冠心病教案匯總

1、全科教研室教案課程名稱內(nèi)科學(xué)授課題目冠心病授課對象全科醫(yī)師時間分配動脈粥樣硬化的發(fā)生及病理生理變化30分鐘冠狀動脈粥樣硬化性心臟病各臨床類型的表現(xiàn)45分鐘心絞痛各臨床類型表現(xiàn)特點及藥物治療的作用機制45分鐘心肌梗死的心電圖表現(xiàn)診斷要點及各種并發(fā)癥處理40分鐘急性心肌梗死再灌注治療的適應(yīng)癥及方法30分鐘冠狀動脈粥樣硬化性心臟病抗凝、抗血小板治療30分鐘冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入治療方法及適應(yīng)癥20分鐘課時目標了解動脈粥樣硬化的發(fā)生及病理生理變化掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟病各臨床類型的表現(xiàn)掌握心絞痛各臨床類型的特點及治療掌握心肌梗死的診斷及各種并發(fā)癥的處理了解冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入治療的適

2、應(yīng)癥授課重點冠心病,心絞痛、心肌梗死的診斷及治療原那么授課難點"、性心肌梗死再灌注治療的適應(yīng)癥及方法授課形式“媒體授課方法,述為主,結(jié)合幻燈片及典型病例講解.心臟病學(xué)第二版人民衛(wèi)生出版社治療學(xué)第二版人民衛(wèi)生出版社思考題肌梗死的表現(xiàn)特點及藥物治療的作用機制是什么？教研室主任及課程負責人簽字教研室主任簽字課程負責人簽字年月日年月日冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié)動脈粥樣硬化Atherosclerosis動脈硬化：是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性病變,導(dǎo)致管壁增厚變硬,失去彈性和管腔縮小.受累動脈的病變從內(nèi)膜開始并且有脂質(zhì)積聚；在受累動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化

3、.體循環(huán)系統(tǒng)大型彈力型動脈和中型肌彈力型動脈.以主動脈、冠狀動脈和腦動脈最多見.病因一、年齡、性別多見于40歲以上中、老年人,49歲以后進展快.女性發(fā)病率低,但在更年期后發(fā)病率增加.年齡和性別屬于不可改變的危險因素.二、血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素.三、高血壓60%70%的動脈粥樣硬化患者有高血壓.四、吸煙五、糖尿病和糖耐量異常病理解剖和發(fā)病機制：動脈粥樣硬化時從內(nèi)膜開始相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)愖兓?根據(jù)病變開展過程將其細分為6型I型脂質(zhì)點.動脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點,為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚.II型脂質(zhì)條紋.動脈內(nèi)膜見黃色條紋,為巨

4、噬細胞成層并含脂滴,內(nèi)膜有平滑肌細胞也含脂滴,有T淋巴細胞浸潤.細胞外間隙也有少量脂滴.脂質(zhì)成分主要為膽固醇酯,也有膽固醇和磷脂.其中在Ha型出現(xiàn)內(nèi)膜增厚,平滑肌細胞多,進展快;nb型內(nèi)膜薄,平滑肌細胞少,進展慢.田型斑塊前期.細胞外出現(xiàn)較多脂滴,在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核,但尚未形成脂質(zhì)池.IV型粥樣斑塊.脂質(zhì)積聚多,形成脂質(zhì)池,內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞,動脈壁變形.V型纖維粥樣斑塊.為動脈粥樣硬化最具特征性的病變,呈白色斑塊突入動脈腔內(nèi)引起管腔狹窄.又分Va型、Vb型斑塊內(nèi)含脂質(zhì)更多,成層分布和Vc型那么所含膠原纖維更多.VI型復(fù)合病變.為嚴重病變.由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓

5、所形成.粥樣斑塊可因內(nèi)膜外表破潰而形成所謂粥樣潰瘍.病理生理：受累動脈彈性減弱,脆性增加,具管腔連漸變窄甚至完全閉塞,也可擴張而形成動脈瘤.動脈壁功能受損.視受累的動脈和側(cè)立循環(huán)建立情況的不同,可引起整個循環(huán)系統(tǒng)或個別器官的功能紊亂：在側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)那闆r下使器官和組織的血液供給發(fā)生障礙.產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死.如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等.分期和分類：按受累動脈部位的不同,本病有主動脈及其主要分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥

6、樣硬化等類別.本病開展過程可分為4期,但臨床上各期并非嚴格按序出現(xiàn),各期還可交替或同時出現(xiàn).無病癥期或稱隱匿期缺血期由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的病癥.壞死期由于血管內(nèi)血栓形成或管壁腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的病癥.纖維化期長期缺血,器官組織纖維化萎縮而引起病癥.臨床表現(xiàn)：主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象.1、一般表現(xiàn)可能出現(xiàn)腦力與體力衰竭2、主動脈粥樣硬化3、冠狀動脈粥樣硬化4、腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈、頭痛和暈厥等病癥.5、腎動脈粥樣硬化6、腸系膜動脈粥樣硬化7、四肢動脈粥樣硬化實驗室檢查及器械檢查：1、實驗室檢查本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法.局部患者有脂質(zhì)代謝異常,主要表

7、現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDLJE固醇降低、甘油三酯增高,ApoA降低,ApoB和Lpa增高：在血脂異常的患者中,90%以上表現(xiàn)為II或IV型高脂蛋白面癥.防治首先應(yīng)積極預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生.如已發(fā)生,應(yīng)積極治療,防止病變開展并爭取逆轉(zhuǎn).已發(fā)生并發(fā)癥者,及時治療,預(yù)防其惡化,延長患者壽命.一、1 .一般防治舉措2 .合理的膳食3 .適當?shù)捏w力勞動和體育活動對預(yù)防肥胖,鍛煉循環(huán)系統(tǒng)的功能和調(diào)整血脂代謝均有裨益,是預(yù)防本病的一項積極舉措4 .合理安排工作和生活5 .提倡不吸煙,不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提升血HDL紅葡萄酒有抗氧化的作用,但長期飲用會引起其他問題,因此不宜提倡6.

8、積極治療與本病有關(guān)的一些疾病包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等二、藥物治療：一擴張血管藥物解除血管運動障礙二調(diào)整血脂藥物應(yīng)用依據(jù)調(diào)整血脂目標水平,按血脂的具體情況選用以下調(diào)整血脂藥物：1 .主要降低血TQ也降低血TG的藥物3羥3甲戊二酰輔酶AHMG-C.頌原酶抑制劑類他汀類,為新一類最有效的調(diào)整血脂藥.本類藥物不僅有調(diào)脂作用,目前大量研究說明,具在穩(wěn)定動脈粥樣斑塊,預(yù)防斑塊破裂、繼發(fā)出血、血栓形成方面發(fā)揮著重要作用.代表藥有：洛伐他??；普伐他汀；辛伐他汀；氟伐他汀；阿托伐他汀2 .主要降低TG也降低TC的藥物貝特(fibrates)類：其降TG的作用強于降TC,并使HDL曾高,且可減少組織

9、膽固醇沉積；降低血小扳粘附性,增加纖維蛋白溶解活性和減低纖維蛋白原濃度,從而削弱凝血作用.與抗凝藥合用時,要注意減少抗凝藥的用量.代表藥：非諾貝特；其微粒型制劑(力平脂)；吉非貝齊；苯扎貝特；環(huán)丙貝特3 .煙酸(nicotinicacid)類煙酸口服3次/日,每次劑量由0.1g逐漸增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和總膽固醇,增高HDL以及擴張周圍血管的作用.4 .膽酸隔置劑為陰離子交換樹脂,服后吸附腸內(nèi)膽酸,阻斷膽酸的腸肝循環(huán),加速肝中膽固醇分解為膽酸,與腸內(nèi)膽酸一起排出體外而使血總膽固醇下降.代表藥：考來烯胺(消膽胺)45g,3次/日；考來替泊45g,34次/日5 .其他調(diào)整血脂藥物還有：

