缺氧教案資料

1、教案附頁(yè)第1 次課授課時(shí)間課程 名稱病理學(xué)基礎(chǔ)4 級(jí)£2017專業(yè)、 層次中專護(hù)理授課 教師馬軍職 講師稱曲1型小課出 2時(shí)授課題目（章、節(jié)）第12章缺氧教學(xué)目的與要求：1 . 掌握缺氧的概念。2,熟練掌握常用的血氧指標(biāo)及其意義。3 . 掌握各種類型缺氧的原因、發(fā)病機(jī)制和血氧變化特點(diǎn)。4 . 熟悉缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化。5 . 了解缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)。大體內(nèi)谷與時(shí)間安排，教學(xué)方法：一概述15min二 血氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制40min三 缺氧時(shí)機(jī)體的代償及缺氧對(duì)機(jī)體的影響20min四缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)5 min教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：重點(diǎn)：1. 血氧指標(biāo)及具意義。2. 各種類型缺

2、氧的原因、發(fā)病機(jī)制和血氧變化特點(diǎn)。3. 缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化。難點(diǎn)：1 .缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制。2 .缺氧對(duì)機(jī)體的影響。應(yīng)用教具：教材、多媒體、教案教學(xué)過(guò)程及授課內(nèi)容： 詳見(jiàn)附頁(yè) 概述缺氧的種類、原因、發(fā)病機(jī)制和血氧變化特點(diǎn)缺氧時(shí)機(jī)體的代償及缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)概述1、 氧的運(yùn)輸與利用2、 缺氧的概念。供氧減少或利用氧障礙引起的細(xì)胞在代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)等方面異常變化 的病理過(guò)程。三、常用的血氧指標(biāo)1. 血氧分壓概念： 溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常值:PaO 100 mmHgPvO 2 40 mmHg影響因素：動(dòng)脈血氧分壓取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能

3、。靜脈血氧分壓主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。2. 氧容量（COmaX概念：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的取大，巾氧里。正常值:20ml/dl.影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量。意義：反映血液攜帶氧的能力。3. 氧含量（CO）概念 血液的實(shí)際帶氧量。包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧量和血漿中溶解的氧。正常值動(dòng)脈血氧含量約為 19 ml/dl ;靜脈血氧含量約為 14 ml/dl 。影響因素 血氧分壓和血氧容量。意義反映血液的實(shí)際帶氧量。4. 血紅蛋白氧飽和度（SO）概念 血液中于氧結(jié)合的血紅蛋白占全部血紅蛋白的比例。SaO2 95%-97%SvQ 26%-27%影響因素血氧分壓血氧分壓和血氧飽

4、和度的關(guān)系可用P50表示。講述P0的意義和影響因素。使用CAI課件講解，中 間穿插簡(jiǎn)圖、輔以病例、 適當(dāng)提問(wèn)，注意引導(dǎo)及對(duì) 比分析。20min利用簡(jiǎn)圖講述氧運(yùn)輸 及利用的環(huán)節(jié)，引出缺氧 的概念。詳細(xì)講述缺氧概 念的意義。重點(diǎn)講述各個(gè)指標(biāo)的 概念、影響因素及正常值。 舉例，利用圖來(lái)說(shuō)明。強(qiáng)倜血氧容量和血氧 含量的區(qū)別。結(jié)合氧離曲線講解氧 分壓與氧飽和度之間的關(guān) 系。并講述氧離曲線呈S形的意義。75. 動(dòng)靜脈血氧含量差正常值5 ml/dl 。影響因素 內(nèi)呼吸功能。意義反映組織細(xì)胞利用氧的能力。6. 血氧指標(biāo)之間的關(guān)系。 常用指標(biāo)小結(jié)1 區(qū)分血氧含量和血氧容量。2掌握氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素

5、。3血氧指標(biāo)之間的關(guān)系。40min第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，可將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、 循環(huán)性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧。從各型缺氧的基本特 征出發(fā)，利用舉例方法引 導(dǎo)學(xué)生推導(dǎo)各型缺氧的原 因、發(fā)病機(jī)制、血氧變化 的特點(diǎn)。例子：守衛(wèi)在邊疆的解 放軍戰(zhàn)士，長(zhǎng)期就生活在 缺氧的環(huán)境中。一低張性缺氧1概念以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧既低張性缺氧。2原因1 ）吸入氣氧分壓過(guò)低。2 ）外呼吸功能障礙。3 ）靜脈血流入動(dòng)脈血。3血氧變化的特點(diǎn)氧分壓降低，血氧飽和度降低，血氧含量降低，血氧容量不變，動(dòng)靜脈 血氧含量差減少。4 發(fā)綃（cyanosis ）毛

