糖尿病高滲狀態(tài)

1、精選文檔 糖尿病高滲狀態(tài)1、 定義 高血糖高滲狀態(tài)（HHS)是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型。以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識(shí)障礙或昏迷。好發(fā)于50-70歲的人群，男女無明顯差異。臨床特點(diǎn)為無明顯酮癥和酸中毒，血糖顯著升高，嚴(yán)重脫水甚至休克，血漿滲透壓升高，以及進(jìn)行性意識(shí)障礙。2、 病因 HHS的基本病因與DKA相同，但約2/3發(fā)病前無糖尿病史或不知糖尿病。臨床上常見誘因有一下幾條 應(yīng)激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外傷、手術(shù)、急性腦卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃腸道出血、中暑或低溫； 攝水不足：可見于口渴中樞敏感下降的老年患者、不能主

2、動(dòng)進(jìn)水的兒童和臥床的患者、精神失?；蚧杳曰颊撸皇^多：如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、以及大面積燒傷；藥物：如應(yīng)用各種糖皮質(zhì)激素、利尿劑（特別是噻嗪類和呋塞米）、苯妥英鈉、氯丙嗪、普萘洛爾、西咪替丁、免疫抑制劑；高糖攝入：大量飲用含糖飲料、靜脈注射高濃度葡萄糖、完全性靜脈高營(yíng)養(yǎng)、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。 HHS是體內(nèi)胰島素相對(duì)缺乏使血糖升高，并進(jìn)一步引起脫水，最終導(dǎo)致嚴(yán)重的高滲狀態(tài)。胰島素的相對(duì)不足和液體攝入減少時(shí)HHS的基本病因。胰島素的缺乏促進(jìn)肝糖原輸出、損傷了骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用，高血糖的滲透性利尿作用導(dǎo)致血容量不足，如液體補(bǔ)充不及時(shí)，患者病情加重。另外，HHS的發(fā)生和發(fā)展受到一些情況影響：

3、存在感染、外傷、腦血管意外等誘發(fā)因素的作用下，胰島素分泌進(jìn)一步減少，對(duì)抗胰島素的激素水平明顯升高； HHS大多發(fā)生于老年患者，口渴中樞不敏感，加上主動(dòng)飲水的欲望降低與腎功能不全，失水相當(dāng)嚴(yán)重，而鈉的丟失少于失水，導(dǎo)致血鈉明顯升高；脫水和低血鉀可以導(dǎo)致皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面進(jìn)一步抑制胰島素分泌，繼而造成高血糖的繼續(xù)加重，形成惡性循環(huán)，最終發(fā)生HHS。 HHS與DKA都是胰島素缺乏引起的糖尿病急性并發(fā)癥，DKA主要表現(xiàn)為高血糖、酮癥和酸中毒，而HHS是以高血糖和高滲透壓為特征。引起這兩種差異的原因可能是：HHS時(shí)胰島素是相對(duì)缺乏，分泌的胰島素足以抑制脂肪分解和酮癥生成，但不

4、能抑制湯原異生，故主要是血糖升高；但在DKA是胰島素絕對(duì)缺乏，已經(jīng)不能抑制脂肪分解和酮體生成；胰高血糖素等升糖激素升高較輕，促進(jìn)脂肪分解和升酮作用較弱；HHS時(shí)失水嚴(yán)重，不利于酮體產(chǎn)生；部分HHS患者血漿非酯化脂肪酸水平高而無酮癥，提示肝升酮功能障礙；嚴(yán)重高血糖和酮體生成之間可能存在拮抗作用。由此可見HHS和DKA是不同胰島素缺乏導(dǎo)致的兩種狀態(tài)，兩者可以同時(shí)存在，實(shí)際上1/3的高血糖患者同時(shí)表現(xiàn)為HHS和DKA 的特征。3、 臨床表現(xiàn)特征 前驅(qū)期特點(diǎn) 在起病前1-2周。表現(xiàn)為：口渴、多尿和倦怠、乏力等癥狀加重，反應(yīng)遲鈍，表情淡漠，引起這些原因是滲透性利尿脫水。典型期表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為脫水和神經(jīng)系

5、統(tǒng)兩組癥狀和體征。脫水表現(xiàn)為：皮膚干燥和彈性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脈搏快而弱、臥位時(shí)頸靜脈充盈良好，立位時(shí)血壓下降。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克，但脫水嚴(yán)重，體檢時(shí)可以無冷汗。有些患者嚴(yán)重脫水，但血漿滲透壓促使細(xì)胞內(nèi)液外出，并補(bǔ)充血容量，可以掩蓋失水的嚴(yán)重程度，而使血壓仍然保持正常。神經(jīng)系統(tǒng)方面則保持不同程度的意識(shí)障礙，從意識(shí)模糊、嗜睡直到昏迷。HHS意識(shí)障礙與否主要取決于血漿滲透壓升高的程度和速度，與血糖高低也有一定關(guān)系。而與酸中毒的關(guān)系不大。通常患者的血漿滲透壓320mOsm/L時(shí)，即可以出現(xiàn)精神癥狀，如淡漠、嗜睡等；當(dāng)血漿滲透壓350mOsm/L時(shí)，可以出現(xiàn)定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇

6、樣發(fā)作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、昏迷和陽性病理征。這些提示患者可能有因脫水、血壓濃縮和血管栓塞而引起的皮質(zhì)下?lián)p傷。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是促使患者就診的主要原因之一，因此長(zhǎng)春被誤診為腦卒中等顱內(nèi)疾病而導(dǎo)致誤診。和DKA不一樣，HHS沒有典型酸中毒大呼吸，如患者出現(xiàn)中樞性過度換氣現(xiàn)象，應(yīng)考慮合并膿毒血癥或腦卒中的可能性。4、 實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī) 由于血液濃縮，血紅蛋白增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)10×109/L。 尿常規(guī) 尿糖呈強(qiáng)陽性，患者可因脫水及腎功能損傷而導(dǎo)致尿糖不太高，但尿糖呈陰性者少見。尿酮體多陰性或弱陽性。 血糖 常33.3-66.6mmol/L（600-1200mg/dL)，有高達(dá)13

7、8.8mmol/L（2500mg/dL）或更高。血酮體多正常。另外，因血糖每升高5.6mmol/L，血鈉下降1.6mmol/L左右，HHS時(shí)存在嚴(yán)重高血糖可因造成血鈉假性降低。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常顯著升高，反映嚴(yán)重脫水和腎功能不全。BUN可達(dá)21-36mmol/L（60-100mg/dl），Cr可達(dá)124-663umol/L（1.4-7.5mg/dl），BUN/Cr比值（按mg/dl計(jì)算）可達(dá)30:1（正常人10-20:1）。有效治療后下降。BUN與Cr進(jìn)行升高患者預(yù)后不良。 血漿滲透壓 多顯著升高，多超過350mOsm/L，有效滲透壓超過320mOsm/L。血漿滲透壓可以直

8、接測(cè)定，也可以根據(jù)血糖及電解質(zhì)水平計(jì)算，公式為：血漿滲透壓（mOsm/L）=2（NaK)血糖（mmol/L）BUN（mmol/L），參考值為280-300mOsm/L；若BUN不計(jì)算在內(nèi)，則為有效滲透壓，因?yàn)锽UN可以自由進(jìn)入細(xì)胞膜。 電解質(zhì) 血Na升高 145mmol/L，亦可以正常或降低。血K+正常或降低，有時(shí)也會(huì)升高。CI多與Na一致。鉀、鈉、氯取決與丟失量，在細(xì)胞內(nèi)外的分布情況及患者的血液濃縮程度。不管血漿水平如何，總體上來說鉀、鈉、氯都是丟失的，有估計(jì)分別丟失為5-10mmol/kg、5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外還有鈣、鎂和磷的丟失。 酸堿平衡 約有半數(shù)患者有輕

9、、中度代謝性酸中毒，PH多高于7.3，HCO3常高于15mmol/L。5、 診斷依據(jù) 對(duì)中老年患者有以下情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)考慮HHS的可能，應(yīng)立即進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查：進(jìn)行性意識(shí)障礙和明顯脫水表現(xiàn)患者；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如癲癇樣抽搐和病理反射陽性者；合并感染、心肌梗死和手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)多尿者；大量攝糖，靜脈輸糖或應(yīng)用激素、苯妥英鈉、普萘洛爾等可導(dǎo)致高血糖的藥物時(shí)出現(xiàn)多尿并有意識(shí)改變者；昏迷休克患者，休克為糾正而尿量多者。 HHS診斷依據(jù)是：中、老年患者，血糖33.3mmol/L（600mg/dL）；有效滲透壓320mOsm/L；動(dòng)脈氣血分析示PH7.3或血HCO315mmol

10、/L；尿糖呈強(qiáng)陽性，血酮體陰性或弱陽性。但應(yīng)注意并發(fā)DKA和乳酸性酸中毒的可能。6、 治療 HHS基本病理生理改變是高血糖、高滲透壓引起的脫水、電解質(zhì)丟失和血容量不足，以致患者休克和腎、腦組織脫水與功能損害，而危及生命。因此，治療原則是立即補(bǔ)液、使用胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂和防止并發(fā)癥發(fā)生，與DKA基本相同。 、補(bǔ)液 補(bǔ)液可以按患者體重的10%-15%計(jì)算；亦可以根據(jù)滲透壓計(jì)算失水量，公式為：失水量（L）（患者血漿滲透壓300）×體重（kg）×0.6。補(bǔ)液量可以略高于估計(jì)失液量（因治療過程中還有大量液體從腎、呼吸道、皮膚丟失）。初2小時(shí)內(nèi)可補(bǔ)液1000-2000ml，頭4小時(shí)

