慢性職業(yè)性TNT中毒病人的腹部超聲表現(xiàn)

1、 慢性職業(yè)性TNT中毒病人的腹部超聲表現(xiàn)TNT屬硝基類化合物，其成分對(duì)人體造成的危害是多方面的，主要影響肝臟、血液系統(tǒng)、眼晶狀體、胃腸等臟器，其臨床表現(xiàn)有關(guān)文獻(xiàn)均有報(bào)道，在此不再贅述，筆者主要探討其對(duì)肝膽的遠(yuǎn)期影響效果的超聲圖像上的表現(xiàn)，旨在通過超聲檢查，動(dòng)態(tài)了解TNT中毒病人的肝膽轉(zhuǎn)歸狀況。1 資料與方法某大型兵工廠已確診的慢性職業(yè)性TNT中毒病人76名（均按國(guó)家有關(guān)職業(yè)病診斷標(biāo)精確診），現(xiàn)已全部脫離接毒崗位，其中，男63例、女13例，平均年齡56.7歲，平均工齡14 a。分別用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超聲診斷儀，按肝膽超聲檢查常規(guī)操作，患者均在檢查前禁食8 h以上，

2、空腹?fàn)顩r下常規(guī)體位，用3.5MHz探頭進(jìn)行多切面系統(tǒng)掃查致肝膽圖像清楚后，按肝膽病變超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)中有關(guān)脂肪肝、肝實(shí)質(zhì)回聲增粗、慢性肝病、膽囊炎癥、結(jié)石、息肉等病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)予以診斷。2結(jié)果在超聲掃查下，大部分病人胃、十二指腸部見較強(qiáng)的氣體反射。肝臟主要以實(shí)質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，其大小形態(tài)基本正常。2.1 肝實(shí)質(zhì)損害者圖像 肝實(shí)質(zhì)回聲粗糙：圖像除實(shí)質(zhì)回聲增粗、增密、增加，尚（或欠）均質(zhì)外，無其他明顯特別轉(zhuǎn)變；慢肝圖像：除實(shí)質(zhì)回聲增粗，欠均質(zhì)外，伴有血管紋理走行清楚、規(guī)整，肝被膜粗糙、肝緣角變頓等，門脈主干內(nèi)徑12 mm，但多在1315 mm之間。2.2 脂肪肝轉(zhuǎn)變 表現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)回聲不同程度地細(xì)密、增加，肝內(nèi)

3、血管紋理走行欠清楚，重者肝臟略增大，形態(tài)飽滿，實(shí)質(zhì)呈云霧狀回聲，后方回聲衰減。膽囊病變以囊壁略增厚或正常，壁內(nèi)面粗糙，有結(jié)石、息肉者伴有相應(yīng)回聲，另外炎癥者超聲莫非氏征陽性（程度不同）。76例TNT中毒病人超診斷結(jié)果：脂肪肝12例（15.7），其中輕度8例，中度4例；肝實(shí)質(zhì)損害29例（35.53），其中肝光點(diǎn)增粗19例，慢性肝炎圖像8例；肝囊腫7例（9.21）；膽囊病變16例（21.05），其中炎癥9例，結(jié)石、息肉，大部分病人腹部胃腸脹氣明顯。3爭(zhēng)論關(guān)于TNT急慢性中毒病人各組織器官轉(zhuǎn)變，有關(guān)勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病書籍報(bào)道較多，但對(duì)病人脫離接毒作業(yè)后，毒物對(duì)人體器官的遠(yuǎn)期影響報(bào)道資料較少，尤其是大批量

4、集中復(fù)查機(jī)會(huì)較少，在這次集中復(fù)查過程中，發(fā)覺本組病人肝臟以實(shí)質(zhì)回聲增粗轉(zhuǎn)變?yōu)橹鳎@與文獻(xiàn)報(bào)道的慢性中毒以肝臟腫大、肝硬化為主要表現(xiàn)不甚相符（文獻(xiàn)報(bào)道的多為中毒后早期表現(xiàn)，且為臨床診斷），粗淺認(rèn)為結(jié)果可能與下列因素有關(guān)。3.1 病人自身狀況 本組病人年齡偏大，工作年限長(zhǎng)，生產(chǎn)防護(hù)設(shè)施缺乏，工作環(huán)境惡劣，毒霧濃度高，接觸時(shí)間長(zhǎng)，致使毒物入血，蓄積體內(nèi)，確診后即脫離工作環(huán)境，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，毒物隨機(jī)體代謝而蓄積量降低，故其對(duì)肝細(xì)胞的直接毒害損傷作用較輕，有的可能只是因肝細(xì)胞曾受毒物損傷而表現(xiàn)實(shí)質(zhì)回聲增粗圖像，但肝功能特別者較少（本組共有3例肝功能特別者均為轉(zhuǎn)氨酶略高）。3.2 毒理因素 依據(jù)毒物代謝

5、與轉(zhuǎn)化，毒物汲取入血后，分散到全身各組織器官，其中以肝、腎中濃度最高。肝、腎是毒物的轉(zhuǎn)化部位，也是主要排泄器官，經(jīng)肝膽途徑是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞排入膽汁內(nèi)，再隨膽汁經(jīng)腸道排出。毒物在經(jīng)肝膽代謝過程中，由于對(duì)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和膽系粘膜長(zhǎng)期刺激損傷，難免使其代謝、分泌功能特別，病人會(huì)不同程度地消失肝膽病變，本組病人也符合以肝膽病變?yōu)橹?。肝臟病變是由于毒物作用而使肝壞死、增生、纖維化；但汁酸鹽分泌削減；膽汁主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，而致脂肪變性及肝實(shí)質(zhì)損害。3.3 肝實(shí)質(zhì)損害的緣由 肝細(xì)胞壞死：有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，造成肝細(xì)胞壞死緣由可能與肝細(xì)胞缺氧、細(xì)胞器的損傷、脂質(zhì)過氧化等作用導(dǎo)致肝細(xì)胞腫大、變性、壞死直至增生、纖維化，而在聲像

6、圖上消失相應(yīng)的回聲增粗、增高、增密轉(zhuǎn)變；膽汁淤積引起的肝實(shí)質(zhì)損害：由于毒物作用對(duì)膽系黏膜的長(zhǎng)期刺激使毛細(xì)膽管膜ATP酶活性受損，膽酸缺陷，膽汁主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的能量降低，從而導(dǎo)致膽汁淤積性肝病的回聲增多、增粗、增高圖像。3.4 對(duì)胃腸道的刺激 經(jīng)胃腸道排泄的毒物，由于不斷刺激損傷胃腸粘膜，而誘發(fā)器質(zhì)性或功能性病變。同時(shí)，脂肪肝、膽囊炎病人，本身就往往伴有胃腸功能紊亂障礙，故腸脹氣較正常人明顯。3.5 造成脂肪肝發(fā)病率增高的另一緣由 本組病人多已退休在家，隨著生活水平不斷提高，高脂肪、高膽固醇食品攝入多，脂肪代謝過剩，同時(shí)由于體內(nèi)蓄積的毒物干擾了甘油三酯在肝內(nèi)正常運(yùn)載代謝系統(tǒng)，尤其是干擾了VLDL（極低密度脂蛋白）過載系統(tǒng)的形成，從而使甘油三酯清除發(fā)生障礙，而在肝細(xì)胞內(nèi)