6、細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl,皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)綃。先分述講，再做一小 結(jié)。二血液性缺氧1概念由于血紅蛋白質(zhì)或量改變以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。2原因1 ）貧血2 ） 一氧化碳中毒提問(wèn)，讓同學(xué)思考兩個(gè) 問(wèn)題：缺氧一定會(huì)有發(fā)納 嗎有發(fā)州一定會(huì)有缺氧 嗎3 ）高鐵血紅蛋白血癥4 血氧變化的特點(diǎn)氧分壓不變血氧飽和度不變血氧含量降低血氧容量降低動(dòng)靜脈血氧含量差降低三循環(huán)性缺氧設(shè)置問(wèn)題：為什么A-V 血樣含量差增大了，組織 還會(huì)發(fā)生缺氧1 概念因組織血流量減少引起的組織供養(yǎng)不足，稱為循環(huán)性缺氧。2原因1 ）組織缺血2 ）組織淤血3血氧變化的特點(diǎn)氧分壓不變血

7、氧飽和度不變血氧含量不變血氧容量不變動(dòng)靜脈血氧含量差增大先向同學(xué)提示正常時(shí) 生物氧化主要依賴于線粒 體呼吸鏈，呼吸鏈一旦中 斷即會(huì)造成細(xì)胞利用障 礙，由此引出影響線粒體 氧化磷酸的原因。四組織性缺氧1概念組織供氧正常，但細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。2原因1 ）組織中毒 氧化物、神化物等可引起線粒體呼吸鏈損傷，電子傳遞障礙，致使用氧障礙。2 ）線粒體損傷 放射線、鈣超載可通過(guò)氧自由基損傷線粒體；細(xì)菌毒素可造成線粒體的損傷，導(dǎo)致細(xì)胞用氧障礙。3 ）維生素嚴(yán)重缺乏，使呼吸鏈酶合成障礙。3血氧變化的特點(diǎn)氧分壓不變血氧飽和度不變血氧含量不變血氧容量不變動(dòng)靜脈血氧含量差降低五臨床上常為混合性缺氧，以

8、休克為例講述。以失血性休克為例說(shuō) 明臨床上常見(jiàn)的是混合性 缺氧。休克時(shí)常伴有肺水腫，易引起外呼吸功能障礙低張性缺氧循環(huán)衰竭，外周血管收縮循環(huán)性缺氧失血，血紅蛋白量減少血液性缺氧伴有內(nèi)毒素血癥組織性缺氧六小結(jié)i .以表格的形式總結(jié)各個(gè)類型缺氧血氧變化的特點(diǎn)。ii .各類型缺氧的原因和機(jī)制是這節(jié)的難點(diǎn)，舉例講述。第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響25min缺氧對(duì)機(jī)體的影響取決于缺氧發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時(shí)間、缺氧 的范圍和機(jī)體的機(jī)能代謝狀態(tài)。以低張性缺氧為例，分別講述缺氧對(duì)機(jī)體以下 各個(gè)系統(tǒng)的影響。二呼吸系統(tǒng)先講述中樞和外周化 學(xué)感受器，復(fù)習(xí)生理學(xué)內(nèi) 容。再?gòu)倪@兩個(gè)方面講述 缺氧時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)。（一）償性反

9、應(yīng) 1低氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快， 一方面使肺泡通氣量增加，有利于提高動(dòng)脈血氧分壓，此外，回心血量增加，心 輸量及肺血流量增加，有利于血液攝氧及運(yùn)輸氧。（二）損傷性變化 1高原肺水腫缺氧時(shí)肺血管內(nèi)皮、肥大細(xì)胞釋放多種血管活性物質(zhì)，以縮血管 物質(zhì)居多，引起肺動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，毛細(xì)血管內(nèi) 壓增高，肺水腫。缺氧時(shí)調(diào)動(dòng)機(jī)體的代償機(jī)制，外周血管收縮，回心量、肺血 流量增多，使毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，引起肺水腫。缺氧刺激肥大細(xì)胞、巨筮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，使毛細(xì)血管通 透性增高，引起肺水腫。引導(dǎo)學(xué)生思考缺氧在 氧分壓嚴(yán)重降低時(shí)為什么 會(huì)出現(xiàn)呼吸抑制。2中樞性呼吸衰竭氧分壓