10、不飽和脂酸(unsaturatedfattyacid)類,包括從植物油提取的亞油酸、亞油酸乙酯等和從魚油中提取的多價不飽和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease),簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease).冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型,也是

11、嚴重危害人民健康的常見病.本病多發(fā)生在40歲以后,男性多于女性.分型1979年WH解冠心病分為以下5型：近年來臨床實際工作分型：1979年WH酸冠心病分為以下5型：一、無病癥性心肌缺血患者無病癥,但靜息、動態(tài)時或負荷試驗心電圖示有ST段壓低,T波減低、變平或倒置等心肌缺血的客觀證據(jù)；或心肌灌注缺乏的核素心肌顯像表現(xiàn).第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二、心絞痛有發(fā)作性胸骨后疼痛,為一過性心肌供血缺乏引起.三、心肌梗死病癥嚴重,由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致.四、缺血性心肌病表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常,為長期心肌缺血或壞死導(dǎo)致心肌纖維化而引起.臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病類似.五、猝死因原

12、發(fā)性心臟驟停而猝然死亡,多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂,引起嚴重的室性心律失常所致.近年來臨床實際工作分型：一、穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris)是在冠狀動脈狹窄的根底上,由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征.是典型的勞力性心絞痛,其冠脈病變?yōu)榉€(wěn)定的粥樣硬化斑塊,造成管腔的固定狹窄,在勞力負荷增加時,心肌耗氧量增加誘發(fā)心肌缺血而致心絞痛二、急性冠狀動脈綜合征(acuteCoronarysyndrome,ACS)包括了不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI).這三種病癥的共同病理根底均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊

13、,只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變,如斑塊內(nèi)出血使斑塊短時間內(nèi)增大或斑塊纖維帽破裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓),繼續(xù)開展形成紅色血栓,并有血管痙攣等因素參與.穩(wěn)定性心絞痛(stableanginapectoris)定義：是冠狀動脈供血缺乏,引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征.特點：常發(fā)生于勞力負荷增加時,病程在一個月以上,每日疼痛發(fā)作的次數(shù),誘發(fā)疼痛的勞力程度,性質(zhì)和部位無改變.持續(xù)數(shù)分鐘,休息或用硝酸酯制劑后消失.發(fā)病機制：在缺血缺氧的情況下,心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì),或類似激肽的多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維未梢,經(jīng)15胸交感神經(jīng)

14、節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳至大腦,產(chǎn)生疼痛感覺.這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域,即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指,尤其是在左側(cè),而多不在心臟部位.有人認為,在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供給的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產(chǎn)生疼痛沖動.病理解剖和病理生理：冠狀動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血管腔狹窄是根本病理變化.冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等也可引起心肌血供和氧供缺乏.造影顯示穩(wěn)定型心絞痛的患者,有1、2或3支動脈直徑減少70%的病變者分別各有25%左右,5%10%有左主干狹窄,其余約15%患者無顯著狹窄.心絞

15、痛發(fā)作之前,常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化,反映心臟和肺的順應(yīng)性減低.發(fā)作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化.左心室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)或局部心室壁有收縮減弱的現(xiàn)象.臨床表現(xiàn)：一、病癥以發(fā)作性胸痛為主要疼痛的特點為：-部位主要在胸骨體中段或上段之后可涉及心前區(qū),有手掌大小范圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚.常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指,或至頸、咽或下頜部.二性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性,也可有燒灼感,但不鋒利,不像針刺或刀扎樣痛,偶伴瀕死的恐懼

