中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識

1、本共識參照系統(tǒng)醫(yī)學模式，邀請風濕免疫、腎臟、內分泌代謝、 心血管、 神經(jīng)、 泌尿和中醫(yī)科等學科專家共同討論、制定而成，是我國高尿酸血癥（hyperuricemia, HUA） 相關疾病的首個多學科專家共識，旨在推動多學科協(xié)作，指導和規(guī)范 HUA 相關疾病的臨床實踐。HUA 定義根據(jù)流行病學資料，既往HUA 定義為正常嘌呤飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420 mol/L ，女性 >360 mol/L 。因尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420 mol/L（ 不分性別 ），超過此值可引起尿酸鹽結晶析出，在關節(jié)腔和其他組織中沉積。因此， 本共識將血尿酸水平&gt

2、;420 mol/L（7 mg/dl） 定義為 HUA。 HUA 系統(tǒng)性損害的病理生理尿酸由飲食攝入和體內分解的嘌呤化合物在肝臟中產生（圖1） ，約 2/3 尿酸通過腎臟排泄，其余由消化道排泄。尿酸經(jīng)腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分從尿液中排出（圖 2）。正常情況下，體內尿酸產生和排泄保持平衡，凡導致尿酸生成過多和/或排泄減少的因素均可導致HUA（ 附件 1）。1 磷酸核糖焦磷酸（PRPP） 合成酶； 2.磷酸核糖酰胺轉移酶；3. 腺苷琥珀酸裂解酶；4. 腺苷酸脫氨酶；5. 5-核苷酸酶；6.腺苷脫氨酶；7. 嘌呤核苷磷酸化酶；8. 次黃嘌呤磷酸核糖轉移酶 （HPR

3、T） ； 9.腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT） ； 10.黃嘌呤氧化酶圖1 尿酸生成示意圖圖 2 尿酸代謝示意圖當血尿酸超過飽和濃度，尿酸鹽晶體析出可直接黏附、沉積于關節(jié)及周圍軟組織、腎小管和血管等部位，趨化中性粒細胞、巨噬細胞；細胞與晶體相互作用后釋放致炎癥因子（如IL-1、 IL-6 等 ）以及金屬蛋白酶9、 水解酶等，引起關節(jié)軟骨、骨質、腎臟以及血管內膜等急慢性炎癥損傷。HUA 引起心、 腦、 腎等多器官損害的機制包括促進氧自由基生成、損傷血管內皮細胞、上調內皮素并下調一氧化氮合酶的表達， 導致血管舒縮功能失調；引起 LDL-C 氧化修飾，導致動脈粥樣硬化；損害線粒體、溶酶體功能，引起腎

4、小管上皮細胞和心肌細胞凋亡等；激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導致血管重構、器官受損；促進炎性反應，導致血小板聚集黏附。HUA 和痛風診斷01HUA 日常飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平 >420 mol/即可診斷LHUA。 血液系統(tǒng)腫瘤、慢性腎功能不全、先天性代謝異常、中毒、藥物等因素可引起血尿酸水平升高（附件1 ， 2）。 年齡 <>02 痛風 HUA 患者出現(xiàn)尿酸鹽結晶沉積，導致關節(jié)炎（痛風性關節(jié)炎）、尿酸性腎病和腎結石稱為痛風，也有學者僅將痛風性關節(jié)炎稱為痛風。HUA 患者突發(fā)足第一跖趾、踝、 膝等單關節(jié)紅、腫、 熱、 痛，節(jié)，伴有痛風石形成

5、。根據(jù)病程，痛風可分為4 期： (1) 無癥狀 HUA 期； (2)痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作期；(3)痛風性關節(jié)炎發(fā)作間歇期；(4) 慢性痛風性關節(jié)炎期。痛風診斷要點如下：1 痛風性關節(jié)炎：中青年男性多見，常首發(fā)于第一跖趾關節(jié)，或踝、膝等關節(jié)。起病急驟，24 h 內發(fā)展至高峰。初次發(fā)病常累及單個關節(jié)，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周可完全自然緩解，反復發(fā)作則受累關節(jié)逐漸增多，癥狀持續(xù)時間延長，兩次關節(jié)炎發(fā)作間歇期縮短。2 痛風石：未經(jīng)治療的患者首發(fā)癥狀20 年后約 70% 可出現(xiàn)痛風石，常出現(xiàn)于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指關節(jié)、肘關節(jié)等部位。痛風石可小如芝麻，大如雞蛋或更大，受擠壓后可破潰或形成瘺管，有白色豆腐渣樣

