(完整word版)病理生理學第十三章心功能不全

1、第十三章心功能不全一、多選題A 型題1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是A 心肌收縮功能障礙D.心輸出量相對下降B心肌舒張功能障礙E.心輸出量不能滿足機體需要C心輸出量絕對下降答案 E 題解 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2.引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是A 動脈瓣膜關(guān)閉不全B室間隔缺損D.心肌炎E.肺源性心臟病C高血壓答案 D 題解 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起

2、心臟負荷過重的因素。3.引起心臟容量負荷過重的因素是A 動脈瓣膜狹窄B肺動脈高壓D.肺源性心臟病E.動脈瓣膜關(guān)閉不全C肺栓塞答案 E 題解 動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。4.引起心臟壓力負荷過重的因素是A高血壓B室間隔缺損D.動靜脈瘺E.慢性貧血C甲亢答案 A 題解 高血壓患者由于主動脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。5.級心功能不全的表現(xiàn)是A 在休息時無癥狀

3、和體征B輕體力勞動時無癥狀和體征C一般體力勞動時可出現(xiàn)氣急、心悸D輕體力勞動時即出現(xiàn)心衰的癥狀和體征E安靜時即出現(xiàn)心衰的癥狀和體征答案D 題解 根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度分為：輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級心功能狀態(tài)（體力活動略受限制，一般體力活動可出現(xiàn)氣急、心悸） 。中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級（體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，但休息后可好轉(zhuǎn)） 。重度心力衰竭： 完全失代償， 心功能四級 （安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重）。6.下述哪一因素 不

4、會引起低輸出量性心力衰竭？A冠心病B嚴重貧血C心瓣膜病D.心肌炎E.高血壓病答案 B 題解 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。7.橫橋是下述哪一種蛋白的重要組成部分？A 肌球蛋白B肌動蛋白D.肌鈣蛋白E.收縮蛋白C向肌球蛋白答案 A題解 收縮蛋白主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。粗肌絲的主要成分是肌球蛋白，分子量約500000，它的一端游離形成橫橋，可直接與細肌絲中的肌動蛋白上位點結(jié)合引起肌肉收縮，所以橫橋是肌球蛋白的重要組成部分。8.橫橋的主要作用是A 與 Ca2+結(jié)合產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)B與 Mg 2+結(jié)合產(chǎn)生激活作用C與肌動蛋白

5、上“作用點”可逆性結(jié)合D與肌動蛋白上“作用點”不可逆性結(jié)合E與肌球蛋白上“作用點”可逆性結(jié)合答案C 題解 粗肌絲中肌球蛋白上的橫橋主要作用是可與肌動蛋白特殊的“作用點”可逆性結(jié)合。當結(jié)合后可拉著細肌絲沿著粗肌絲滑行，心肌即收縮；若當解離時，即心肌舒張。9.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是A 心輸出量較發(fā)病前有所下降B心輸出量可高于正常水平C回心血量多于正常水平D心臟負荷明顯增大E其產(chǎn)生主要原因是高血壓病錯誤 的？答案 E 題解 高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充

6、盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。10.下述哪一因素 不會 使心肌的收縮性減弱？A. 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙B.心肌能量代謝紊亂E.心肌肥大的不平衡生長C.急性低鉀血癥答案 C題解 心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、 心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的通透性升高，Ca2+內(nèi)流加速使興奮- 收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。11.臨床上引起心肌細胞壞死最常見的原因是A. 病毒感染D.阿霉素中毒B.細菌感染E.急性心肌梗死C

7、.銻中毒答案 E題解 當心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素，如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴重的缺血缺氧。12.下述哪一因素 不是 心衰時氧自由基產(chǎn)生增多的原因？A. 兒茶酚胺的大量分泌和自氧化D.磷脂酶A2 受抑制B.腫瘤壞死因子合成分泌增加E.黃嘌呤氧化酶被激活C. -干擾素合成分泌增加答案 D 題解 心衰時氧自由基的主要來源是：兒茶酚胺的大量分泌和自氧化；促炎性細胞因子（如腫瘤壞死因子、 -干擾素等）合成分泌增加，引起白細胞呼吸爆發(fā)；黃嘌呤氧化酶激活；線粒體呼吸功能異常，氧分子的單電

