胃潰瘍是什么引起的引起胃潰瘍的原因胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制

1、胃潰瘍是什么引起的引起胃潰瘍的原因胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制造成胃潰瘍的原因是什么？是什么原因?qū)е铝宋笣儯课笣兪俏覆〉囊环N，而胃潰瘍又是什么原因?qū)е碌哪?？胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制是什么？下面就一起看看這些原因都有哪些。胃潰瘍是一種多因素疾病，病因復(fù)雜，迄今未完全清楚，為一綜 合因素所致。引起胃潰瘍的原因1.遺傳因素胃潰瘍有時(shí)有家族史，尤其兒童潰瘍患者有家族史者可占25%60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。引起胃潰瘍的原因2.化學(xué)因素長期飲用酒精或長期服用阿司匹林、皮質(zhì)類固醇等藥物易致此病 發(fā)生，此外長期吸煙和飲用濃茶似亦有一定關(guān)系。引起胃潰瘍的原因3.生活因素潰瘍病患者在有些職業(yè)如司機(jī)和醫(yī)生等人當(dāng)

2、中似乎更為多見，可能與飲食欠規(guī)律有關(guān)。工作過于勞累也可誘發(fā)本病發(fā)生。引起胃潰瘍的原因4.精神因素精神緊張或憂慮，多愁善感，腦力勞動過多也是本病誘發(fā)因素?？赡芤蛎宰呱窠?jīng)興奮，胃酸分泌過多而引起。引起胃潰瘍的原因5.感染因素幽門螺桿菌(HP)對胃潰瘍發(fā)生的作用仍難以解釋，因很多HP感 染者中僅少數(shù)發(fā)生胃潰瘍。然而幾乎所的胃潰瘍者合并慢性活動性胃 炎。HP是胃炎的發(fā)病和蔓延的主要病因。HP被清除則胃炎消失。 HP感染的定量研究顯示，胃潰瘍尤其是位于胃上半部的潰瘍，常合 并嚴(yán)重的HP感染。引起胃潰瘍的原因6.其他因素不同國家、不同地區(qū)本病的發(fā)生率不盡相同， 不同的季節(jié)發(fā)病率 也不一樣，說明地理環(huán)境及氣

3、候也是重要因素。 另外本病還可在其他 原發(fā)病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、 腎衰的基礎(chǔ)上發(fā)病，即所謂“繼發(fā)性潰瘍”(secondary ulcer)。這可能與胃泌素、高鈣血癥及迷走神經(jīng)過度興奮有關(guān)。胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制1.膽汁反流和胃潰瘍病Beaumont于1883年首先觀察到在某些不尋常的情況下膽汁反流入胃，但當(dāng)時(shí)未能引起人們的注意。 直到1965年du Plessis才提 出膽汁反流可能在胃潰瘍病的發(fā)病中占重要位置。研究證明，膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液標(biāo)本和餐后標(biāo)本中均存在。 胃潰瘍愈合以后，反流可以減 少或停止。胃或十

4、二指腸的動力障礙是導(dǎo)致膽汁反流的原因，然而致成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流 增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和 萎縮性胃炎，以及并發(fā)胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼 吸系疾病。胃炎本身能否致成動力功能障礙并引起反流，還不清楚。根據(jù)Hollander ,正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不 但可以保護(hù)黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而 使酸分泌保留在胃腔以內(nèi)。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮 細(xì)胞表面的脂蛋白膜有關(guān)。胃內(nèi)膽汁的有害后果就是它對黏障的破 壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。 膽汁可

5、以改變胃黏 液的性質(zhì)。使表面黏液剝脫，并且使上皮細(xì)胞耗空其黏液含量。除去 它對黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離 子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進(jìn)一步損傷。 膽汁酸還能 破壞表面上皮細(xì)胞并彌散進(jìn)入黏膜。 刺激肥大細(xì)胞釋放組胺。胃細(xì)胞 間液內(nèi)組胺濃度的增加引起血管擴(kuò)張伴黏膜血流和毛細(xì)血管滲透性 增加，進(jìn)而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷 的黏膜容易形成潰瘍。實(shí)驗(yàn)證明，十二指腸內(nèi)容物對胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分 泌一種對胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經(jīng) 查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸 內(nèi)生成的溶血

6、卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。 正常膽汁中的卵磷脂 被胰腺分泌中的磷脂酶 A轉(zhuǎn)變成溶血卵磷脂；這一反應(yīng)被胰蛋白酶和 膽汁酸二者所激活。高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液 標(biāo)本中查出。止匕外，膽汁對胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污 作用，還取決于胃內(nèi)容物的酸度。觀察 pH8、4和2三種不同的人 類膽汁溶液的破壞作用時(shí)，發(fā)現(xiàn)pH8者破壞最小，而pH2者破壞最 大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。膽汁還可促使竇部 G細(xì)胞釋放胃泌素，后者又轉(zhuǎn)而刺激酸和胃 蛋白酶的分泌。因此，膽汁一方面增加氫離子的反向彌散，一方面也 增加酸分泌。抽取胃內(nèi)容物測定酸度可能發(fā)現(xiàn)不了膽汁反流增加

