顯減少帶狀皰疹急性疼痛和 PHN的發(fā)生率及持續(xù)時間。泛昔洛韋 是噴昔洛韋的前體藥物，只能口服，口服后在胃腸道、血液中和肝臟內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為噴昔洛韋，在細胞內(nèi)維持較長的半衰期。其間，病毒胸苷激酶將噴 昔洛韋磷酸化成單磷酸噴昔洛韋，后者再由細胞激酶將其轉(zhuǎn)化為二磷酸噴昔洛 韋。三磷酸噴昔洛韋通過與三磷酸鳥苷競爭，抑制病毒DNA聚合酶活性，從而選擇性抑制病毒DNA的合成和復制。泛昔洛韋給藥方法為：每天3次，每次250mg,服用7天。

19、它同伐昔洛韋一樣，是口服 治療無并發(fā)癥帶狀皰疹最常應用的抗病毒藥物。 泛昔洛韋對免疫力正?；颊叩膸?狀皰疹急性疼痛及PHN的治療效果與伐昔洛韋相似。對腎功能受損患者，靜脈用阿昔洛韋、口服阿昔洛韋、伐昔洛韋及泛昔洛韋 的劑量要相應調(diào)整。9.2糖皮質(zhì)激素療法在帶狀皰疹急性發(fā)作早期的治療中，系統(tǒng)應用大劑量糖皮質(zhì)激素可以抑制炎 癥過程，縮短急性疼痛的持續(xù)時間和皮損愈合時間，但對慢性疼痛（PHN ）基本無效。在沒有系統(tǒng)性抗病毒治療時不推薦單獨使用皮質(zhì)激素。一般應用強的松（30mg日，療程為7天）。對50歲以上、相對健康的局部帶狀皰疹患者，抗 病毒藥和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療能改善患者的生活質(zhì)量。9.3神經(jīng)痛的

20、治療：應采用階梯治療方案。治療過程中要注意個體化差異及藥物不良反應。必要 時應就診于疼痛門診。1） 第一步：非甾體類鎮(zhèn)痛藥。如撲熱息痛（對乙酰氨基酚）1.5-5g日。 阿司匹林用于治療PHN的作用有限，布洛芬則無效。2）第二步：加服低效力的麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如曲馬多， 200-400mg/日，可待因120mg日）3）第三步：除“外周”止痛劑外，還可給予高效力的中樞阿片樣物質(zhì)（如：丁丙諾啡叔丁啡1.5-1.6mg/日；口服嗎啡30-360mg/日）。最后一步適用于 對基本治療方法反應不佳的患者。對嚴重的神經(jīng)痛，可以將步驟1或步驟2聯(lián)合一種抗癲癇藥（如卡馬西平400-1200mg/ 天，加巴噴丁 90

21、0-2400mg/日）?？拱d癇藥能減輕針刺樣痛，但對持續(xù)性疼痛無效。抗抑郁藥（如阿米替林10-75mg ）及神經(jīng)鎮(zhèn)靜藥（如甲氧異丁嗪20-150mg/日）也可能有效，尤其對老年患者而言。阿米替林是治療PHN的標準療法，60歲以上的帶狀皰疹患者可從 25mg起始，在2-3周內(nèi)逐 漸增至50-75mg。去甲替林與阿米替林的止痛作用相似， 但不良反應更少。 除 口服藥物外，還可局部外用利多卡因凝膠治療帶狀皰疹急性疼痛及PHN ,使用方便，且無全身不良反應。辣椒堿可以影響疼痛傳遞因子 P物質(zhì)的釋放合成與 貯藏。辣椒堿軟膏外用，通過減少 P物質(zhì)，從而實現(xiàn)鎮(zhèn)痛和止癢的功效。此外，還可嘗試用局部麻醉劑阻滯交

22、感神經(jīng)、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激等治療方法。個別病例可采取神經(jīng)外科治療（如脊髓灰質(zhì)膠狀質(zhì)ROIandi熱凝固術(shù)）9.4局部治療局部可以用3%硼酸溶液或冷水濕敷進行干燥和消毒，每日數(shù)次，每次 15-20分鐘。水皰少時可涂爐甘石洗劑。晚些時候，可以外用聚維酮碘、呋喃 西林、苯扎氯銨溶液濕敷，去除結(jié)痂，預防繼發(fā)感染。9.5物理治療：半導體激光、氦氖激光照射等均可作為帶狀皰疹的輔助治療方法。半導體激光對人體組織有良好的穿透性，有效作用深度可達7cm ,能夠加快創(chuàng)面愈合，具有消炎、止痛等功效。其可能的作用機制如下：（1）促進腦內(nèi)鎮(zhèn)痛物質(zhì)釋放,降低神經(jīng)興奮性，達到鎮(zhèn)痛作用。（2）改善血液循環(huán)，促進細胞再生， 加速損

23、傷組織的修復。（3）通過生物調(diào)節(jié)來調(diào)節(jié)機體的免疫狀態(tài)，主要以增強體 液免疫為主。氦氖激光為近紅外段，是單一光波，屬低功率激光，無光熱效應，對組織穿透力較深。帶狀皰疹患者早期應用氦氖激光照射能改善血液和淋巴系統(tǒng)循環(huán)，促進炎癥吸收；激活巨噬細胞，增強其吞噬能力，提高免疫功能；減輕神經(jīng)炎癥， 緩解疼痛。9.6 PHN治療眼帶狀皰疹、耳帶狀皰疹和年齡超過50歲都是PHN發(fā)生的主要危險因素。 免疫力正常的帶狀皰疹患者中，PHN是最常見的并發(fā)癥。抗病毒療法通過抑制 病毒的復制，限制帶狀皰疹對神經(jīng)的損害，可顯著減少PHN的發(fā)病。但是抗病毒治療并不能阻止所有患者不患 PHN,補充治療策略包括：糖皮質(zhì)激素，三環(huán)

24、類抗抑郁藥，抗癲癇藥物，止痛劑及神 經(jīng)阻滯9.7顱神經(jīng)受累的治療9.7.1眼帶狀皰疹的治療眼帶狀皰疹的系統(tǒng)性靜脈或口服抗病毒治療必須盡早開始， 并且優(yōu)先考慮靜 脈內(nèi)給藥。病毒性角膜炎必須局部應用抗病毒藥，如阿昔洛韋眼膏。一般情況下, 應避免使用皮質(zhì)激素療法；但當角膜內(nèi)皮和小梁發(fā)生炎癥時，推薦系統(tǒng)使用阿昔 洛韋和潑尼松龍聯(lián)合治療，其中，糖皮質(zhì)激素的劑量需謹慎選擇，以在抗病毒效 果和免疫反應的組織損傷之間取得平衡。9.7.2耳帶狀皰疹的治療耳帶狀皰疹是由第VIl和第VHl顱神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)細胞感染所致。臨床上， 大多數(shù)病例以嚴重的耳痛、聽覺喪失（傳導性聾）、眩暈和/或面癱為特征。通常 需要大劑量抗病毒療法（首選靜脈給藥）與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合。對一些嚴重眩暈的 病例，還需加用鎮(zhèn)痛藥和抗眩暈藥。9.7.3其它神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的治療帶狀皰疹腦（脊）膜炎、帶狀皰疹腦炎及帶狀皰疹脊髓炎應該給予阿昔洛韋 靜脈內(nèi)治療，劑量為10mgkg