6、排出物。3 關節(jié)液檢查：急性期關節(jié)滑囊液偏振光顯微鏡下可見雙折光的針形尿酸鈉晶體，具有確診價值。4 關節(jié) B 超檢查：關節(jié)腔內可見典型的'暴雪征'和 '雙軌征'，具有診斷價值。關節(jié)內點狀強回聲及強回聲團伴聲影是痛風石常見表現(xiàn)。5 雙能 (源 )CT：特異性區(qū)分組織與關節(jié)周圍尿酸鹽結晶，具有診斷價值。6X 線：早期急性關節(jié)炎可見軟組織腫脹，反復發(fā)作后可出現(xiàn)關節(jié)軟骨緣破壞、關節(jié)面不規(guī)則、關節(jié)間隙狹窄；痛風石沉積者可見骨質呈鑿孔樣缺損，邊緣銳利，缺損呈半圓形或連續(xù)弧形，骨質邊緣可有骨質增生反應。 診斷痛風既往多采用1977 年美國風濕病學會（ACR）痛風分類標準（附件

7、 3），符合 3 項中任意1 項即可分類為痛風。近年關節(jié)B 超檢查和雙能CT 檢查逐漸普及，建議采用2015 年 ACR/歐洲抗風濕病聯(lián)盟（EULAR） 提出的ACR/EULAR 痛風分類標準（附件4），當表中分值相加8分即分類為痛風。目前研究顯示，2015 年分類標準更科學、全面、系統(tǒng)，診斷痛風的敏感性顯著提高。03 并發(fā)癥痛風患者最常見表現(xiàn)為痛風性關節(jié)炎，但長期HUA 可引起和/或加重其他多器官損傷，并發(fā)腎臟病變（急性尿酸性腎病、慢性尿酸鹽腎病、腎石癥 ）、 高血糖、 血脂紊亂、高血壓、冠心病、心功能不全及卒中等。HUA 防治HUA 及痛風一經(jīng)確診，應立即對患者進行宣教及生活方式干預。HU

8、A 患者需要綜合和長期的全程管理，按照血尿酸水平及合并的臨床癥狀/體征， 決定藥物起始治療時機，并制定相應的治療目標，進行分層管理。01 患者管理（略 ）02 非藥物治療（略 ）03 藥物治療（略）04 中醫(yī)中藥（略）05 多學科聯(lián)合診療HUA 常伴隨其他系統(tǒng)疾病，如其他代謝性疾病、腎臟疾病、心腦血管疾病等。治療合并這些疾病的HUA 時應遵循多學科聯(lián)合治療原則。1HUA 與腎臟疾?。篐UA 時尿酸鹽沉積在腎臟可直接導致慢性尿酸鹽腎病、急性尿酸性腎病和尿酸性腎石癥；另一方面，腎臟疾病影響尿酸的排泄，發(fā)生繼發(fā)性HUA， HUA 又可導致 /加重腎臟疾病。HUA 已證實是慢性腎臟病的獨立危險因素。

9、(1)慢性尿酸鹽腎?。郝阅蛩猁}腎病發(fā)病機制是持續(xù)HUA 尿酸鈉結晶沉積在腎髓質間質組織，激活局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，損傷內皮細胞，引起腎小球高壓力、慢性炎癥反應、間質纖維化等病理改變77 。 HUA 患者出現(xiàn)腎小管功能障礙，如夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等，提示存在慢性尿酸鹽腎病。尿酸升高水平與腎功能損傷程度可不匹配，排除其他慢性腎臟病后可考慮診斷，但通常很難與合并HUA 的其他慢性腎臟病鑒別，確診往往需要腎活檢證實腎組織中有尿酸鹽結晶沉積。晚期慢性尿酸鹽腎病可導致腎小球濾過率下降和慢性腎衰竭。慢性尿酸鹽腎病一旦確診即開始非藥物治療，療效不佳者根據(jù)尿酸水平及合并癥開始藥物治療。