7、酸分 泌的效應(yīng)，因?yàn)檫@種檢查方法只能反映膽汁反流對胃酸度的最后影 響。長期膽汁反流還可通過形成萎縮性胃炎伴壁細(xì)胞丟失和腸化生而 進(jìn)一步改變膽汁反流對胃酸分泌的效應(yīng)。 有人提出膽汁反流可以借助 于胃泌素的釋放引起間歇性胃分泌過多而在十二指腸潰瘍病的發(fā)病 上起一定作用，然而這種假想尚有待證實(shí)。2 .酸和胃潰瘍病酸在胃潰瘍病發(fā)病上所起的作用曾經(jīng)受到廣泛的注意，“沒有酸便沒有潰瘍”這句名言同樣適用于胃潰瘍病，但是由于胃體部潰瘍病 人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃潰瘍病發(fā)病上似不占重要 位置。酸在胃潰瘍病所起的作用可能不是決定潰瘍的發(fā)病而是決定潰 瘍的部位。等觀察了 149名胃潰瘍病病人的胃切除標(biāo)

8、本，發(fā)現(xiàn)所有 潰瘍均發(fā)生在幽門腺區(qū)域，且緊鄰酸分泌區(qū)。這可能是這個(gè)部位的幽 門黏膜較其他任何部位接觸酸都多的緣故。許多胃潰瘍病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意見來解釋。即這種病人的胃黏膜具有缺陷，使得氫離子自胃腔反向彌散 進(jìn)入黏膜。這一缺陷已由 Overhoit和Pollard在一些胃潰瘍病病人 中得到證實(shí)。另外的重要因素就是胃潰瘍病病人的壁細(xì)胞群較少，且 往往伴有萎縮性胃炎。3 .胃潰瘍病時(shí)的胃排空和運(yùn)動性在胃潰瘍病病因?qū)W中，胃排空延緩和滯留被認(rèn)為是一個(gè)重要因 素。這一學(xué)說可以解釋只做迷走神經(jīng)切斷但未做引流手術(shù)而致成胃潴 留病人繼發(fā)的潰瘍形成，然而它對絕大多數(shù)自然發(fā)生的胃潰瘍

9、來說， 遠(yuǎn)非一滿意的解釋?，F(xiàn)在還沒有肯定的證據(jù)表明動力減退或滯留在胃 潰瘍病病人比正常人更常見。4 .潰瘍病時(shí)的胃黏膜胃潰瘍病經(jīng)常和慢性胃炎同時(shí)存在。1965年，duPlessis于75 個(gè)因胃潰瘍切除的胃中發(fā)現(xiàn)其中65個(gè)具有慢性胃炎，其胃炎自幽門 向近端擴(kuò)展，幽門腺區(qū)域常廣泛受累，并可累及胃底腺區(qū)域。這些病 例的慢性胃炎較十二指腸潰瘍病病例的慢性胃炎更加廣泛和嚴(yán)重。他并發(fā)現(xiàn)胃潰瘍經(jīng)常位于患有慢性胃炎的區(qū)域以內(nèi)。一般說來，潰瘍在胃內(nèi)的位置愈高，胃炎損害的范圍也就愈廣泛。1966年Lawson通過動物實(shí)驗(yàn)證明患有胃炎的黏膜易于發(fā)生消化性潰瘍。這些發(fā)現(xiàn)均支持這樣一種概念，即胃潰瘍病發(fā)生在慢性胃炎的

10、基礎(chǔ)上。 既往認(rèn)為胃 炎是胃潰瘍病的結(jié)果的概念可能是不正確的，因慢性胃炎不僅僅分布在潰瘍周圍，而且也累及到整個(gè)胃的遠(yuǎn)端，胃潰瘍本身不大可能引起 如此廣泛的胃炎。5 .Hp和胃潰瘍病現(xiàn)有充分證據(jù)表明Hp不但在十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)理中占重要位 置，而且在胃潰瘍發(fā)病中也占有一定位置。6 .病理分型胃潰瘍是一種慢性病。根據(jù)潰瘍發(fā)生部位的不同，將潰瘍分為4型：I型：小彎潰瘍，位于小彎側(cè)胃切跡附近，尤多見于胃竇黏膜和 胃體黏膜交界處。常為低胃酸分泌，約占胃潰瘍 80%;II型：胃十二指腸復(fù)合性潰瘍。常先發(fā)生十二指腸潰瘍，繼發(fā)胃 潰瘍。為高胃酸分泌，易合并出血，病情頑固。占 5%10%;田型：幽門前及幽門管潰瘍。通常為高胃酸分泌，內(nèi)科治療易復(fù) 發(fā)；IV型：高位胃潰瘍，位于胃上部1/3,距食管胃連接處4cm內(nèi)， 在2cm以內(nèi)者稱“近賁門潰瘍”。低胃酸分泌，易發(fā)出血和穿孔?？梢娢笣円孕潩冏顬槎嘁姡?尤其是胃竇小彎。有的較大潰 瘍可發(fā)生于小彎上部以至賁門區(qū)。在胃底和大彎側(cè)十分罕見。7 .病理形態(tài)