失血性休克試驗(yàn)報(bào)告

1、病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)名稱：失血性休克實(shí)驗(yàn)?zāi)康模簭?fù)制失血性休克動物模型，觀察失血性休克動物機(jī)能代謝變化。實(shí)驗(yàn)動物：家兔實(shí)驗(yàn)方法：稱重、固定、麻醉一一左頸總動脈分離一一肝素化（1.5ml/kg插管一一觀察記錄正常指標(biāo)一一放血至比積管1頸總動脈快速放血、BP降至1/22/3一一觀察記錄各項(xiàng)指標(biāo)變化情況10分鐘放血至上匕積管2（剛開始放掉第一管殘血）實(shí)驗(yàn)結(jié)果:血壓(mmHg)心率（次/分）呼吸（次/分）角膜反射（+/-）血球比積（%）球結(jié)膜充盈度放血前52.6411562+44充盈放血后25.015749+32充盈2.展T頻率：44次/紂邕I最大值：57.25mmHg3200=最小值：14.31mmH

2、g：平均值：41.TmmHg3.放血中止時(shí)，血壓有回升，再次放血，血壓又下降，反復(fù)多次，家兔最終死亡。放血過程中，家兔嘴唇逐漸變?yōu)樽咸m色。實(shí)驗(yàn)注意：1.動脈插管前應(yīng)注入足夠量的肝素，插管應(yīng)固定牢固，防止滑脫，插管應(yīng)保持與血管平行，以免刺破血管。2.血球比積管離心后血細(xì)胞部分為一斜面，讀取比容數(shù)時(shí)可取斜面中間刻度數(shù)為比容數(shù)。實(shí)驗(yàn)討論：1 .失血性休克時(shí)，血壓剛開始如何變化，為什么？血壓降低。動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血剛開始時(shí)，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心

3、率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會發(fā)生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時(shí)補(bǔ)充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時(shí)血壓急劇下降。2 .失血性休克代償期，心率應(yīng)該如何變化？在代償期心率應(yīng)該加快。機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負(fù)變時(shí)作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活31受體，產(chǎn)生正變時(shí)作用，因此在代償期心率提高。3 .失血休克代償期，血壓該如何變化？如討論2所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放

4、大量去甲腎上腺素，作用于心臟31受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快；作用于血管a1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實(shí)驗(yàn)中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復(fù)。4 .失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？（1）休克早期，由于失血，刺

5、激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對呼吸頻率的影響較小。戴威認(rèn)為：（1）大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強(qiáng)，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血后，肺動脈壓降低，

6、通氣/血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。綜合考慮：大失血剛開始時(shí)，神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。5 .失血性休克代償期，血球比積該如何變化？由于循環(huán)血量減少，引起交感神經(jīng)興奮，該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于a1受體，血管收縮，但微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強(qiáng)度大于微靜脈，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管增多，“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低，所以血球比積降低。6 .失血性休克代償期角膜反射呈陽性，為什么？角膜反射，反射弧在腦干。呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足，

7、從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時(shí)產(chǎn)生大量乳酸、腺甘等擴(kuò)血管物質(zhì)，擴(kuò)張血管，從而增強(qiáng)腦的供血量；缺氧同時(shí)也引起了腦血管平滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATP敏感性鉀通道開放，鉀外向電流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張；血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上“1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等“受體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個(gè)理由，在代償期，由于血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽性。7 .失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度是否有變化？球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要來自眼動脈，眼動脈是由頸內(nèi)動脈在穿海綿竇后，在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。8 .失血性休克，家兔嘴唇可見紫綃的原因是什么？由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫綃。9 .失血性休克代償期，家兔是否會出現(xiàn)尿失禁？不會。當(dāng)血容量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低。同時(shí)去甲腎上腺素興奮腎