10、出現(xiàn)腎功能損害(G2 期及以上)、尿酸性腎石癥患者血尿酸超過480 mol/L即開始降尿酸治療，治療目標值<360><300 mol/l ，但不建議降至 180="">(2)急性尿酸性腎?。杭毙阅蛩嵝阅I病是嚴重的HUA 導致過量尿酸沉積并阻塞腎小管引起的少尿或無尿性急性腎損傷，多見于腫瘤溶解綜合征。急性尿酸性腎病可發(fā)生尿路梗阻，出現(xiàn)腰痛、少尿或無尿。 急性腎損傷若合并血尿酸顯著升高(>900 mol/L) 應考慮急性尿酸性腎病，確診常需腎活檢，排除小管間質性腎炎等。腎臟病理可見腎小管不同程度變性、壞死，伴

11、有部分腎小管萎縮和腎間質纖維化。腎小球無明顯病變或毛細血管襻缺血皺縮。偏振光顯微鏡可見到腎小管腔內尿酸結晶沉積。急性尿酸性腎病通?？赡?，重在預防。高風險患者積極靜脈補液，心腎功能允許情況下將尿量維持在80 100 ml · m2· h 1 。首選重組尿酸酶，或黃嘌呤氧化酶抑制劑將血尿酸控制在 300 mol/L以下；確診急性尿酸性腎病患者需要緊急處理，及時有效的治療下腎功能有望恢復正常。治療措施包括：嚴格低嘌呤飲食。水化治療：在沒有禁忌情況下，每日液體攝入量應達到3 000 ml ，保持尿量達到80 100ml· m 2· h1。 降尿酸藥物：根據(jù)治療前

12、尿酸水平和/或發(fā)生腫瘤溶解綜合征的風險選用。治療前血尿酸<480>(3)尿酸性腎石癥：隨著生活水平的提高和飲食結構的改變，尿酸性腎石癥發(fā)病率呈上升趨勢。美國尿酸結石占泌尿系結石8% 14% ，我國占 5.1% ，僅次于草酸鈣結石。尿液中尿酸溶解度下降和過飽和是尿酸結石形成的前提。尿酸性腎石癥常表現(xiàn)為腰痛和血尿； 急性梗阻時可引起急性腎損傷，表現(xiàn)為發(fā)熱、少尿、無尿、腎積水、血肌酐升高等；慢性梗阻可引起腎積水和腎實質萎縮，甚至發(fā)展為終末期腎病。尿酸性腎石癥患者尿液pH 值常低于6.0， 尿沉渣檢查可見尿酸鹽結晶。腎臟 B 超可見高回聲區(qū)伴聲影。尿酸性結石X 線攝片不顯影

13、（陰性結石），陰性結石需與腎臟黃嘌呤、次黃嘌呤結石鑒別，后兩者在堿性環(huán)境中不能溶解。若混有草酸鈣、磷酸鈣等成分，則表現(xiàn)為密度不一的結石影。靜脈腎盂造影表現(xiàn)為充盈缺損。CT 對尿酸性腎石癥的診斷很有幫助，尿酸結石 CT 值為 300 400 HU ，低于胱氨酸結石，但高于血塊、腫瘤等病變。建議對已排出的結石進行結石成分分析以明確診斷。尿酸性腎石癥治療可采用排石療法、體外沖擊波碎石和/或手術治療。排石療法：適于結石直徑0.5 1.0 cm ， 且未導致尿路梗阻、感染或疼痛等癥狀的患者，包括一般療法、中醫(yī)中藥和溶石療法。一般療法包括增加液體攝入、限制高嘌呤飲食及適當運動；中藥治療常采用排石顆粒、尿石

14、通等藥物；溶石療法臨床上常采用枸櫞酸氫鉀鈉顆?？诜?。沖擊波碎石：排石療法治療1 2 個月后如效果不佳可采用，適用于：直徑<2.0><1.0 cm 的腎下盞結石，1.02.0="" cm 下盞結石根據(jù)是否存在不利因素決定；直徑2.0 3.0=""><500>2 的部分鹿角形結石。沖擊波碎石禁用于結石遠端器質性梗阻、腎功能不全、未獲控制的尿路感染。手術治療：如尿酸結石造成尿路梗阻、嚴重感染或腎功能受損時采用手術治療，包括開放手術、經(jīng)皮腎鏡手術及輸尿管軟鏡手術。大于2.0 cm