16、感覺.發(fā)作時,患者往往不自覺地停止原來的活動,直至病癥緩解.三誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒沖動如憤怒、焦急、過度興奮等所激發(fā),飽食、嚴寒、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā).疼痛多發(fā)生于勞力或沖動的當時,而不是在一天勞累之后.典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生,但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛,提示與晨間交感神經(jīng)興奮性增高等晝夜節(jié)律變化有關(guān).四持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重,然后在35分鐘內(nèi)漸消失,可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次,亦可一日內(nèi)屢次發(fā)作.五緩解方式一般在停止原來誘發(fā)病癥的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解.二、體征平時一般無異常體征.心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高

17、、表情焦慮、皮膚冷或出汗,有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律.可有暫時性心尖部收縮期雜音,是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致,第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈.實驗室和其他檢查：因心絞痛發(fā)作時間短暫,以下大多數(shù)檢查均應(yīng)在發(fā)作間期進行,可直接或間接反映心肌缺血.一、心臟X線檢查可無異常發(fā)現(xiàn),如已伴發(fā)缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等.二、心電圖檢查是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法.一靜息時心電圖可以正常,可以出現(xiàn)各種各樣的心電圖改變,如ST-T改變,各種心律失常等.二心絞痛發(fā)作時心電圖絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位.因心內(nèi)膜下心肌更容易缺血,故常見反映心內(nèi)膜下心肌

18、缺血的ST段壓低A0.1mV,發(fā)作緩解后恢復(fù).有時出現(xiàn)T波倒置.在平時有T波持續(xù)倒置的患者,發(fā)作時可變?yōu)橹绷⑺^“假性正?；?T波改變雖然對反映心肌缺血的特異性不如ST段,但如與平時心電圖比擬有明顯差異,也有助于診斷.三心電圖負荷試驗最常用的是運動負荷試驗,運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血.運動方式主要為分級活動平板或踏車,其運動強度可逐步分期升級.負荷目標目前國內(nèi)外常用的是以到達按年齡預(yù)計可到達的最大心率HRmax或亞極量心率85%90%勺最大心率為目標,前者稱為極量運動試驗,后者稱為亞極量運動試驗心電圖負荷試驗判斷運動中出現(xiàn)典型心絞痛,心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低A0.1mVJ

19、點后6080ms?舉英2分鐘為運動試驗陽性標準.運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn),出現(xiàn)室性心動過速接連3個以上室性期前收縮或血壓下降時,應(yīng)立即停止運動.心電圖負荷試驗禁忌癥心肌梗死急性期,有不穩(wěn)定型心絞痛,明顯心力衰竭,嚴重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\動試驗.四心電圖連續(xù)監(jiān)測讓患者佩帶一個自動記錄裝置,24小時連續(xù)記錄同步12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖,可從中發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常的時間,并與患者該時間的活動和病癥相對照.有助于心絞痛的診斷.三、放射性核素檢查一201Ti和99mTc-MIBI心肌顯像或兼作負荷試驗注射201Ti和99mTc-MIBI后,被正常心肌細胞攝取,心肌缺血或壞死部位那么

20、顯示明顯的灌注缺損,估計局部缺血或堵塞的存在.二放射性核素心腔造影靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被細胞吸附后,再注射99mTc即可使紅細胞被標記上放射性核素,得到心腔內(nèi)血池顯影.可測定左心室射血分數(shù)及顯示室壁局部運動障礙.三正電子發(fā)射斷層心肌顯像PET利用發(fā)射正電子的核素示蹤劑進行心肌顯像.可判斷心肌的血流灌注情況和了解心肌代謝情況.通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力.四、冠狀動脈造影用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈、肱動脈或模動脈送到主動脈根部,分別插入左、右冠狀動脈口,注入少量造影劑,在特制X線設(shè)備下可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影.這種選擇性冠狀動脈造影是目前診斷冠心病的“