8、子還原增加；磷脂酶 A 2 激活，通過前列腺素大量合成。上述這些因素均會使心肌氧自由基產(chǎn)生增多。而磷脂酶 A 2 受抑制，會使氧自由基產(chǎn)生減少。13.心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是A. 心肌過度肥大D. 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱B.心臟缺血缺氧E. 肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙C.維生素 B1 缺乏答案 A題解 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP 酶的活性下降， 即使心肌 ATP 含量是正常， 該酶也不能將化學能轉(zhuǎn)為機械能，供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B 1 缺乏是引起 ATP 生成減少的原因，肌

9、漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。14.能將心肌的興奮與耦聯(lián)聯(lián)系在一起的因子是A.Ca2+D. K+B.Mg 2+E. Na+C.Cl-答案A 題解 心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動，將兩者聯(lián)系在一起的是Ca2+，它把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為收縮的機械活動，發(fā)揮極為重要的作用。15.啟動心肌收縮的 Ca 2+ 的閾值是A.10-3mol/LD. 10-6mol/LB.10-4 mol/LE. 10-7mol/LC.10-5 mol/L答案 C題解 啟動心肌收縮的 Ca2+ 的閾值是 10-5mol/L ；引起心肌舒張的 Ca2+ 的閾值是

10、10-7mol/L 。16.心肌肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力下降的后果是A. 心肌收縮性下降D.心肌能量利用障礙B.心肌不能充分舒張E .肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙C.心肌能量產(chǎn)生障礙答案 B題解 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+，使胞漿 Ca2+處在高于舒張閾值（10-7 mol/L ）的水平 ,導(dǎo)致收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈。17.心肌從興奮的電活動轉(zhuǎn)為收縮的機械活動的關(guān)鍵點是A. 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力D.胞外 Ca2+內(nèi)流B.肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量E. 肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合C.肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量答案 E題解 心肌從興

11、奮的電活動轉(zhuǎn)為收縮的機械活動，這個轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵點在Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，它不但要求胞漿的Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值（10-5mol/L ），同時還要求肌鈣蛋白有正常活性，能迅速與 Ca2+結(jié)合。18.心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心衰的原因是A. 心肌細胞體積過度增大B.心肌細胞重量過度增加C.心肌細胞表面積相對不足D.心肌細胞表面積過度增加E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例答案E 題解 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。19.心肌收縮完畢后，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是A.

12、胞漿 Ca2+濃度迅速下降D. 肌鈣蛋白與 Ca2+迅速結(jié)合B.胞漿 Ca2+濃度迅速上升E . 肌鈣蛋白與 Ca2+迅速解離C.細胞外 Ca2+迅速內(nèi)流答案A 題解 心肌收縮完畢后，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是胞漿Ca2+濃度迅速降至“舒張閾值”，即從10-5 mol/L 降至 10-7mol/L ，這樣 Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離，使肌鈣蛋白恢復(fù)原來的構(gòu)型。20.下述有關(guān)心室舒張勢能的描述哪一項是錯誤的？A. 心室舒張勢能來自心室的收縮B.心室收縮愈好其勢能就愈大C.心室收縮性減弱其勢能就減小D.冠狀動脈充盈情況也是影響心室舒張勢能的因素E.高血壓時心室內(nèi)壓增高其舒張勢能增大答案E 題解 心室

13、舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好，這種勢能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素，當冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓形成，或心室內(nèi)壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響心室舒張。21.心室順應(yīng)性是指A. 心室單位容積變化所出現(xiàn)的壓力改變B.心室在單位壓力變化下所引起的容積改變C.心室在單位壓力變化下所引起的心肌長度改變D.心室在單位壓力變化下所引起的心肌體積改變E.心室在單位壓力變化下所引起的心臟大小改變答案 B題解 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）