15、 腎結石、復雜性腎結石建議采用經(jīng)皮腎鏡。軀體嚴重畸形、過度肥胖等難以建立經(jīng)皮腎通道者為手術禁忌；輸尿管軟鏡手術可用于體外沖擊波碎石效果不佳，直徑小于2.0 cm 的結石。特殊類型的尿酸性結石如鹿角形結石可考慮溶石療法、體外沖擊波碎石及經(jīng)皮腎鏡取石等多種方法的聯(lián)合治療。（4）慢性腎臟病合并HUA：治療時機及靶目標值同慢性尿酸鹽腎病。慢性腎臟病患者的HUA 治療藥物根據(jù)原發(fā)病、并發(fā)癥及腎功能情況進行選擇。慢性腎臟?。℅4 5 期 ）患者的痛風急性發(fā)作時不宜使用NSAIDs ，可給予糖皮質激素短期口服或關節(jié)內注射，也可根據(jù)eGFR 酌情采用低劑量秋水仙堿治療（見痛風急性發(fā)作期治療 ）。慢性腎臟病患者

16、的降尿酸治療可以降低腎小球尿酸負荷，延緩慢性腎臟病進展，依據(jù)個體化治療原則選擇抑制尿酸生成藥物和/或促尿酸排泄藥物。腎功能受損可能增加別嘌醇的毒性， 治療需要從低劑量起始并小心滴定（詳見藥物治療部分）非布司他在輕中度腎功能不全患者（G1 3 期 ）和輕中度肝損傷患者 (Child-Pugh 分級 A/B) 中應用無需調整劑量，G4 5期患者謹慎使用。非布司他超敏反應綜合征發(fā)生率低于別嘌醇；促尿酸排泄藥物苯溴馬隆可用于輕中度腎功能不全(eGFR 20 60 ml · min 1· 1.73 m2)患者，推薦50 mg/d ，尿酸性腎石癥和重度腎功能不全(eGFR&lt

17、;20> 1· 1.73m 2)患者禁用。為防止慢性腎臟病患者降尿酸治療時誘發(fā)痛風發(fā)作，治療同時需預防性使用秋水仙堿。eGFR<10> 1· 1.73 m 2或透析患者禁用，可考慮短期應用小劑量糖皮質激素。2HUA 與代謝綜合征：代謝綜合征是以肥胖、高血壓、高血糖、血脂異常等多種心血管疾病的危險因素同時存在于同一個體的臨床癥候群，是一組在代謝上相互關聯(lián)的多種危險因素的組合，這些因素直接促進了動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生，也增加了發(fā)生2 型糖尿病的風險。多項研究顯示，HUA 與代謝綜合征存在密切的聯(lián)系，亦有學者將HUA 作為代謝綜合

18、征的組分之一。胰島素抵抗是代謝綜合征的共同病理生理基礎。(1) 肥胖：尤其是腹型肥胖與HUA 關系密切。肥胖相關的輕度慢性炎癥和胰島素抵抗狀態(tài)增加HUA 和痛風的風險。減輕體重特別是減小腹圍是非藥物治療降低尿酸水平的有效方法。(2)高血壓：大量研究顯示HUA 是高血壓的獨立危險因素。對于 HUA 合并高血壓患者，優(yōu)先考慮利尿劑以外的降壓藥物。氯沙坦鉀具有促尿酸排泄的作用，并通過降低血尿酸水平使心血管事件減少 13% 29% 。 氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氫吡啶類鈣拮抗劑，推薦用于合并缺血性卒中的高血壓患者。(3)高血糖：有研究顯示糖尿病患者HUA 檢出率增高。血尿酸水平增高不僅增加2 型