10、低于 30mmHg時(shí)，缺氧對(duì)呼吸中樞具有直接抑制作用，發(fā)生中樞性 呼吸衰竭。重點(diǎn)講述循環(huán)系統(tǒng)機(jī)制， 利用插圖、舉例詳細(xì)加以 說(shuō)明。二、循環(huán)系統(tǒng)(一) 代償反應(yīng)1心輸出量增加。機(jī)制 (1)缺氧一一胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)一一刺激肺的牽張感受 器一一交感神經(jīng)興奮一一心率加快(2) 心肌收縮力增加。交感神經(jīng)興奮一一兒茶酚胺釋放增多一一引起正性肌力作用。(3) 缺氧一一胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)一一回心量增加一一心輸出量增多。2肺血管收縮當(dāng)部分肺泡氣氧分壓過(guò)低時(shí)，可引起該部位肺小動(dòng)脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，保持肺泡通 氣血流比例適當(dāng)。缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制：(1)缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道，使鉀離子外流減少，細(xì)胞去極

11、 化，從而激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增多，肺血管收縮。(2)缺氧時(shí)肺血管內(nèi)皮、 肥大細(xì)胞釋放多種血管活性物質(zhì)，以縮血管物質(zhì)居多，引起肺小動(dòng)脈收縮。(3)缺氧時(shí)交感興奮，兒茶酚胺分泌，于肺血管a -腎上腺素受體結(jié)合，肺小動(dòng)脈收縮。3血流重新分布缺氧時(shí)心腦血流量增多，而皮膚、內(nèi)臟血流量減少。機(jī)制(1)皮膚、腎臟、骨骼肌血管a 腎上腺素受體密度高，對(duì)兒 茶酚胺的敏感性高，收縮明顯，供血量減少。(2)腦缺氧時(shí)生成大量乳酸、腺昔和PGI2等擴(kuò)血管物質(zhì)，心腦供血量增加。(3)缺氧使心腦平滑肌細(xì)胞膜的鈣依賴性和ATP依賴性鉀通道開(kāi)放，鉀外流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞膜減少，血管平 滑肌松弛，血管擴(kuò)

12、張。4組織毛細(xì)血管密度增加缺氧缺氧誘導(dǎo)因子增多血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子增多一一組織內(nèi)毛細(xì)血管密度增加，氧從血液向組織內(nèi)彌散 距離縮短一一增加了對(duì)組織的供氧量。(二)損傷性變化1肺動(dòng)脈高壓缺氧可抑制電壓依賴性鉀通道，從而激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增多，肺血管收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。鈣內(nèi)流增加，還可導(dǎo)致肺血管壁重塑，形成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。缺氧一一縮血管物質(zhì)增多，交感興奮一一肺小動(dòng)脈收縮一一肺循環(huán)阻 力增加 右心室后負(fù)荷增加。2心肌舒縮功能降低機(jī)制 (1)缺氧使ATP生成不足，能量供應(yīng)減少。(2)缺氧使紅細(xì)胞代償性增多，血液黏性增加，心肌射血 阻力增加。氧可造成心肌收縮蛋白破壞，使心肌舒縮功能降低。(3

13、) ATP不足使鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常。3心律失常缺氧可使細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，易導(dǎo)致心律失常。4回心量減少 缺氧時(shí)細(xì)胞生成大量乳酸、腺甘等擴(kuò)血管物質(zhì)，使血液 淤積在外周。嚴(yán)重缺氧可抑制呼吸中樞，胸廓運(yùn)動(dòng)減弱，回心量減少。血液系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng) 2（二）損傷性變化 生心力衰竭。1紅細(xì)胞和血紅蛋白增多。紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增加1血液粘度增加，血流阻力增大，心臟負(fù)荷增高，易發(fā)2缺氧使紅細(xì)胞內(nèi)2,3 DPG曾多，使血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低，動(dòng)脈血氧含量過(guò)低，供應(yīng)組織的氧不足。 四中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化主要是腦細(xì)胞腫脹、腦水腫、變性和壞死。缺氧導(dǎo)致腦水腫的機(jī)制：缺氧-腦組織生成大量擴(kuò)血管物質(zhì)一腦血流量、腦毛細(xì)血管內(nèi)壓增高-組織液生成增多。 缺氧-代謝性酸中毒-毛細(xì)血管通透性增加一間質(zhì)性腦水腫 缺氧ATP減少細(xì)胞膜鈉泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)鈉水儲(chǔ)留 腦充血、腦水腫-顱內(nèi)壓增高-腦缺血、缺氧加重。五組織細(xì)胞的變化1細(xì)胞膜的損傷2線粒體的損傷3溶酶體的損傷第四節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)去除病因氧療重點(diǎn)介紹細(xì)胞膜損傷 變化學(xué)生自學(xué)小 結(jié)從氧