21、金標準.五、其他檢查超聲心動圖二維超聲心動圖探測到缺血區(qū)心室壁的運動異常,心肌超聲造影可了解心肌血流灌注.冠狀動脈內(nèi)超聲顯像及多普勒檢查有助于診斷.多排探測器螺旋X線計算機斷層顯像冠狀動脈三維重建磁共振冠狀動脈造影也已用于冠狀動脈病變的診斷.血管鏡檢查診斷和鑒別診斷：一、診斷根據(jù)典型心絞痛發(fā)作特點和體征,心電圖ST-T改變、心電圖負荷試驗等檢查,含用硝酸甘汕后緩解,結(jié)合年齡和存在動脈粥樣硬化危險因素,除外其他原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷.診斷困難時行冠狀動脈造影.心絞痛嚴重度的分級：根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會CCS分為4級：I級：一般體力活動如步行和登樓不受限,僅在強、快或長時間勞力時發(fā)生心

22、絞痛.II級：一般體力活動輕度受限.快步、飯后、嚴寒或刮風中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓；步行兩個街區(qū)以上,登樓一層以上和爬山,均引起心絞痛.田級：一般體力活動明顯受限,步行l(wèi)2個街區(qū),登樓一層引起心絞痛.IV級：一切體力活動都引起不適,靜息時可發(fā)生心絞痛.二、鑒別診斷1 .急性心肌梗死疼痛部位相仿,性質(zhì)、時間更劇烈和延長,伴有心律失常、心力衰竭和或休克,硝酸甘油多不能緩解,EC枷實驗室檢查異常.2 .其他疾病引起心絞痛如主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全,肥厚型心肌病、風濕性冠狀動脈炎,梅毒性主動脈炎、X綜合征等.3 .肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎4 .心臟神經(jīng)癥訴胸痛,但為短暫幾秒鐘的刺痛或持久幾小時的

23、隱痛,部位多經(jīng)常變動.患者常喜歡不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸.病癥多在疲勞之后出現(xiàn),而不在疲勞的當時,含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效,常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的病癥.5 .不典型疼痛包括反流性食管炎等食管疾病、消化性潰瘍、腸道疾病相鑒別.防治：一、發(fā)作時的治療一休息發(fā)作時馬上休息,多數(shù)患者在停止活動后病癥即可消除.二藥物治療使用作用較快的硝酸酯制劑.這類藥物擴張冠狀動脈,降低阻力,增加冠狀循環(huán)的血流量.擴張周圍血管,減少靜脈回流心臟的血量,降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓,減低心臟前后負荷和心肌的需氧,從而緩解心絞痛.1 .硝酸甘油Etroglycerin可用0.30.

24、6mg置于舌下含化,迅速為吸收,12分鐘即開始起作用,約半小時后作用消失.2 .硝酸異山梨酯isosorbidedinitrate可用5lOmg舌下含化.25分鐘見效,作用維持23小時.3 .鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用二、緩解期的治療一一般治療預(yù)防各種誘致發(fā)作的因素.調(diào)節(jié)飲食,特別是一次進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒.調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔.保持適當?shù)捏w力活動,以不發(fā)生疼痛病癥為度,適宜的運動有助于促進側(cè)枝循環(huán)的建立,提升體力活動的耐受量而改善病癥；一般不需臥床休息.(二)藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物,以防心絞痛發(fā)作,可單獨選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用作用持久的藥物.1.硝酸酯制劑(1)硝酸異山梨酯：硝

25、酸異山梨酯片劑或膠囊制劑,服后半小時起作用,持續(xù)35小時；緩釋制劑藥效維持12小時.(2)5-單硝酸異山梨酯是新型長效硝酸酯類藥物,無肝臟首過效應(yīng),生物利用度幾乎100%.(3)長效硝酸甘油制劑服用長效片劑,硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放,口服后半小時起作用,持續(xù)可達8-12小時.2 .(3-受體阻滯劑阻斷擬交感胺類對心肌的刺激作用,減慢心率、降低血壓,減低心肌收縮力和氧耗量,從而緩解心絞痛的發(fā)作.常用制劑有：美托洛爾普通及緩釋片；阿替洛爾；比索洛爾；卡維地洛考前須知與硝酸酯類合用有協(xié)同作用,應(yīng)從小劑量開始,以免引起體位性低血壓.停藥時應(yīng)逐漸減量,忽然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能.低血壓,支氣管哮喘,心動