11、內(nèi)輸入總液量的1/3，頭12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)入總液量1/2加尿量，其余量在24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足。經(jīng)過4-6小時(shí)后仍無尿或少尿者，給予呋塞米；如若發(fā)現(xiàn)腎功能損害，則輸液量要調(diào)整。靜脈補(bǔ)液同時(shí)建議同時(shí)口服補(bǔ)液。 關(guān)于補(bǔ)液的種類和濃度，目前主張開始用等滲鹽水（308mmol/L），因大量輸入等滲液不會(huì)引起溶血，有利于恢復(fù)血容量，糾正休克，改善腎血流量，恢復(fù)腎臟調(diào)節(jié)功能。休克者應(yīng)給予新鮮血漿或全血。如無休克或休克已經(jīng)糾正，再輸入生理鹽水1000-2000ml以后，血漿滲透壓仍350mOsm/L，血鈉155mmol/L時(shí)，可以考慮適量低滲液如0.45%鹽水（154mmol/L）或2.5%的葡萄糖注射液（139mmol

12、/L）。當(dāng)血漿滲透壓降至330mOsm/L時(shí)再改等滲液。在治療過程中當(dāng)血糖下降至16.7mmol/L（300mg.dL）時(shí)，應(yīng)用5%葡萄糖注射液（278mmol/L）或5%葡萄糖氯化鈉（586mmol/L），并酌情加入胰島素，防止血糖和血漿滲透壓過快下降。應(yīng)注意：5%葡萄糖滲透壓為278mOsm/L雖然為等滲液，但血糖濃度為正常血糖的50倍，5%的葡萄糖氯化鈉滲透壓為586mOsm/L，在治療早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血鈉和高滲狀態(tài)。停止補(bǔ)液的條件是：血糖13.9mmol/L（250mg/dL）；尿量50ml/h；血漿滲透壓降至正?；蚧菊＃换颊吣茱嬍?。、胰島素使用 使用胰島素原則同

13、DKA大致相同，即在輸液開始就給予小劑量的胰島素靜脈滴注。HHS一般胰島素比DKA敏感，在治療中對(duì)胰島素需求相對(duì)較少。經(jīng)輸液和胰島素治療血糖降至16.7mmol/L時(shí)，將液體改為5%葡萄糖液，同時(shí)按2-4克糖：1單位胰島素的比例加入胰島素，如若此時(shí)血鈉仍低于正常則應(yīng)用5%葡萄糖氯化鈉液。在補(bǔ)充胰島素時(shí)，應(yīng)注意高血糖是維持患者血容量的重要因素，如血糖降低過快而補(bǔ)液量又不足，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降，反而促使病情惡化。因此，血糖下降應(yīng)控制在2.75-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/小時(shí)速度，尿糖保持在“+-+”為宜。、糾正電解質(zhì) 估計(jì)一般重癥病例可失鈉500mmol、鉀300-10

14、00mmol、氯350mmol、鈣和磷各50-100mmol、鎂25-50mmol、失水5-6L，故補(bǔ)液中要注意補(bǔ)充此損失量，當(dāng)開始不生理鹽水后鈉、氯較容易補(bǔ)足。糾正低血鉀 在治療前，細(xì)胞中鉀大量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液，加上失水，血漿濃縮、腎功能減退等因素，血鉀不降低反而增高，因此治療前的血鉀不能反應(yīng)真實(shí)的血鉀水平和體內(nèi)缺鉀程度。治療后因胰島素鉀轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)，大量補(bǔ)液血液濃縮改善，加上葡萄糖對(duì)腎臟的滲透效應(yīng)導(dǎo)致鉀和鈉的進(jìn)一步丟失，治療后4小時(shí)左右血鉀開始下降，有時(shí)迅速達(dá)到嚴(yán)重程度。因此，不論患者開始時(shí)血鉀是否升高，見有尿時(shí)開始補(bǔ)鉀（30ml/h），便開始靜脈補(bǔ)鉀。如治療前血鉀正常，在尿量達(dá)到40ml/h時(shí)，可以再輸液和應(yīng)用胰島素的同時(shí)即開始補(bǔ)鉀，若尿量30ml/h，宜暫緩補(bǔ)鉀，帶尿量增加后即開始補(bǔ)鉀。血鉀3mmol/L時(shí)，每小時(shí)補(bǔ)鉀26-39mmol（氯化鉀2-3g）；血鉀3-4mmol/L時(shí)，每小時(shí)補(bǔ)鉀20-26mmol（氯化鉀1.5-2.0g）；血鉀3-4mmol時(shí)緩慢靜滴，每小時(shí)補(bǔ)鉀6.5-13mmol（氯化鉀0.5-1.0g）；血鉀5.5mmol時(shí)應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀。有條件時(shí)應(yīng)心電監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量和血鉀水