14、。22.下述有關(guān)心室順應(yīng)性的描述哪項是不正確 的？A. 心室順應(yīng)性的倒數(shù)dp/dv 稱心室僵硬度B.心室舒張末期壓力- 容積曲線（ P-V 曲線）可反映心室的順應(yīng)性C.心室順應(yīng)性下降時P-V 曲線右移D.室壁增厚可引起心室順應(yīng)性下降E.心室順應(yīng)性下降可出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等表現(xiàn)答案 C題解 心室順應(yīng)性是用dv/dp表示，其倒數(shù)dp/dv即心室僵硬度。P-V曲線可反映心室順應(yīng)性和僵硬度，當順應(yīng)性下降時，曲線左移，反之則右移。心肌肥大等原因引起室壁增厚時心室順應(yīng)性下降。由于 P-V 曲線右移時，左室舒張末期容積擴大，左室舒張末期的壓力會進一步增大，肺靜脈壓隨之上升，可出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰的臨床

15、表現(xiàn)。23.破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是A 各類心律失常B.心室順應(yīng)性降低C.心室舒張勢能減少E.心肌肥大的不平衡生長D. 心肌能量代謝紊亂答案A 題解 破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。24.左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是A. 左心室收縮功能減弱D.肺靜脈回流增多B.肺順應(yīng)性增強E.肺動脈高壓C.肺泡敏感性增加答案 A 題解 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓

16、升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺充血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。25.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是A. 端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高D.端坐時減輕肺淤血B.端坐時回心血量增多E.端坐時膈肌位置相應(yīng)上移C.端坐時機體缺氧加劇答案 D 題解 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。26.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機制是A. 夜間周圍血管緊張性增高D.平臥時水腫液吸收入血減少B.神經(jīng)反射的敏感性增高E.平臥后胸腔容積減少不利

17、于通氣C.迷走神經(jīng)相對抑制答案 E 題解 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大； 入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)， 反射敏感性降低， 只有當肺淤血使 PaCO2 下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。27.左心衰患者最嚴重的臨床表現(xiàn)是A. 肝淤血腫大D .肺水腫B.全身性水腫E .臂肺循環(huán)時間延長C.全身靜脈淤血答案 D 題解 肺水腫是急性左心衰最嚴重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時

18、間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。28.左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是A. 體力活動時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部B.體力活動時膈肌位置相對下移C.體力活動時機體需氧增加D.體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮E.體力活動時神經(jīng)反射敏感性降低答案C 題解 體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2 儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。29.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A. 心肌收縮性減弱D.心輸出量減少B.心肌舒張功能異常E .心肌細胞凋亡壞死C.心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)答案 D 題解 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細胞凋亡壞死等因素引起

19、的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。30.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？A120 次 /分B 140 次 /分D. 180 次/分E. 200 次/分C 160 次 /分答案 D題解 心率加快到一定程度（成人大于180 次 / 分），使心室充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，還可進一步加重病情。31.心衰患者出現(xiàn)心率加快的機制是A 頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增多B主動脈弓上的壓力感受器傳入沖動增多C心交感神經(jīng)興奮

20、性增高D心房“容量感受器”刺激減少E 心肌細胞肥大和數(shù)量增多答案C 題解 心衰患者出現(xiàn)心率加快的代償機制是：當心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。32.心肌肌節(jié)的最適長度是mD.2.6 mB.2.2 mE.2.8 mC.2.4 m答案 B題解 當肌節(jié)長度小于2.2 m 時，隨著肌節(jié)長度增加，收縮力逐漸增大，達到2.2 m 時產(chǎn)生的收縮力最大；肌節(jié)長度在 2.2 m 時粗、

21、細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，故產(chǎn)生收縮的力量最大。這個肌節(jié)長度稱為最適長度。33.心臟肌源性擴張的特點是A. 容量減小伴有收縮力增強D.肌節(jié)長度正處于2.2 mB.容量加大伴有收縮力增強E.心肌拉長不伴有收縮力增強C.肌節(jié)長度小于2.2 m答案E 題解 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失代償意義。如果當肌節(jié)長度達到3.65 m 時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。34.心臟緊張源性擴張的特點是A. 容量增大并伴有收縮力增強D .是一種失代償后出現(xiàn)的擴張B.容量減小并伴有收縮力增強E .肌節(jié)長度達到3.65 mC.心肌拉長不伴

22、有收縮力增強答案 A 題解 心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊張源性擴張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。35.引起心肌離心性肥大的原因是A. 主動脈瓣閉鎖不全D.主動脈瓣狹窄B.肺動脈高壓E.肺源性心臟病C.高血壓答案A 題解 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。36.引起心肌向心性肥大的原因是A高血壓B動脈瓣膜關(guān)閉不全C動靜脈瘺D.室間隔缺損E.甲狀腺功能亢進答案A題解如果心臟長期壓力負荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥

23、大。動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。37.心肌向心性肥大的最基本特性是A. 心肌纖維呈并聯(lián)性增生D.心肌細胞重量增加B.心肌纖維呈串聯(lián)性增生E.心肌肌纖維長度增加C.心肌細胞體積增大答案 A 題解 心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。38.心肌離心性肥大的最基本特性是A. 心肌肌纖維變粗D.心肌纖維呈串聯(lián)性增生B.心肌細胞體積增大E .心肌纖維呈并聯(lián)性增生C.心肌細胞重量增加答案 D 題解 心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，

24、心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。39.下述哪一因素 不是 慢性心衰時引起血容量增加的原因？A. 兒茶酚胺增多D. PGE2 產(chǎn)生增多B.腎素分泌增多E.心房肽分泌減少C.血管緊張素增多答案 D題解 心衰時由于心輸出量減少，動脈血壓下降，引起交感神經(jīng)興奮和血流減少。交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺分泌增多，使腎血管收縮導(dǎo)致GFR 下降。此外，也可刺激腎近球細胞分泌腎素，使腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活， 血管緊張素也可引起腎動脈強烈收縮導(dǎo)致GFR 下降。心衰時由于腎缺血導(dǎo)致PGE2合成釋放減少，引起腎血管收縮，出現(xiàn)GFR 下降，上述這些因素使GFR 下降，均可導(dǎo)致鈉水潴留。心衰時也可

25、使心房肽分泌減少，導(dǎo)致鈉水潴留，使血容量增多。40.心衰時出現(xiàn)血流重新分布，以保證A. 心、肺的供血D.肝、腦的供血B.心、腦的供血E.腎、腦的供血C.心、腎的供血答案 B題解 心力衰竭時由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，可出現(xiàn)血流重新分布，以保證重要臟器心、腦的供血。41.心衰時出現(xiàn)紅細胞增多的原因是A 紅細胞壽命延長B紅細胞脆性降低C腎合成紅細胞生成素增多D.肝細胞合成紅細胞生成素原增多E.骨髓造血功能亢進答案 C 題解 心力衰竭時由于血流緩慢，循環(huán)時間延長，機體發(fā)生低動力性缺氧，刺激腎合成紅細胞生成素增多，促進骨髓造血功能，使紅細胞增多。42.心肌重構(gòu)是指A. 心肌細胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺

26、傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化B.心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化C.心肌細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化D.心肌間質(zhì)細胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化答案B 題解 心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。43.心衰時重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是A. 表達 -MHC為主D .心肌細胞體積縮小B.表達 -MHC為主E.心肌細胞線粒體數(shù)量減小C.表達 -MHC和 -MHC為主答案 B題解 心肌的

27、肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體-MHC和 -MHC。 -MHC有較多水解ATP 的活性，因而有快速收縮的性能， 而 -MHC 的性能則與 -MHC 相反。正常心肌以表達 -MHC 為主，心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_ -MHC 為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。44.產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是A. 水鈉潴留D.淋巴回流受阻B.毛細血管壓升高E.水鈉潴留和毛細血管壓升高C.血漿膠滲壓下降答案E 題解 水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓升高。4

28、5.心源性肝硬化是指A. 急性右心衰引起肝嚴重淤血、質(zhì)地變硬B.長期慢性右心衰引起肝小葉纖維化C.長期慢性左心衰引起肝小葉纖維化D.長期慢性右心衰引起肝竇纖維化E.長期慢性右心衰引起肝小葉中央靜脈纖維化答案B 題解 長期慢性右心衰引起肝小葉纖維化稱為心源性肝硬化。其發(fā)生機制是肝小葉由于長時間淤血、缺血、肝細胞變形壞死后，由纖維組織增生代替。46.心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學變化是A. 心輸出量絕對減少D .心臟儲備功能降低B.心輸出量相對減少E.外周血液灌注不足C.輸出量絕對或相對減少答案C 題解 心力衰竭患者最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少。心衰早期由于代償反應(yīng)，心

