常用的血氧指標

1、常用的血氧指標：1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血氧含量(CO2)4.血氧飽和度（SO2）缺氧的類型、原因、發(fā)病機制低張性缺氧：原因：1.吸入氣PO2過低 2外呼吸功能障礙 3.靜脈血分流入動脈血氧變化的特點：動脈血氧分壓、氧含量和氧飽和度均降低血液性缺氧：原因：1.貧血2.一氧化碳中毒3.高鐵血紅蛋白血癥4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高。血氧變化的特點：動脈血氧分壓、血氧飽和度正常，由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變，從而使血氧容量和血氧含量減少。循環(huán)性缺氧：原因：1.全身性循環(huán)障礙2.局部性循環(huán)障礙血氧變化的特點：動脈血氧分壓、血氧容量、動脈血氧含量

2、、血氧飽和度均正常。組織性缺氧：原因：1.細胞氧化磷酸化障礙2.線粒體損傷3.呼吸酶合成障礙。血氧變化特點：動脈血氧分壓、血氧容量、動脈血氧含量、血氧飽和度均正常。對機體的影響：1呼吸系統(tǒng)的變化：2.循環(huán)系統(tǒng)的變化:心輸出量增加、血流量分布、肺血管收縮和組織毛細血管增生。3.血液系統(tǒng)的變化：紅細胞增多、氧合血紅蛋白解離曲線右移。4.中樞神經系統(tǒng)的變化：5.組織細胞的變化：(1)代償性的反應：組織、細胞利用氧的能力增強；無氧酵解增強；肌紅蛋白增強。(2)損傷性變化：細胞膜通透性增強；線粒體的呼吸功能和生物氧化磷酸化過程受到明顯的抑制；溶酶體腫脹、破裂以及釋放大量的溶酶體酶，最終引起細胞自溶合周圍

3、組織的溶解破壞。發(fā)熱概念：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高時，就稱之為發(fā)熱。發(fā)熱激活物：凡是激活體內產生內生致熱原細胞產生和釋放EP，進而引起體溫升高的物質。內生致熱源：產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。內生致熱源主要有：白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）、白細胞介素-6（IL-6）。發(fā)熱時相：體溫上升期（產熱大于散熱）、高溫持續(xù)期（產熱約等于散熱）、體溫下降期（產熱小于散熱）代謝與功能的變化：1. 物質代謝的改變：蛋白質分解增多；糖和脂肪的代謝加強；水、鹽及維生素代謝加快。2. 生理功能的改變：中樞神經系

4、統(tǒng)處于抑制狀態(tài)；循環(huán)系統(tǒng)功能的改變（心率加快）；呼吸系統(tǒng)功能的改變（呼吸加深加快）；消化系統(tǒng)功能改變（消化液分泌減少，各種消化酶活性降低，胃腸蠕動減慢，使食物的消化、吸收與排泄功能異常。應激：概念：是機體在受到各種內外因素以社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應反應。休克：是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟器的血液灌流量不足和細胞與器官功能代謝障礙，是一種危重的全身性病理過程。休克的分類：1按起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克2按休克時血流動力學的特點分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克休克的發(fā)展過程與發(fā)病機制

5、:1休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)變化的代償意義：（1）回心血量增加（2）心肌收縮力增強（3）動脈血壓維持相對正常（4）保障新、腦血液供應特點：少灌少流，灌小于流2休克期（淤血性缺氧期）微循環(huán)變化的機制：1）酸中毒 2）局部擴血管的代謝產物增多 3)內毒素等的作用4）血液流變學的改變特點：多灌而少流，灌大于流3休克晚期（衰竭期）特點：不灌不流DIC概念：是指在某些病因的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。凋亡細胞凋亡：是指細胞內預存的死亡程序被體內外因素觸發(fā)而導致的細胞死亡過程，又稱程序性細胞死亡。細胞凋亡的基本過程：1凋亡信號轉導階段2凋亡基因激活階段3凋亡的執(zhí)行階段4凋亡細胞的清除階段細胞凋亡的基本特征：（一）細胞凋亡的形態(tài)學改變：1表面的微絨毛消失，并逐步脫離于周圍細胞的接觸 2胞質脫水產生空泡，并與胞膜