19、糖尿病的患病風險，而且是非糖尿病人群未來發(fā)生 2 型糖尿病的獨立危險因素。HUA 還是糖尿病腎病進展和惡化的重要預測因子。糖代謝異?；颊哐蛩?amp;gt;480 mol應立即起始降尿酸藥/L物治療?，F(xiàn)有的臨床資料沒有顯示降糖藥物對血尿酸水平具有不良影響。磺脲類藥物可促進尿酸的排出，糖苷酶抑制劑阿卡波糖可減輕因蔗糖分解導致的血尿酸水平的升高，噻唑烷二酮類藥物可能通過減輕胰島素抵抗而降低血尿酸水平， 達格列凈、卡格列凈等鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑能降低血尿酸水平。(4)血脂紊亂：血脂紊亂是HUA 和痛風常見的合并癥，高甘油三酯血癥是發(fā)生 HUA 的獨立預測因素。對于高膽固醇

20、血癥或動脈粥樣硬化合并HUA 患者，優(yōu)先考慮阿托伐他??；對于高甘油三酯血癥合并HUA 的患者，優(yōu)先考慮非諾貝特。上述兩種藥物均具有促尿酸排泄作用。3HUA 與心血管疾?。篐UA 是心血管疾病的獨立危險因素，同時與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素相互作用參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸。對于HUA 合并高血壓、冠心病、心力衰竭(心衰)等患者，若血尿酸>480 m ol/L ， 應起始藥物降尿酸治療，可有效防治與其相關的心血管疾病，降低心血管事件發(fā)生率。黃嘌呤氧化酶抑制劑在降低血尿酸之外，改善內皮功能、減少氧化應激、調節(jié)心肌能量代謝，從而進一步降低心血管事件的發(fā)生率。NSAIDs 類藥物可導

21、致水鈉潴留及腎功能損傷，增加心衰惡化與心衰住院風險，因而在急、慢性心衰患者中應盡量避免使用該類藥物。(1)HUA 與高血壓：HUA 與高血壓之間存在獨立的相互關系，血尿酸水平是高血壓發(fā)病、長期血壓變化及預后的獨立預測因子。血尿酸水平每增加 60 mol/L ，高血壓發(fā)生的風險增加15% 23%。對于高尿酸合并高血壓患者降壓藥物的選擇詳見HUA 與代謝綜合征部分。(2)HUA 與冠心病：血尿酸水平每升高60 mol/L ，女性心血管病病死率和缺血性心臟病病死率增加26% 和 30% ； 男性增加9% 和 17% ， 女性冠心病危險性增加48% 。 HUA 是女性全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素

22、，HUA 對男性和女性冠心病的發(fā)生和預 后影響不同，可能與雌激素水平的影響有關。 在冠心病一級、二級預防的藥物治療方面，應考慮阿司匹林 和阿托伐他汀等藥物對血尿酸的影響。阿司匹林對于尿酸代謝的影響具有劑量特異性：大劑量阿司匹林(>3 g/d) 可明顯抑制腎小管對尿酸的重吸收，促進尿酸排泄；中等劑量阿司匹林 (<1 2 g/d) 抑制腎小管對尿酸的排泄，從而引起血尿酸水平升高；小劑量阿司匹林(75 325="" mg/d) 輕度升高血尿酸，但考慮到75 325="">HUA 是造影劑相關急性腎損傷的獨立危險因素，H

23、UA 患者接受冠狀動脈CT 成像或冠狀動脈造影前建議檢測血尿酸，并進行危險分層，加強水化，避免使用高滲性對比劑，并減少對比劑劑量。(3)HUA 與心衰：血尿酸水平增高與慢性心衰嚴重程度相關，并隨紐約心臟病學會心功能分級(NYHA 分級)加重而增加，血尿酸水平增高是慢性心衰患者預后不佳的獨立預測因子。急性失代償性心衰患者使用襻利尿劑或合并慢性腎衰竭等都可能引起血尿酸升高，導致不良預后，去除這些混雜因素后，高尿酸仍與短期預后不良(院內死亡)和長期預后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相關。長期使用排鉀利尿劑(尤其是噻嗪類利尿劑)降低腎臟尿酸清除率，可誘發(fā)或加重HUA。對于合并HUA 的心衰患者，首選