29、輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ剑呐K儲備功能已經(jīng)下降，若進一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。47.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是A. 肺循環(huán)充血伴有心輸出量不足B.心輸出量相對不足C.體循環(huán)靜脈淤血D.肺循環(huán)充血伴有體循環(huán)靜脈淤血E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少答案A 題解 心力衰竭時，由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)充血，同時有不

30、同程度的心輸出量不足。48.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為A. 心輸出量絕對減少D.體循環(huán)靜脈淤血B.心輸出量相對減少E.肺循環(huán)充血伴有心輸出量減少C.肺循環(huán)充血答案 D 題解 由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。49.鈣拮抗劑治療心衰患者的病理生理基礎(chǔ)是A. 清除誘因D.減輕心臟的前負荷B.增強心肌收縮功能E.調(diào)整心臟的前負荷C.改善心肌舒張性能答案 C 題解 鈣拮抗劑、 -受體阻斷劑等藥物是通過改善心肌舒張不良而達到治療心衰的作用。50.使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)是A. 減輕心臟后負荷D.改善心肌舒張性能B

31、.降低心臟前負荷E.清除心衰的誘發(fā)因素C.增強心肌收縮功能答案 A 題解 心力衰竭時交感神經(jīng)興奮，大量縮血管物質(zhì)的分泌，導(dǎo)致周圍血管強烈收縮，外周阻力上升，心臟后負荷加大，合理使用血管擴張劑（如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等），可降低外周阻力，減輕心臟后負荷。二、多選題 B 型題A. 肺動脈瓣狹窄D.主動脈瓣關(guān)閉不全B.主動脈瓣狹窄E.心肌梗死C.肺動脈瓣關(guān)閉不全51.可導(dǎo)致右心室容量負荷過重的因素是52.可導(dǎo)致左心室容量負荷過重的因素是53.可導(dǎo)致右心室壓力負荷過重的因素是54.可導(dǎo)致左心室壓力負荷過重的因素是答案 51C題解 肺動脈瓣關(guān)閉不全可使肺動脈內(nèi)血流返流入右心室而造成右心室容量負荷過重。

32、答案 52D題解 主動脈瓣關(guān)閉不全可使主動脈內(nèi)血流返流入左心室而造成左心室容量負荷過重。答案 53A題解 肺動脈瓣狹窄可增加右心室射血阻力而產(chǎn)生右心室壓力負荷過重。答案 54B題解 主動脈瓣狹窄可增加左心室射血阻力而產(chǎn)生左心室壓力負荷過重。A 心臟容量負荷過重B心肌結(jié)構(gòu)受損D.右心室壓力負荷過重E.左心室壓力負荷過重C心肌能量代謝障礙55.肺源性心臟病引起心衰主要是由于56.高血壓病引起心衰主要是由于57.維生素 B1 缺乏可致58.病毒性心肌炎導(dǎo)致心衰主要是由于答案55D 題解 肺源性心臟病患者常存在肺動脈高壓，可使右心室射血受阻造成右心室長期壓力負荷過重而導(dǎo)致心衰的發(fā)生。答案 56E題解

33、高血壓時因外周血管阻力持續(xù)增高，引起左室射血受阻，以致左心室長期負荷過重而導(dǎo)致心衰的發(fā)生。答案 57C題解 維生素 B 1 缺乏時，由于丙酮酸脫羧酶的輔酶不足，代謝發(fā)生障礙，產(chǎn)能減少，加之丙酮酸還原成乳酸產(chǎn)生酸中毒，以致心肌收縮力減弱導(dǎo)致心衰的發(fā)生。答案 58B題解 病毒性心肌炎時，由于心肌纖維變性和壞死，以致心肌結(jié)構(gòu)受損，心肌收縮力減弱而導(dǎo)致心衰的發(fā)生。A 心肌細胞死亡D.心臟肌源性擴張B 肌節(jié)串聯(lián)性增生E.心臟緊張源性擴張C 肌節(jié)并聯(lián)性增生59.肌節(jié)長度超過 2.2 m時60.向心性心肌肥大的本質(zhì)是61.離心性心肌肥大的本質(zhì)是62.阿霉素中毒時答案 59 D題解 當心肌肌節(jié)長度在2.2 m