26、過緩,2度以上傳導(dǎo)阻滯不易用.3 .鈣通道阻滯劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞內(nèi),抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用,抑制心肌收縮,減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣,改善心內(nèi)膜下心肌的供血；擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷；降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環(huán).常用藥為：維拉帕米,硝本地平,地爾硫綽4 .中醫(yī)中藥以活血化瘀法和祛痰通絡(luò)法常用.5 .其他治療高壓氧治療；體外反搏治療；動脈粥樣硬化治療.三介入治療通過在體外操縱心導(dǎo)管對冠脈狹窄處進行球囊擴張和支架置入的治療方法.四外科手術(shù)治療施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù),引主動脈血流繞過狹窄病變處改善病變冠狀動脈供血心肌

27、的血流供給.不穩(wěn)定型心絞痛unstableangina定義：將穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定性心絞痛UA.是介于慢性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種狀態(tài),發(fā)病率高,病情變化快,可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛,也可能迅速開展為急性心肌梗死,甚或猝死.發(fā)病機制冠狀動脈不穩(wěn)定粥樣斑塊激發(fā)病理變化,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、外表上有血小板聚集及或刺激冠狀動脈痙攣,使局部心肌血流量明顯下降導(dǎo)致心絞痛.可被勞力負荷誘發(fā),但勞力負荷終止后胸痛并不能緩解.臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型心絞痛,在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發(fā)

28、因素變化,硝酸酯類藥物緩解作用減弱.1.1 個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,被較輕的負荷所誘發(fā).3 .休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較稍微活動即可誘發(fā),發(fā)作時心電圖表現(xiàn)有短暫ST段抬高者稱之為變異性心絞痛.4 .由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛.危險分層：UA病人的嚴重程度不同,其處理和預(yù)后有很大差異低危組新發(fā)生的或原有的心絞痛惡化加重,發(fā)作時S-T段下移1mm持續(xù)時間20分鐘.中危組就診前一個月內(nèi)但48h內(nèi)未發(fā)發(fā)作一次或?qū)掖?靜息及梗死后心絞痛,發(fā)作時S-T段下移1mm持續(xù)時間20分鐘.高危組48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作的心絞痛,靜息心絞痛,發(fā)作時S-T段下移1mm持續(xù)時間20分鐘

29、.防治一、一般處理：臥床休息,心電監(jiān)護,吸氧.煩躁不安、疼痛發(fā)作頻繁劇烈者可給以嗎啡、鎮(zhèn)靜劑,重復(fù)檢測心肌壞死標記物二、緩解疼痛：1 .硝酸酯類藥物單次含化不能緩解病癥者應(yīng)每隔5分鐘一次,共用3次,以后持續(xù)靜脈給藥,以10wg/min開始,每35分鐘增加10g/min,直至病癥緩解或血壓下降.2 .(3-受體阻滯劑3 .非二氫口比咤類鈣通道阻滯劑硫氮噪酮靜脈滴注15g/(min.kg),常可限制發(fā)作.三、抗栓治療：預(yù)防血栓形成,阻止病情向心肌梗死方向開展1 .抗血小板聚集藥物2 .抗凝血藥物四、調(diào)脂藥物應(yīng)用：促使斑塊穩(wěn)定.五、血運重建治療：現(xiàn)主張UA患者盡可能在早期進行1 .冠脈介入治療2 .