24、非噻嗪類利尿劑，同時攝取適量的水分并堿化尿液；另外，避免二者同時使用。4HUA 與神經(jīng)系統(tǒng)疾?。篐UA 與多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關。HUA 促進缺血性卒中的發(fā)生及不良預后，而在神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病和帕金森病等疾病中，觀察到血尿酸升高具有保護作用。尿酸與神經(jīng)系統(tǒng)疾病間的內在聯(lián)系有待進一步探索。(1)HUA 與缺血性卒中：血尿酸水平升高，尤其血尿酸>420 mol是卒中的獨立 /L危險因素，HUA 促進卒中發(fā)生，是我國人群缺血性卒中的獨立危險因素。此外對非卒中患者的長期隨訪發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平的增高可能是女性患者無癥狀性腦梗死及預期卒中的重要血清學指標，提示控制血尿酸水平對女性HUA

25、 患者預防卒中發(fā)生可能具有更重要的意義。高血尿酸水平與卒中后早期死亡風險呈正相關，血尿酸水平增高可提示患者卒中后90 d 預后不良。急性卒中患者血尿酸增高是卒中復發(fā)的獨立危險因素。血尿酸水平可作為急性缺血性卒中患者預后評估的一項指標，預測卒中后死亡及復發(fā)的風險。而對腦梗死溶栓患者而言，高血尿酸水平與腦梗死容積小以及預后良好(改良 Rankin 量表評分小于2 分 )相關， 較低血尿酸水平與惡性大腦中動脈梗死以及出血轉化相關。溶栓患者高血尿酸水平與臨床癥狀改善呈正相關，阿替普酶溶栓同時靜脈輸注尿酸治療能夠改善女性患者預后，而對于男性患者不明顯，可能與女性基礎血尿酸水平低于男性有關。HUA 促進缺

26、血性卒中發(fā)生，增加卒中后早期死亡及復發(fā)，對HUA 進行長期管理，有效降低血尿酸水平可以減少缺血性卒中的發(fā)生及不良預后，其治療起始目標和最終目標參照相關章節(jié)。僅對急性缺血性卒中溶栓患者建議短期內將血尿酸保持在較高水平有助于改善臨床癥狀及預后。HUA 患者合并卒中或經(jīng)評估具有卒中高危因素，需要考慮藥物治療。用藥時應充分考慮阿司匹林和阿托伐他汀等藥物對血尿酸的影響。具體參見相關冠心病用藥。(2) HUA 與神經(jīng)退行性疾?。喊柎暮Ｄ∈亲畛Ｒ姷陌V呆類型，輕度認知功能障礙和阿爾茨海默病患者血尿酸水平較正常人群低，高尿酸飲食可延緩輕度認知功能障礙患者轉變?yōu)榘柎暮Ｄ〉倪M程。血尿酸水平升高有助于減少阿爾

27、茨海默病的發(fā)生，保護阿爾茨海默病患者的認知功能損傷。血尿酸水平過低增加輕度認知功能障礙患者認知功能下降的風險。帕金森病是好發(fā)于中老年人的一種常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，血尿酸水平高的人群發(fā)生帕金森病的風險較低。血尿酸水平升高有助于減少帕金森病的發(fā)病率和延緩其進展。伴血尿酸水平高或痛風的男性患者發(fā)生帕金森病的風險相對較低，女性則無明顯相關性。血尿酸水平和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關系復雜，HUA 促進缺血性卒中的發(fā)生及預后不良，生理濃度的血尿酸水平對神經(jīng)系統(tǒng)有一定的保護作用，血尿酸水平過低有可能增加神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風險，故將血尿酸水平控制在合理范圍內有助于整體健康。本共識是首個HUA 相關疾病的多學科專家共識。共識從系統(tǒng)醫(yī)學角度全面認識疾病，參考國內外研究的最新成果，結合中國國情和國內診療實踐特點，多學科協(xié)作、中西醫(yī)結合、內外兼治，連續(xù)、全程、系統(tǒng)地管控HUA 及其相關疾病，旨在推動國內各學科對HUA 相關疾病的認識，規(guī)范和指導其臨床實踐，改善患者預后。本共識采用統(tǒng)一的HUA 診斷標準，提出個體化、分層、達標治療，長程管理，同時考慮尿酸本身的生理作用，設定降尿酸治療目標的下限，重點強調患者管理及非藥物治療的重要性。鑒于中國人