34、時粗、細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，產(chǎn)生的收縮力最大。當肌節(jié)長度超過 2.2 m時，心肌收縮力反而下降，這種心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。答案 60C題解 向心性心肌肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大。答案 61B題解 離心性心肌肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。答案 62A題解 各種致病因素如病毒、阿霉素中毒、嚴重持久的缺血等均可引起心肌細胞死亡，使心肌的舒張性能下降。三、多選題C 型題A. 心臟前負荷過重C.兩者均有B.心臟后負荷過重D .兩者均無63.甲狀腺功能亢進發(fā)生心力衰竭是因為64.嚴重貧血

35、發(fā)生心力衰竭是因為65.大面積心肌梗死發(fā)生心力衰竭是因為答案63 A 題解 甲狀腺功能亢進病人由于心率加快，周圍小動脈擴張，血流阻力降低，血流速度加快和回心血量增多，使心臟容量負荷（即前負荷）過重，導(dǎo)致甲亢性心臟病，嚴重時可發(fā)生心力衰竭。答案64A 題解 嚴重貧血病人， 血流速度加快， 回心血量增多， 可使心臟前負荷過重，導(dǎo)致充血性心臟病，嚴重時可發(fā)生心力衰竭。答案65D 題解 大面積心肌梗死時由于心肌嚴重缺血缺氧而變性壞死，使心肌結(jié)構(gòu)破壞，以致心肌舒縮功能障礙而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，與心臟前、后負荷過重無關(guān)。A 心肌肌纖維拉長C.兩者均有B 心肌收縮力增強D.兩者均無66.心臟緊張源性擴張時6

36、7.心臟肌源性擴張時答案66 C 題解 心臟緊張源性擴張時，因回心血量增多，心肌纖維拉長，心腔擴大，心肌收縮力增強。這是心衰時心肌的重要代償方式，其本質(zhì)是使肌節(jié)處于最適長度（2.2 m），肌球蛋白的橫橋與肌動蛋白的位點有效結(jié)合的數(shù)目最多，因而既能使心肌纖維拉長，又能使心肌收縮力增強。答案67A 題解 心臟肌源性擴張時心肌纖維拉長，心腔擴大，但心肌收縮力反而降低。其本質(zhì)是肌節(jié)超過了最適長度，肌球蛋白的橫橋與肌動蛋白的位點有效結(jié)合的數(shù)目反而減少，導(dǎo)致心肌收縮力反而減弱，這是心功能代償失敗的標志。A. 串聯(lián)性增生C.兩者均有B.并聯(lián)性增生D .兩者均無68.心肌向心性肥大69.心肌離心性肥大答案68

37、B 題解 心肌向心性肥大時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大。答案 69A題解 心肌離心性肥大時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。A. 降低容量負荷C. 兩者均有B.降低阻力負荷D. 兩者均無70.心衰治療中使用肼苯噠嗪，其目的是71.心衰治療中使用利尿藥可72.心衰治療中使用地高辛，其作用是答案 70B 題解 心衰治療中使用肼苯噠嗪，其目的是擴張動脈血管，降低外周阻力， 有減輕心臟后負荷 （即阻力負荷）的作用。答案71A 題解 心衰治療中使用利尿藥可排出多余的水鈉，降低血容量，有降低容量負荷的作用。答案72D 題解 心衰治療中使用強心藥物地

38、高辛有增強心肌收縮性的作用，對心肌容量負荷和阻力負荷影響不大。四、多選題X 型題73.引起心肌代謝異常的直接因素有A維生素B1 缺乏D.肺動脈高壓B高血壓E.缺血、缺氧C肺栓塞答案 A E題解 維生素B 1 缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代謝異常。高血壓、肺栓塞、肺動脈高壓這三個因素首先主要是增加心臟負荷。74.引起左心室壓力負荷過重的因素有A. 主動脈瓣狹窄D.慢性阻塞性肺疾患B.肺動脈瓣狹窄E.高血壓C.肺動脈高壓答案 A E 題解 高血壓、主動脈流出道受阻（如主動脈瓣狹窄）由于射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾患則引起右心室壓力負荷過重。75.