30、冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)六、緩解期治療：UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定,出院后應(yīng)有長期的治療方案.心肌梗死(myocardiolinfarctionMI)心肌梗死是在冠狀動脈病變根底上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死.是心肌發(fā)生的缺血性壞死.臨床表現(xiàn)胸痛特征同心絞痛,唯程度更重,伴瀕死感,持續(xù)時間超過30分鐘,伴有發(fā)熱、血清心肌壞死標志物增高、心電圖動態(tài)改變,可出現(xiàn)各種并發(fā)癥,是冠心病的嚴重類型.【病因和發(fā)病機制】1 .根本病因是冠狀動脈發(fā)生病變(包括：粥樣硬化,冠狀動脈栓塞.夾層動脈瘤,冠狀動脈炎；先天性冠狀動脈畸形等,造成冠狀動脈血管狹窄而側(cè)支循環(huán)未

31、充分建立.在此根底上冠脈血供急劇減少或中斷,心肌持續(xù)嚴重缺血達1小時以上,即可發(fā)生心肌壞死.2 .誘發(fā)因素：交感神經(jīng)活性增加,飽食,勞力加重,休克、脫水、出血、外科手術(shù)、或嚴重心律失?！静±怼恳?、冠狀動脈病變少數(shù)心?；颊呖蔁o明顯粥樣硬化病變,可能是冠脈痙攣引起管腔閉塞所致.另外,心肌梗死的發(fā)生可能與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系.心梗發(fā)生的部位與冠狀動脈供血區(qū)域相關(guān)：1 .左冠脈前降支閉塞引起左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前2/3及二尖瓣前乳頭肌壞死.2 .盤旋支閉塞引起左室高側(cè)壁、下壁和左心房壞死,可能累及房室結(jié).3 .右冠脈閉塞引起左心室后下壁

32、膈面、后間隔和右心室壞死,可累及竇房結(jié)和房室結(jié).4 .左主干閉塞,引起左心室廣泛心肌壞死二、心肌病變1 .心肌壞死冠狀動脈閉塞后2030分鐘心肌開始壞死,開始了急性心肌梗死的病理過程.12小時大局部心肌呈凝固性壞死,心肌間質(zhì)充血、水腫伴炎細胞浸潤.以后,壞死的心肌纖維逐漸溶解并被新生的肉芽組織代替12周開始吸收,逐漸纖維化,68周形成瘢痕,此時為陳舊性心梗.A大塊心肌梗死累及心室壁全層或大局部.B小范圍心肌梗死呈灶性分布僅累及心室壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半.C范圍更小的心肌梗死可無S-T段變化,而僅有動態(tài)的T波變化.2 .繼發(fā)性病理改變A在心腔壓力的作用下,壞死心壁向外膨出,可產(chǎn)生心臟破裂

33、心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂或形成心室壁瘤.B心肌壞死涉及心包產(chǎn)生心包炎C心肌壞死涉及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成.【病理生理】主要出現(xiàn)心肌舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化,心肌收縮力減弱,心室順應(yīng)性下降,心肌收縮不協(xié)調(diào),左心室舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增加.射血分數(shù)降低,心搏量和心排量下降,心率增快,血壓下降.心肌重塑出現(xiàn)心臟擴大和心力衰竭.AMI引起的心衰稱泵衰竭.AMI引起的心衰稱泵衰竭按killip方法分級根據(jù)肺部羅音,出現(xiàn)S3和竇速分以下四級：I級：無心功能不全征象,肺內(nèi)無羅音.發(fā)生率40-50%,死亡率6%II級：輕度左心功能不全表現(xiàn),可能出現(xiàn)S3奔馬律,有

34、肺淤血表現(xiàn),肺部羅音1/2,發(fā)生率30-40%,死亡率17%田級：較重的急性左心衰和肺水腫表現(xiàn),肺部羅音1/2,發(fā)生率10-15%,死亡率38%IV級：心源性休克,即有肺淤血,又有心排量低發(fā)生率5-10%,死亡率81%【臨床表現(xiàn)】一、先兆50%-81.2%的患者在發(fā)病前有乏力、煩躁、心絞痛等前驅(qū)病癥.可以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重,誘發(fā)因素不明顯,持續(xù)時間長,休息或舌下含化硝酸甘油不緩解.心絞痛發(fā)作時心電圖示S-T抬高或壓低,此時應(yīng)注意發(fā)生心肌梗死的可能.二、病癥一缺血性胸痛：是最先出現(xiàn)的病癥,多發(fā)生在清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同,但誘因不明顯,多發(fā)生于安靜時,程度較重,持續(xù)時間長,休息