39、引起右心室壓力負荷過重的因素有A 肺動脈高壓B主動脈瓣狹窄D.肺栓塞E.慢性阻塞性肺疾患C肺動脈瓣狹窄答案 ACDE 題解 右心室壓力負荷過重常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。主動脈瓣狹窄是引起左心室壓力負荷過重的原因。76.引起心臟容量負荷過重的原因有A 主動脈瓣關(guān)閉不全B肺動脈瓣關(guān)閉不全D.三尖瓣關(guān)閉不全E.高動力循環(huán)狀態(tài)C二尖瓣關(guān)閉不全答案 ABCDE 題解 引起心臟容量負荷過重的常見原因有主（肺）動脈瓣或二（三）尖瓣關(guān)閉不全以及甲亢、慢性貧血等引起的高動力循環(huán)狀態(tài)。77.能通過直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙的因素有A. 心肌炎D.心肌梗死B.心肌病E.高血壓

40、C.克山病答案 ABCD題解 心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化均可直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙。高血壓主要是使心臟的壓力負荷過重，不會直接損傷心肌。78.心力衰竭的誘因有A. 全身感染D.阿霉素中毒B.酸堿平衡紊亂E.妊娠與分娩C.電解質(zhì)代謝紊亂答案ABCE 題解 臨床上常見的心力衰竭的誘因有全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌細胞死亡，使心肌的舒縮功能下降，因此是心力衰竭發(fā)生的原因，不是誘因。79.引起高輸出量性心力衰竭的原因有A 甲狀腺功能亢進B嚴重貧血C維生素 B1 缺乏癥D.高血壓病E.動靜脈瘺答案 ABCE

41、題解 引起高輸出量心力衰竭的原因有甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、維生素B 1 缺乏癥、動靜脈瘺等，這些病因可引起血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多，一旦失代償即可發(fā)生心衰。此時，其心輸出量從心衰前的高水平下降，但其值仍屬正常甚或高于正常。而高血壓病則引起低輸出量性心力衰竭。80.引起右心衰竭的原因有A 大塊肺栓塞B肺動脈高壓D.法洛四聯(lián)癥E.二尖瓣狹窄C慢性阻塞性肺疾病答案 ABCDE 題解 大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心臟病（如法洛四聯(lián)癥）和二尖瓣狹窄等所致的右室后負荷過重，?？蓪?dǎo)致右心室衰竭的發(fā)生

42、。81.心肌的調(diào)節(jié)蛋白是A. 肌動蛋白D.向肌球蛋白B.肌球蛋白E.肌鈣蛋白C.肌纖蛋白答案 D E題解 心肌的調(diào)節(jié)蛋白包括向肌球蛋白和肌鈣蛋白，而肌動蛋白（即肌纖蛋白）和肌球蛋白是收縮蛋白。82.引起心肌收縮性減弱的基本機制是A. 受磷蛋白磷酸化增強D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙B.與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞E.心肌肥大的不平衡生長C.心肌能量代謝紊亂答案 BCDE 題解 引起心肌收縮性減弱的基本機制是：與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞；心肌能量代謝紊亂；心肌興奮 -收縮耦聯(lián)障礙；心肌肥大的不平衡生長。受磷蛋白磷酸化增強會使肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+能力增強，導(dǎo)致心肌收縮性增強。83.

43、在心衰發(fā)生過程中能誘導(dǎo)心肌細胞凋亡的因素是A. 氧化應(yīng)激D.嚴重缺血、缺氧B.壓力負荷過重E.神經(jīng) - 內(nèi)分泌失調(diào)C.容量負荷過重答案ABCE 題解 在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中出現(xiàn)許多病理因素如氧化應(yīng)激、壓力和（或）容量負荷過重、某些細胞因子（如 TNF ）、缺血、缺氧、神經(jīng) -內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細胞凋亡。嚴重的缺血、缺氧（如急性心肌梗死）常出現(xiàn)心肌細胞壞死，而不是出現(xiàn)細胞凋亡。84.引起心肌興奮 -收縮耦聯(lián)障礙的因素有A. 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱D.胞外 Ca2+內(nèi)流障礙B.肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量減少E.肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙C.肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量下降答案 ABCDE題解 任何影響 Ca2+轉(zhuǎn)運、分布以及 Ca