35、和含化硝酸酯類不能緩解.應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性和其他不典型表現(xiàn).局部患者疼痛在上腹部,可被誤認為急腹癥,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難.二全身病癥：伴有發(fā)熱、精神緊張、煩躁不安、恐懼、呼吸困難、出汗.三胃腸道病癥：惡心、嘔吐和上腹部脹痛,與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌注缺乏等有關(guān).四心律失常引起的病癥：乏力、眩暈或暈厥.多發(fā)生在起病后12天,發(fā)生率75%-95%室性心律失常多見.五低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見,但未必休克.如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍,甚至?xí)炟收邽樾菘吮憩F(xiàn).六心力衰竭：主要是急

36、性左心衰竭.心肌壞死導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙,心肌收縮不協(xié)調(diào).表現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)絹.也可以有頸靜脈怒張、上腹部脹滿.三、體征一心臟體征：心臟增大、心率增快、S1減弱、出現(xiàn)S3、S4奔馬律、心包摩擦音、SM各種心律失常.二血壓：早期可增高,多數(shù)患者血壓下降.三其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征.【實驗室及其他檢查】一、心電圖：心電圖常有進行性改變,對心肌梗死的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預(yù)后都有幫助.臨床上根據(jù)心電圖ST段是否抬高分為ST段抬高性心肌梗死STEM和非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI.一ST段抬高性心肌梗死：1 .特征性改變AST段抬高呈弓背向上型,在面向壞死

37、區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；B寬而深的Q波病理性Q波,在面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；CT波倒置,在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；D在背向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相反的改變,即R波增高,ST段壓低和T波直立并增高.2 .動態(tài)性改變A起病最早期ECGI以正常或開始出現(xiàn)高大T波；B數(shù)小時后ST段抬高,呈弓背向上,與直立的T波形成單相曲線.數(shù)小時或12天后出現(xiàn)抬高的ST段12周逐漸回到基線水平.C病理性Q波發(fā)生了透壁性心梗的出現(xiàn),數(shù)小時2天內(nèi)出現(xiàn)Q波,同時R波減低,Q波70%-80詠久存在.DT波倒置逐漸加深,數(shù)周至數(shù)月后,深倒置的T波逐漸變淺.二非ST段抬高性心肌梗死：1 .特征性改變A無病理性

38、Q波,有普遍性ST段壓低大于0.1mV,但在aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致.B無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置改變.2 .動態(tài)性改變A先是普遍性ST段壓低,繼而T波倒置加深呈對稱型,但始終不出現(xiàn)Q波.ST-T的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)正常；B僅有T波改變并在16個月內(nèi)恢復(fù).三心電圖的定位和定范圍：根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)判斷1 .前間壁：2 .前壁：3 .前側(cè)壁：4 .廣泛前壁：5 .下壁：6 .高側(cè)壁：7：正后壁：二放射核素顯像檢查：三、超聲心動圖檢查：可了解心室壁運動和心功能情況,可表現(xiàn)節(jié)段性心室壁運動障礙幫助診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全.四實驗室檢查：白細胞增高血沉增快C反響蛋白增高心肌壞死標志物增高包括：肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶【診斷和鑒別診斷】一、診斷AMI的診斷標準：必須至少具備以下3條標準中的2條：一缺血性胸痛的臨床病史；二心電圖的動態(tài)演變；三心肌壞死血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變.局部心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變,常見于老年人心肌梗死及有病史的患者,因此血清心肌壞死標志物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值.二、鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